Transcript insuficiencia respiratoria

INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:
CONCEPTO, FISIOPATOLOGÍA
Y CLASIFICACIÓN
Dr. Warner Rodríguez Jerez
Neumólogo / Internista
Introducción
• Definición:
▫ Falla en una, o en ambas:
 Oxigenación
 Eliminación de CO2
• En la práctica clínica, la IR se define como:
▫ PaO2 inferior a 60 mmHg
▫ Puede o no acompañarse de hipercapnia (45 mmHg)
• Hipoxemia
▫ PaO2 se entre 60 y 80 mmHg
• Hipoxia
▫ Tejidos
• Oxígeno que llega a los tejidos (aporte de O2)
▫ Depende del gasto cardíaco (QT) y
▫ Contenido de oxígeno de la sangre arterial (CaO2)
• Contenido de oxígeno de la sangre arterial
▫ [Hb]
▫ % saturación de la hemoglobina
• Oxigenación tisular
▫ a) Circulación sistémica
▫ b) Eritropoyesis (masa de GR y [hb]
▫ c) Sistema respiratorio (saturación
de Hb en función de la PaO2
de acuerdo con la curva de
disociación de OxiHb)
Fisiopatología de la insuficiencia respiratoria
• La IR se define en términos de PaO2 y de PaCO
• Papel de los GA
• Sin embargo, tanto la PaO2 como la PaCO2 vienen determinadas por:
▫ Estado del pulmón
▫ Factores extrapulmonares, que pueden causar cambios en
 Contenido del O2 en la sangre venosa que entra en el pulmón
 Concentración de O2 y CO2 alveolar
Desequilibrio en las relaciones V/Q
• Mecanismo más común
• Unidades alveolares poco ventiladas con relación a Q
• En estas unidades, la pO2 alveolar es baja y la de CO2 es alta
• Sangre que pasa a través de estas unidades queda poco
oxigenada y tiene una PCO2 elevada.
• La eliminación anómala del CO2 en las unidades con VA/Q baja
▫ Compensada por un incremento de la ventilación
• La disminución de la PO2 alveolar en las unidades VA/Q baja
▫ No se puede compensar por hiperventilación
 Hb que pasa a través de las unidades VA/Q normal está completamente
saturada, y un incremento de la PO2 alveolar en estas unidades tiene poco
efecto en el contenido de oxígeno de la sangre arterial)
• Una forma práctica de evaluar la intensidad del desequilibrio VA/Q es
calculando el gradiente A-a
(A-aPO2) PAO2 – PaO2
PAO2 = (presión barométrica – 47) x FiO2 – 1,25 PaCO2
A-a PO2 = [ (613) x FiO2- (1,25 PaCO2) ] – PaO2
Shunt (cortocircuito) intrapulmonar
• Parte de la sangre venosa llega al sistema arterial sin pasar a través de
regiones ventiladas
• El shunt intrapulmonar
▫ Unidades alveolares que no están ventiladas pero sí perfundidas (VA/Q es
igual a cero )
▫ Causa descenso de la PaO2
▫ La disminución de la PaO2 es proporcional a la fracción de gasto cardíaco
que circula a través del shunt.
▫ Incremento en la PaCO2 se puede compensar por el incremento de la
ventilación (suelen tener hipocapnia)
▫ Si la hipoxemia se produce por shunt intrapulmonar, al respirar O2 al
100% la PaO2 aumentará escasamente porque el oxígeno inspirado no
puede llegar a las áreas que no están ventiladas
• El shunt intrapulmonar
▫ Oxígeno al 100% puede utilizarse para diferenciar el shunt de otros
mecanismos de hipoxemia.
▫ Mecanismo frecuente de insuficiencia respiratoria aguda.
▫ SDRA o la neumonía
▫ **** Atelectasia, malformaciones A/V y algunas bronquiectasias.
• El shunt extrapulmonar
▫ Enfermedades congénitas del corazón
 defectos del septo interauricular o interventricular
 ductus arteriosus persistente.
• Estrictamente hablando, el shunt extrapulmonar no se considera una
causa de IR.
Hipoventilación alveolar
• Aire que se moviliza dentro y fuera del pulmón es insuficiente
• En la práctica, se evalúa a través de la PaCO2, dado que su valor es equivalente al CO2
alveolar
▫ VCO2 =producción de CO2 por el organismo, VA =ventilación alveolar K = constante
▫ Si CO2 permanece constante, cualquier reducción en la ventilación aumenta PaCO2.
