Transcript ALCALOSIS METABOLICA MARIA F. de LEW FIN ALCALOSIS METABÓLICA ASPECTOS GENERALES ASPECTOS FISIOLOGICOS 3 ASPECTOS FISIOLOGICOS ORIENTACION DIAGNOSTICA 34 ORIENTACION DIAGNOSTICA TROUBLES HYDROELECTROLYTIQUES TRATAMIENTO ET ACIDOBASIQUES AT I, AT II Hassane Izzedine . MENU MENU GENERAL GENERAL A S P E C T O S G E N E R A L E S Se desarrollará la alcalosis metabólica.

ALCALOSIS
METABOLICA
MARIA F. de LEW
FIN
ALCALOSIS METABÓLICA
ASPECTOS GENERALES
ASPECTOS
FISIOLOGICOS 3
ASPECTOS
FISIOLOGICOS
ORIENTACION DIAGNOSTICA 34
ORIENTACION DIAGNOSTICA
TROUBLES HYDROELECTROLYTIQUES
TRATAMIENTO
ET ACIDOBASIQUES
AT I, AT II
Hassane Izzedine
.
MENU
MENU
GENERAL
GENERAL
A
S
P
E
C
T
O
S
G
E
N
E
R
A
L
E
S
Se desarrollará la alcalosis metabólica de manera sucesiva, en
sus aspectos fisiológicos y fisiopatológicos básicos y también
en su aplicación clínica, aunque algunos temas sean
obviamente reiterativos.
Es necesario entender que son maneras diferentes de abordar el
mismo problema y también la terminología cambia.
.
1 de 6
MENU
A
S
P
E
C
T
O
S
G
E
N
E
R
A
L
E
S
El aspecto fisiológico se refiere fundamentalmente a la
descripción de fenómenos básicos, las variables que deben
medirse que expliquen las alteraciones fundamentales que se
producen en el estado ácido-base. También encara
fisiopatología básica.
El
aspecto
fisiopatológico
clínico
se
refiere
fundamentalmente al análisis de las variables que es necesario
medir para lograr un diagnóstico diferencial y de esa manera
enfocar la corrección mas adecuada en relación a las
alteraciones presentes.
.
2 de 6
MENU
A
S
P
E
C
T
O
S
G
E
N
E
R
A
L
E
S
ALCALOSIS METABOLICA
La alcalosis metabólica es un estado caracterizado por




la elevación en la concentración de bicarbonato en plasma por encima de 24 mEq/l
el pH aumentado por encima de 7.42
la concentración de hidrogeniones disminuida por debajo de 37 nM/l
la presión parcial de dióxido de carbono normal o ligeramente elevada (no más de 10
mmHg)
 Buffer Base medido mayor que el Buffer Base normal ..............................................................................
......Buffer Base normal = bicarbonato + hemoglobinato = 24mEq/l + 26 mEq/l
.....Buffer Base normal = 50 mEq/l
 el Exceso de Base por encima de +5 mEq / l
(Buffer Base medido – Buffer Base normal = 60 -50 = + 10 mEq/l)
 el valor de Bicarbonato Estándar por encima de 24 mEq / l
Los rangos de normalidad ofrecidos corresponden a individuos normales a nivel del
mar y como cualquier variable fisiológico no representan datos absolutos, sino
orientadores . Hay variaciones por edad, sexo, grupo étnico, que deben ser tenidas en
cuenta.
Es necesario aclarar que estos datos no deben corresponder a una retención previa de
CO2 para poder establecer que una alcalosis metabólica es una patología primaria y no
un proceso compensatorio.
3 de 6
.
MENU
A
S
P
E
C
T
O
S
G
E
N
E
R
A
L
E
S
En una alcalosis metabólica primaria se puede conocer el factor que la origina o la
mantiene (hipotasemia, hipocloremia, vómito, diarrea) .
Puede ser una alteración mixta cuando se asocia a una hipocapnia o a una
hipercapnia, es decir, cuando se hallan valores de PCO2 que no corresponden a la
compensación fisiológica de esta patología.
La única forma de hacer una adecuada interpretación de los datos de laboratorio es
considerarlos en conjunto con una apropiada información general del paciente y la
consideración de las respuestas compensatorias que normalmente se pueden
presentar en un paciente.
