Transcript Control del Equilibrio ácido

Dra. Ingrid Estévez
Acido: Sustancia que tiende a ceder
iones hidrógeno
• HCl ----- H+ + ClBase: Sustancia que aceptan los
iones hidrogeno
• HCO3 ------ H2CO3
H2O = H+ + OH-
pH: concentración del ión H+ libre
• relación inversa a la concentración del ión
OH-
Acidos y bases en el organismo
Acidos Volátiles
• CO2
Acidos No volátiles
•
•
•
•
•
Láctico
Cetoácidos
Sulfúrico
Clorhídrico
Fosfórico
Bases
• HCO3
EQUILIBRIO ACIDO-BASE
Bases
Ácidos
Control del equilibrio ácido-base
Buffer o amortiguadores:
• Previenen cambios extremos en
la concentración de H+
• Formado por un ácido débil
(donador de protones) y su base
conjugada (aceptara de
protones)
• H2CO3 ------ HCO3
Amortiguadores
Sistemas
• Riñón
• Pulmón
• Sangre
Moléculas
•
•
•
•
Proteínas
HCO3
HPO4
NH4
Tampones en el cuerpo humano
Tampón
Ácido
Base
conjugada
Hemoglobina
HHb
Hb-
Eritrocitos
Proteínas
Hprot
Prot-
Intracelular
Fosfato
H2PO4-
HPO4--
Intracelular
Bicarbonato
CO2  H2CO3
HCO3-
Extracelular
Acción
Espirado
2 CO2 + 2 H2O
Buffer de la sangre
Anhidrasa
carbónica
TEJIDOS
PERIFERICOS
2 H2CO3
2 HCO3 + 2 H+
4 O2
Hgb-4 O2
4 O2
Hgb-2 H+
2 HCO3 + 2 H+
Amortiguador
2 H2CO3
PULMONES
Generado en el
ciclo de Krebs
Anhidrasa
carbónica
2 CO2 + 2 H2O
Rol del sistema respiratorio
Sistema de ajuste
rápido
Regula
concentración de
H2CO3
A través de la
eliminación de CO2
en el aire expirado
Al mismo tiempo
se eliminan iones
de hidrogeno en
forma de agua
Rol del Riñon
Mantenimiento de la reserva alcalina
Conservación del pH sanguíneo.
pH urinario :
•
•
•
•
•
•
H2PO4
Ácidos orgánicos
H2CO3
HCO3
HPO4
Amoníaco
Sistema de Amortiguación:
BICARBONATO
• La Ecuación de Henderson-Hasselbalch
• pH = pK +
[bicarbonato] (base)
log ------------------------------pCO2 x 0.23 (ácido)
[ 24 mmol/L ] (base)
• pH = 6.1 + log ------------------------------[ 1.2 mmol/L ] (ácido)
Sistema de Amortiguación:
BICARBONATO
En el plasma la reacción
CO2 + H2O  a  H2CO3  b  H+ + HCO3Ocurre muy lentamente.
Los eritrocitos y las células de los túbulos renales
aceleran la reacción a por la acción de la enzima
anhidrasa carbónica
Por medio de esta acción los riñones controlan la
concentración de bicarbonato en plasma.
Balance
Ácido-base.
 Pulmones
 Intercambio
Gaseoso
 Eritrocitos
 Transporte de gases
 Riñón
 Concentración de
bicarbonato
 Excreción de H
Balance Ácido-base.
Cl
-
Cl
-
HCO3-
Amortiguadores intracelulares: Proteínas, Fosfatos y recambio de Potasio
Amortiguadores intracelulares: Proteínas, Fosfatos y recambio de Potasio
Componentes
del sistema
amortiguador
de Bicarbonato
La concentración de
bicarbonato
(metabólico) varía de
acuerdo a la producción
de ácidos no volátiles
producidos en los
tejidos.
La pCO2 depende de la
frecuencia respiratoria.
Eliminación de CO2 de los tejidos
•El bicarbonato
producido en los
eritrocitos se
mueve al plasma
a cambio de Cl•70% del CO2 se
convierte en
bicarbonato
•20% se une a
hemoglobina y
•10% se disuelve
en el plasma.