• La hipoxemia se debe al aumento de CO2 alveolar, por lo que el AaPO2 no aumenta,
aunque
▫ comúnmente, el aumento de la PaCO2 se produce por el desequilibrio VA/Q y se asocia a
aumento del AaPO2
• Causas:
▫ Disfunción de los centros respiratorios
▫ Enfermedades neuromusculares
▫ Grandes deformidades de la pared torácica
Limitación de la difusión alvéolo-capilar de O2
• Difusión
• En condiciones normales, el oxígeno se equilibra completamente entre
el gas alveolar y la sangre capilar en sólo una fracción del tiempo
• Cuando el gasto cardíaco aumenta (ejercicio), se reduce el tiempo de
tránsito de los hematíes en los capilares
• En algunas enfermedades pulmonares, como las EPID
Mecanismos adicionales que contribuyen
a la hipoxemia
• Las condiciones que disminuyen la PvO2 como el gasto
cardíaco bajo, la anemia o el incremento del consumo de O2,
pueden empeorar la hipoxemia.
Mecanismos de hipercapnia
• Ventilación minuto
▫ VAC (efectivo) x FR
▫ VAC – EMA x FR
FiO2
Flujo O2
25%
3 l/min
26%
4 l/min
28%
5 l/min
30%
7 l/min
35%
10 l/min
40%
12 l/min
50%
15 l/min
24%
1 l/min
28%
2 l/min
32%
3 l/min
36%
4 l/min
40%
5 l/min
44%
6 l/min
40%
5-6 l/min
50%
6-7 l/min
60%
7-8 l/min
Con reventilación
60-80%
10-15 l/min
Sin reventilación
> 80%
10-15 l/min
SISTEMAS DE ALTO FLUJO
Máscara Venturi
SISTEMAS DE BAJO FLUJO
Cánula nasal
Máscara de O2
Máscara- Reservorio
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
AGUDA VS CRONICA
SOFA
Syndrome Organ Failure Assesment
1
2
3
4
PaO2/Fio2
< 400
< 300
< 200 VM
< 100 VM
Plaquetas
< 150.000
< 100.000
< 50.000
< 20.000
Bilirrubina
1,2-1,9
2-5,9
6-11,9
> 12
T/A*
< 70
Dopa-Dobu
5
Dopa > 5
NA  0,1
Dopa > 15
NA > 0,1
GCS
13-14
10-12
6-9
<6
Riñón
1,2-1,9
2-3,4
3,5-4,9
< 500 ml/d
>5
< 200 ml/d
Terapia Farmacológica
Muchas de las enfermedades que causan IRA
producen similares alteraciones anatómicas y
fisiológicas:
•
•
•
•
inflamación bronquial
edema mucoso
contracción de músculo liso
Aumento de la producción y viscosidad del moco
Obstrucción del flujo aéreo, aumento de las resistencias de
la vía aérea, alt de V/Q, elevación del VD/VT
Terapia Farmacológica
• 2 agonistas:
▫ Salbutamol, terbutalina, fenoterol
▫ Epinefrina racémica .
• Anticolinérgicos (bromuro de ipatropio) .
• Corticosteroides .
• Xantinas .
• Antibióticos adecuados .
• Mucolíticos (otros efectos ...)
INDICACIÓN DE VM
▫ Apnea .
▫ Hipoxemia grave a pesar de oxigenote-rapia
adecuada .
▫ Hipercapnia .
▫ Fatiga muscular .
▫ Deterioro de nivel de conciencia .
Ventilacion No Invasiva
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INTUBACION Endotraqueal
• Proteger la vía aérea .
• Tratar hipoxemia profunda.
• Cuidados postoperatorios .
• Permitir la aspiración de
secreciones .
• Evitar o controlar la hipercapnia
• Excesivo esfuerzo para respirar .
Puntos Claves
• La IRA puede ser secundaria a problemas pulmonares primarios y a
alteraciones no pulmonares .
• Se describe como hipoxica o hipercárbica
• La gasometría arterial es la principal herramienta diagnóstica .
• La causa más común de IRA por hipoxia es la inadecuada V/Q .
• La etiología de la hipercarbia se relaciona con los tres determinantes de
la ventilación alveolar : VT, Vd, FR
Puntos Claves
• Los signos clínicos reflejan el efecto multiórganico de la acidosis ,
hipoxia e hipercárbia así como las manifestaciones de los procesos
primarios y secundarios que la llevaron a la IRA
• La oxigenoterapia es el tratamiento más común .
• Se recomienda la ventilación no-invasiva .