.
4 de 6
MENU
A
S
P
E
C
T
O
S
G
E
N
E
R
A
L
E
S
HCO3-
PCO2
7.7
7.4
La compensación es el problema de mayor
interés y el de mayor indeterminación en
fisiología y en clínica.
7.0
NORMAL
La presencia de una alcalosis metabólica
con la consiguiente modificación del pH
hacia el lado alcalino, o con [H+]
disminuida, producirá un estímulo en el
ámbito de los quimiorreceptores periféricos
y fundamentalmente de los centrales,
generándose una disminución de la
ventilación y un aumento de PCO2.
7.7
7.4
7.0
ALCALOSIS
METABOLICA
.
5 de 6
MENU
A
S
P
E
C
T
O
S
Tradicionalmente se aceptaba que se producía
una compensación total y el pH era restituido
a sus valores normales o de 7.40 unidades por
aumento de PCO2..
HCO3-
PCO2
7.7
7.4
G
E
N
E
R
A
L
E
S
7.0
Pero se sabe actualmente que la
hipoventilación compensatoria lleva a un
aumento de PCO2 y a una disminución de P02.
Como los dos factores son estimulantes de la
ventilación, fisiológicamente no puede
lograrse una compensación total y el pH será
superior a 7.43.
.
.
6 de 6
MENU
A
S
P
E
C
T
O
S
F
I
S
I
O
L
O
G
I
C
O
S
Cuando la ventilación aumenta
produciendo una excreción excesiva
del CO2 y por lo tanto una
disminución del ácido carbónico, se
genera una alcalosis respiratoria
H+
VENTILACIÓN
Mas de 300 litros / día
Mas de 13000 mMol / día
de CO2
.
Hay un aumento de la ventilación alveolar (VA) con la consiguiente
eliminación
por encima de la excreción normal de CO2. por el pulmón.
.
Una VA de 10 l / min asegura la eliminación de 200 cc / min, 12 l/hora
y aproximadamente 300 l/día.
Como 22.4 litros de un gas contienen aproximadamente 1000 mM de
CO2 los 300 litros eliminados corresponden a 13000 mM/día. Son todos
valores aproximados
Vea la hojaWeb www.temasdefisiologia.com.ar
Sistema ventilatorio. Estado acido-base
.
1 de 16
MENU
A
S
P
E
C
T
O
S
F
I
S
I
O
L
O
G
I
C
O
S
H+
AMORTIGUADORES
VENTILACIÓN
RIÑÓN
Existirá una fase compensatoria por disminuución de la ventilación con
aumento de PCO2, pero es probable que no sea efectivo por las
características propias de la patología o alcalosis respiratoria
La primera acción compensatoria es la de los amortiguadores sanguíneos
en forma inmediata y los amortiguadores intracelulares en una etapa
posterior. (amortiguador en espanol, buffer en ingles, tampon en frances)
La excreción definitiva de ácidos la realiza el riñón en un período de horas
o días
.
2 de 16
MENU
A
S
H+
P
A título de ejemplo, si se desincorporan 4
E
hidrogeniones en la sangre las formas
C
ácidas de los amortiguadores liberan
T
hidrogeniones y reducen la alcalinización
AMORTIGUADORES
O
asegurando cambios menores del pH del
S
plasma y del líquido intersticial
F
I
Célula
Sangre
S
HHb + HPr + H2CO3- = 4H+ + Hb- + Pr- + HCO3I
O
L
- /
O HCO3 H2 CO3 HPO4 - - / H2PO 4 El cambio medido con las variables ácido- / Pr H
Pr
G Pr / Pr H
base será siempre menor al que se
I
Hb / HbH
produciría por el ácido carbónico
C
excretado en exceso si el medio no tuviera
O
sustancias amortiguadoras como
S
 Pr  Hb -
.
3 de 16
MENU
A
S
P
E
C
T
O
S
F
I
S
I
O
L
O
G
I
C
O
S
H+
AMORTIGUADORES
Sangre
El HCO3- es un mal amortiguador del ácido carbónico
Célula
HCO3- + H2CO3 = HCO3- + H2CO3
HCO3- / H2 CO3
Pr- / Pr H
Hb- / HbH
Ya que desaparece un bicarbonato y se aporta otro en los
procesos de equilibrio químico. Las concentraciones finales
son iguales y no amortiguan o no compensan la alcalosis.