Excreción de CO2 en el aire expirado
En los
pulmones la
mayor pO2
facilita la
disociación
del CO2 de la
Hb (efecto
Haldane).
La Hb libera
H+ y lleva a
producir CO2
+ H2O.
Reabsorción de bicarbonato en el riñón
•Tiene lugar en el
túbulo proximal.
•En este momento
no hay una
excreción neta de
ión hidrógeno.
•La anhidrasa
carbónica está
presente en la
cara luminal de
las células
tubulares.
Excreción del ión HIDRÓGENO
•Ocurre en los túbulos
distales del riñón.
•El H+ + amoníaco
producen AMONIO
que es excretado.
•El H+ también es
amortiguado por el
fosfato.
•La excreción diaria
de H+ es de 50 mmol.
Alcalosis
Acidosis
Alcalosis
Acidosis
Trastornos
Ácido-base
Un aumento primario en
la pCO2 o una
disminución en [HCO3-]p
lleva a ACIDOSIS.
La disminución de la pCO2
o el aumento en [HCO3-]p
lleva a ALCALOSIS .
Si el cambio primario
afecta a la pCO2 es
“respiratorio”
Si el cambio primario
afecta a la [HCO3-]p es
“metabólico”
Intervalo de referencia de los resultados de
los gases en sangre
Arterial
[H+]
Venosa
36 - 43 mmol/L 35 - 45 mmol/L
pH
7.37 – 7.44
7.35 – 7.45
pCO2
4.6 – 6.0 kPa
4.8 – 6.7 kPa
pO2
10.5 – 13.5 kPa
4.0 – 6.7 kPa
Bicarbonato
23 – 30 mmol/L
Pérdida del Equilibrio Ácido-Base
• El pulmón y el riñón trabajan de modo concertado
para reducir al mínimo los cambios en el pH
plasmático y pueden compensarse cuando se producen
problemas.
• Si se modifica la [HCO3-]p (componente metabólico),
cambia la cifra del numerador de la proporción 20/1.
• Si se modifica la pCO2 (componente respiratorio),
cambia la cifra del denominador de la proporción 20/1.
• Si el PH aumenta será alcalosis y si baja será acidosis
Acidosis metabólica y respiratoria
Trastorno
pH
pCO2
Bicarbonato
Acidosis
metabólica
Disminución
Disminución
(compensació
Disminución
(cambio
n
primario)
respiratoria)
Acidosis
respiratoria
Disminución
Aumento
(cambio
primario)
Aumento
(compensació
n metabólica)
Gran
disminución
Aumento
(acidosis
respiratoria)
Disminución
(acidosis
metabólica)
Acidosis
respiratoria y
metabólica
mixta
Trastorno
pH
pCO2
Bicarbonato
Aumento
Aumento
Alcalosis
metabólica
y
respiratoria
(infrecuente)
Alcalosis
(compensaci
Aumento
(cambio
metabólica
ón
primario)
respiratoria)
Alcalosis
respiratoria
Aumento
Disminución
Disminución
(compensaci
(cambio
ón
primario)
metabólica)
Alcalosis
respiratoria
y metabólica
mixta
Gran
aumento
Disminución
(alcalosis
respiratoria)
Aumento
(alcalosis
metabólica)
Lactante 2 años con diarrea y DHE
PH
7.207
PaCO2
36.1
PaO2
98
SO2
94
HCO3
13.7
ACIDOSIS METABOLICA
• Ingreso de ácidos fijos
•Pérdidas de bicarbonato
•Compensa mayor eliminación de ácido en la
orina, retención de bicarbonato
•Aumento frecuencia respiratoria
Acidosis
Acidosis
Alcalosis
Alcalosis
metabólica
metabólica
respiratoria
Causas
clínicasrespiratoria
de los trastornos
ácido-base
D. M.
(cetoacidosis)
E. P. O. C.
Acidosis láctica
Asma intensa
Aspiración
nasogástrica
Enfermedades
pulmonares
Insuf. Renal
(ácidos
inorgánicos)
Parada cardíaca
Hipopotasemia
Anemia
Diarrea intensa
HCO3-
Depresión del
centro
respiratorio
(opiáceos)
Administración
I.V.