• Se recomienda un agresivo manejo farmaco-logico en aras de evitar la
intubación y la ventilación mecánica
Trastornos Acido-Base
Concepto de hipoxemia y de
insuficiencia respiratoria
• PaO2 <80 mmHg
• IR < 60 mmHg (hipoxemia clínicamente significativa)
▫ > 60 mmHg la saturación Hb > 90%
▫ Porción alta, prácticamente plana, de la curva de disociación
▫ Saturación de oxígeno apenas se altera aunque se modifique de
forma importante la PaO
• <60 mmHg, pequeños descensos de la PaO originan
2
importantes caídas en la saturación
(A-aPO2) PAO2 – PaO2
PAO2 = (presión barométrica – 47) x FiO2 – 1,25 PaCO2
• Para establecer la situación del intercambio gaseoso, en particular la
relación V/Q.
• (Edad/4) +4
• A-aPO2 aumentado
▫ Alteración pulmonar
• A-aPO2 normal,
▫ integridad del parénquima pulmonar
▫ Causa: una anomalía del esfuerzo ventilatorio
 Caja torácica,
 Sistema neuromuscular
 Centro respiratorio
Fisiopatología del equilibrio ácido-base
• Ácido: sustancia capaz de ceder un H+
• Base: sustancia capaz de captarlo
• La acidez depende de [H+], expresada en pH
• Buffer: sistemas acido-base con capacidad de
amortiguación (eliminar o regenerar H+ según necesidades)
▫ CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3
Normal?
• pH: 7.4 (7.35-7.45)
• PaCO2: 40 mm Hg (35-45)
• HCO3: 24 mEq/L (22-26)
[H+]
Aumento
↓
Acidosis
Disminución
↓
alcalosis
↑ PaCO2:
↓HCO3:
↓PaCO2:
↑HCO3:
Acidosis
respiratoria
Acidosis
metabólica
Alcalosis
respiratoria
Alcalosis
metabólica
Acidosis respiratoria
• El pH tiende a disminuir
• El fenómeno inicial es la retención de CO2 que esta aumentado
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H+ + HCO-3
• Días después se produce la compensación renal reteniendo HCO-3 para
compensar la acidosis
• Aguda: [HCO3-] ↑ 1 mmol/L por 10 mmHg de ↑ PaCO2
• Crónica: [HCO3-] ↑ 4 mmol/L por 10 mmHg de ↑ PaCO2
Acidosis respiratoria
•
Depresión del centro respiratorio:
▫
Traumatismo torácico.
▫
Sobredosis de sedantes, anestesia, morfina.
▫
Distrés respiratorio.
▫
Infarto, traumatismo o tumor cerebral.
▫
Cifoscoliosis acusada, espondilitis
▫
Hipoventilación alveolar primaria.
▫
Poliomielitis bulbar.
▫
▫
Apnea del sueño, obesidad, sindrome de
Paro cardiaco.
anquilosante.
pickwick.
▫
•
Mixedema.
Enfermedades del aparato respiratorio:
•
Traumatismo torácico.
Enfermedades neuromusculares:
▫
Sindrome de Guillen-Barré.
▫
Hipopotasemia intensa.
▫
Lesión del nervio frénico.
▫
Obstrucción aguda de las vías aéreas, asma.
▫
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica.
▫
Neumonitis o edema pulmonar grave.
▫
Crisis miasténica.
▫
Neumotórax, hemotórax, hidrotórax.
▫
Fármacos: curare, succinilcolina,
▫
Distrés respiratorio.
▫
Cifoscoliosis acusada, espondilitis
anquilosante.
aminoglucósidos.
▫
Otra enfermedades: poliomielitis, esclerosis
múltiple, esclerosis lateral amiotrófica.
Alcalosis respiratoria
• El pH tiende a aumentar
• El fenómeno inicial es la perdida de CO2 que está disminuido
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3
• Días después se produce la compensación renal con eliminación de
CO3H• Aguda: [HCO3-] ↓ 2 mmol/L por 10 mmHg de ↓ en PaCO2
• Crónica: [HCO3-] ↓ 4 mmol/L por 10 mmHg de ↓ en PaCO2
Acidosis metabólica
• El pH tiende a bajar
• El CO3H- también: CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3
• La PaCO2 tiende a disminuir de forma compensadora, ante el
estímulo del centro respiratorio por el pH bajo (12-24 hrs)
• Después de 12-24 hrs de acidosis metabólica, usar:
▫ PCO2 = 1.5 (HCO3) + 8 +/-2
▫ PCO2= ↓ 1.25 mmHg por mmol/L ↓ en [HCO3-]
▫ PCO2= [HCO3-] + 15
▫ Método rápido: pCO2 = dos últimos dígitos del pH (sólo si pCO2 > 15)
Acidosis metabólica
Aumento de la producción de ácidos
(orgánicos)
Perdidas renales de HCO3
Túbulo proximal (pérdida): ATR II,
Cetoacidosis diabética
Inhibidores de la AC.
Cetoacidosis alcohólica
Nefrona distal (falta de regeneración): ATR
Cetoacidosis por ayuno prolongado
I, Hipoaldosteronismos, Diuréticos.
Acidosis láctica
Intoxicaciones: salicilatos, metanol,
etilenglicol, paraldehído
Administración de ácidos
Cloruro amónico, cálcico, etc.
Clorhidratos de arginina, lisina, etc.
Nutrición parenteral
Disminución de la excreción de ácidos
(inórgánicos): IRA, IRC.
Pérdidas digestivas de HCO3: diarreas,
malabsorción, drenajes del ID.
Acidosis metabólica
Acidosis metabólica
BA aumentada
BA no aumentada
• M:ethanol
• H: hyperalimentation
• U:remia
• A: acetazolamide
• D:iabetic ketoacidosis
• R: RTA
• P:araldehyde
• D: diarrhea
• I:NH
• U: rectosigmoidostomy
• L:actic acidosis
• P: pancreatic fistula
• E:thylene Glycol
• S:alicylate
Acidosis metabólica
BA disminuida
▫
▫
▫
▫
▫
▫
Hipoalbuminemia
Hipercalcemia
Hipermagnesemia
Hipercalemia
Mieloma Multiple
Litio
Alcalosis metabólica
• El pH tiende a subir
• El CO3H- también dada la naturaleza del trastorno
CO2 + H2O ↔ H2CO3 ↔ H + HCO-3
• La PaCO2 tiende a aumentar de forma compensadora, al ser frenado
el centro respiratorio por el pH elevado.
• PaCO2 ↑ 6 mmHg por 10 mmol/L de ↑ en [HCO3-]
• PaCO2= [HCO3-] + 15
Alcalosis metabólica
• Causas:
▫ Contracción de volumen (Cl bajo en la orina, que responda a NaCl
Vómitos: pérdida neta de H + y aumento de HCO3.
Diuréticos: disminución ECFV
Diarrea crónica: el agotamiento ECFV
Profunda hipopotasemia
▫ El exceso de mineralocorticoides:
 Aumento de la secreción de H, hipopotasemia (el intercambiador Na / K),
resistente a solución salina)
Alcalosis metabólica
Cl urinario > 20 es una alcalosis resistente a cloruro (actividad
mineralocorticoide aumentada)
Si <20 corresponde a una alkalosis que responde a cloruro (vómito
o pérdidas GI)
Pasos
1. pH
• Acidosis
• Alcalosis
[HCO3] ↓
→ Metabólica
[HCO3] ↑
→ Metabólica
pCO2
→ Respiratoria
pCO2
→ Respiratoria
↑
↓
Pasos
2. BA
Na – (HCO3+ Cl)
10 ± 2
Pasos
3. Formula Winters
PaCO2 esperada= 1.5 x HCO3 + 8 ± 2
• Trastorno Primario
• Compensación?
Caso 1
Mujer de 16 años que presenta un cuadro de 3 días de evolución de sensación febril,
dolor abdominal difuso, náuseas, escasos vómitos, disuria, polidipsia y malestar general
• pH 7,13
• PO2 40 mm Hg
• PCO2 22 mm Hg
• Bicarbonato 6 mEq/l
•
•
•
•
•
•
Glucosa 350
UN 90
Creatinina 1,3
Sodio 138
Potasio 6,2
Cloruro 100
Caso 2
Paciente de 76 años, EPOC, que ingresa por presentar en los últimos 3 días ligero aumento de
disnea, tos y expectoración amarillenta. No dolor torácico, fiebre u otros síntomas
pH 7.41
• Primario?
pO2 55mmHg
• Compensación?
pCO2 51mmHg
• Dx?
Bicarbonato 32mEq/l
G-A vs G-V
• Diferencias medias en sangre venosa:
▫ pH = 0.036 ↓
▫ pCO2 = 6.0 mmHg ↑
▫ HCO3 = 1.5 mEq/L ↑
• Correlación muy alta
▫ Sin consecuencias para el manejo clínico
▫ En lo referido a ácido-base, pueden utilizarse como soporte a las
decisiones terapéuticas