De Bicarbonato
Drenaje
quirúrgico del
intestino.
Debilidad de los
músculos
respiratorios.
Pérdida renal de
HCO3-
Deformidades
torácicas.
Acidosis tubular
renal
Obstrucción vías
respiratorias
Vómitos
[H+]
Hiperventilación
Compensación respiratoria y metabólica
de los trastornos ácido-base
Trastorno
ácidobase
Cambio
primario
Cambio
compensador
Escala
temporal
del cambio
compensador
Acidosis
metabólica
[HCO3-]p
en la pCO2
(hiperventilación)
Minutos / horas
Alcalosis
metabólica
[HCO3-]p
en la pCO2
(hipoventilación)
Minutos / horas
Acidosis
respiratoria
Alcalosis
respiratoria
en la pCO2
en la pCO2
en la reabsorción
renal de HCO3[HCO3-]p
en la reabsorción
renal de HCO3[HCO3-]p
Días.
Días
Px. 22 años, vómitos profusos por
exacerbación de úlcera gastrica
PH
7.55
PaCO2
48
PaO2
111.2
SO2
94
HCO3
38
ALCALOSIS METABOLICA
 PH > 7.45
 HCO3: > 28 meq/lt
MECANISMOS:
EJEMPLOS:
1. Contracción del espacio extracelular:
vómitos
2. Aumento del ingreso de bases:
bicarbonato
3. Aumento de pérdidas de ácidos fijos: digestiva,
renales
Compensa: excreción de bases, menor formación
de amoníaco , hipoventilación
Acidosis
Acidosis
Causas
clínicasrespiratoria
de los
metabólica
trastornos
ácido-base
D. M.
E. P. O. C.
(cetoacidosis)
Alcalosis
metabólica
Vómitos
[H+]
Alcalosis
respiratoria
Hiperventilación
Acidosis láctica
Asma intensa
Aspiración
nasogástrica
Enfermedades
pulmonares
Insuf. Renal
(ácidos
inorgánicos)
Parada cardíaca
Hipopotasemia
Anemia
Diarrea intensa
HCO3-
Depresión del
centro
respiratorio
(opiáceos)
Administración
I.V.
De Bicarbonato
Intoxicación por
ASA
Drenaje
quirúrgico del
intestino.
Debilidad de los
músculos
respiratorios.
Pérdida renal de
HCO3-
Deformidades
torácicas.
Acidosis tubular
renal
Obstrucción vías
respiratorias
Compensación respiratoria y metabólica
de los trastornos ácido-base
Trastorno
ácidobase
Cambio
primario
Cambio
compensador
Escala
temporal
del cambio
compensador
Acidosis
metabólica
[HCO3-]p
en la pCO2
(hiperventilación)
Minutos / horas
Alcalosis
metabólica
[HCO3-]p
en la pCO2
(hipoventilación)
Minutos / horas
Acidosis
respiratoria
Alcalosis
respiratoria
en la pCO2
en la pCO2
en la reabsorción
renal de HCO3[HCO3-]p
en la reabsorción
renal de HCO3[HCO3-]p
Días.
Días
Paciente asmático con dificultad
respiratoria
PH
7.110
PaCO2
109.5
PaO2
76
SO2
78
HCO3
34
Acidosis Respiratoria
 Existe una hipoventilación alveolar primaria
 pCO2 >45 mmHg
 pH < 7.35
Producido por Obstrucción de vías respiratorias
Respuesta compensadora: Reabsorción renal de
bicarbonato y mayor excreción de ácido y
amonio
Compensación respiratoria y metabólica
de los trastornos ácido-base
Trastorno
ácidobase
Cambio
primario
Cambio
compensador
Escala
temporal
del cambio
compensador
Acidosis
metabólica
[HCO3-]p
en la pCO2
(hiperventilación)
Minutos / horas
Alcalosis
metabólica
[HCO3-]p
en la pCO2
(hipoventilación)
Minutos / horas
Acidosis
respiratoria
Alcalosis
respiratoria
en la pCO2
en la pCO2
en la reabsorción
renal de HCO3[HCO3-]p
en la reabsorción
renal de HCO3[HCO3-]p
Días.
Días
Acidosis
Acidosis
Causas
clínicasrespiratoria
de los
metabólica
trastornos
ácido-base
D. M.
E. P. O. C.
(cetoacidosis)
Alcalosis
metabólica
Vómitos
[H+]
Alcalosis
respiratoria
Hiperventilación
Acidosis láctica
Asma intensa
Aspiración
nasogástrica
Enfermedades
pulmonares
Insuf. Renal
(ácidos
inorgánicos)
Parada cardíaca
Hipopotasemia
Anemia
Diarrea intensa
HCO3-
Depresión del
centro
respiratorio
(opiáceos)
Administración
I.V.
De Bicarbonato
Intoxicación por
ASA
Drenaje
quirúrgico del
intestino.
Debilidad de los
músculos
respiratorios.
Pérdida renal de
HCO3-
Deformidades
torácicas.
Acidosis tubular
renal
Obstrucción vías
respiratorias
Alcalosis Respiratoria
Existe una hiperventilación alveolar primaria

pCO2 <40 mmHg

pH > 7.45
Compensación mayor excreción de bicarbonato y menor
formación de amoniaco
Compensación respiratoria y metabólica
de los trastornos ácido-base
Trastorno
ácidobase
Cambio
primario
Cambio
compensador
Escala
temporal
del cambio
compensador
Acidosis
metabólica
[HCO3-]p
en la pCO2
(hiperventilación)
Minutos / horas
Alcalosis
metabólica
[HCO3-]p
en la pCO2
(hipoventilación)
Minutos / horas
Acidosis
respiratoria
Alcalosis
respiratoria
en la pCO2
en la pCO2
en la reabsorción
renal de HCO3[HCO3-]p
en la reabsorción
renal de HCO3[HCO3-]p
Días.
Días
Acidosis
Acidosis
Causas
clínicasrespiratoria
de los
metabólica
trastornos
ácido-base
D. M.
E. P. O. C.
(cetoacidosis)
Alcalosis
metabólica
Vómitos
[H+]
Alcalosis
respiratoria
Hiperventilación
Acidosis láctica
Asma intensa
Aspiración
nasogástrica
Enfermedades
pulmonares
Insuf. Renal
(ácidos
inorgánicos)
Parada cardíaca
Hipopotasemia
Anemia
Diarrea intensa
HCO3-
Depresión del
centro
respiratorio
(opiáceos)
Administración
I.V.
De Bicarbonato
Intoxicación por
ASA
Drenaje
quirúrgico del
intestino.
Debilidad de los
músculos
respiratorios.
Pérdida renal de
HCO3-
Deformidades
torácicas.
Acidosis tubular
renal
Obstrucción vías
respiratorias
Compensación respiratoria y metabólica
de los trastornos ácido-base
Trastorno
ácidobase
Cambio
primario
Cambio
compensador
Escala
temporal
del cambio
compensador
Acidosis
metabólica
[HCO3-]p
en la pCO2
(hiperventilación)
Minutos / horas
Alcalosis
metabólica
[HCO3-]p
en la pCO2
(hipoventilación)
Minutos / horas
Acidosis
respiratoria
Alcalosis
respiratoria
en la pCO2
en la pCO2
en la reabsorción
renal de HCO3[HCO3-]p
en la reabsorción
renal de HCO3[HCO3-]p
Días.
Días
Gracias
Trastornos do equilibrio ácido-base
TRASTORNOS METABÓLICOS
Acidosis
metabólica
Anión GAP: Na+ - [Cl- + -HCO3]
Cationes = Aniones
K+ Mg++ Ca++
Globulinas
Otros
aniones
-HCO
3
Na+
Cl-
GAP = 12  2
Sulfatos
Fosfatos
Lactatos
Cetoácidos
Otros ácidos orgánicos
Distribución
corporal del
Agua, Sodio y
Potasio.
Iones en el
plasma y
en líquido
intracelula
r
Bomba de Sodio y Potasio