En la pantalla siguiente se analiza la acción de los
amortiguadores intraceulares
.
4 de 16
MENU
En la pantalla anterior se describieron
A
los amortiguadores sanguíneos.
H+
S
También actúan los amortiguadores
P
intracelulares ( fosfatos, proteinatos )
E
ante la incorporación de ácidos. Es un
C
mecanismo de regulación del pH
T
AMORTIGUADORES
VENTILACIÓN
intracelular
O
S
F
H2 PO4 - + HPr = 4 H+ + HPO4 -- + Pr I
Célula
Mas de 300 litros / día
Célula
S Sangre
Mas de13000 mMol / día
I
de CO2
O
L
Si no se produce la incorporación del ácido eliminado
- / H2 CO3
–
HCO
HPO
3
2PO 4 O
por la ventilación aumentada, los amortiguadores
HPO44- - // HH2PO
4
G Pr / Pr H
Pr- // Pr
Pr
Pr HH
estarán en su forma alcalina y perderán capacidad
- / HbH
Cuando
la disociación
de los
amortiguadores
no se
Hb
I
reguladora
ante posteriores
pérdidas
de hidrogeniones.
acompaña con una simultánea producción ácida
C
+, su capacidad
El riñón
es elreabsorción
órgano que
puede
realizar
una com
aumentada
o una
renal
de H
O
de estará
la alcalosis
para pensación
regular el pH
disminuida.
S
Se desarrolla
en H
la+ próxima
pantalla
Nuevas
pérdidas de
producirán
cambios mayores que al
Vea la hojaWeb www.temasdefisiologia.com.ar
comienzo de la alteración ácido-base.
Sistema renal. Riñón 8. Acido-Base
.
5 de 16
MENU
La reabsorción de bicarbonato debe estar disminuida y la Excreción Acida Neta
A
también a fin de generar una compensación de la alcalosis respiratoria
S
P
El riñón es el órgano regulador del
H+
E
estado ácido-base por excelencia
C
T
O
RIÑÓN
S
AMORTIGUADORES
VENTILACIÓN
F
I
S
I
• Reabsorción de HCO3- < 4500 mEq / dia
Sangre
Célula
Mas de 300 litros / día
O
Mas de 13000 mMol / día • Excreción Acida Neta
L
• Acidez titulable < 30 mEq / día
de CO2
O
• NH4+ < 10 mEq / día
G HCO - / H2 CO3
3
HPO4- - / H2PO4- Los dos mecanismos renales para producir una
I
corrección y lograr una excrecíón ácida son :
Pr - / Pr H
Pr- / Pr H
C
Hb- / HbH
 Reabsorción de bicarbonato disminuida
O
 Excreción ácida neta disminuida
S
El mecanismo celular de compensación es la
producción aumentada de ácido láctico
.
6 de 16
MENU
60 mmHg
PCO2: 40 mmHg
44
44
40
40
36
36
NORMALIDAD RESPIRATORIA.
Es equivalente a una titulación de
la sangre con ácido carbónico
(H2CO3) normal. Se simulan las
alteraciones
respiratorias
al
aumentar o bajar su valor.
Si una sangre cuyo estado ácidobase es normal se equilibra con un
gas de PCO2 de 40 mmHg, se sabe
que el pH será de 7,4 y [HCO3-] de
24 mEq/l.
BICARBONATO (mEq/l)
32
32
28
28
24
24
20
20
16
16
12
12
88
44
00
7,00 7,10
7,20 7,30
7,40 7,50 7,60
7,70 7,80
7,00
7,10 7,20
7,30 7,40
7,50 7,60 7,70
7,80
pH (Unidades)
Vea
la hojaWeb
100
80
60www.temasdefisiologia.com.ar
50
40
30 25
20
15
Sistema ventilatorio. Davenport
Con la isobara de PCO2 de 40
mmHg, se identifica la serie de
puntos que permiten calcular el
valor de [HCO3-] o el del pH, con
[H+] (nM/l)
Si la misma sangre se equilibra a
PCO2
de
60
mmHg,
experimentalmente se halla que
el pH es de 7,29 y [HCO3-] de
28 mEq/l y simula una
ACIDOSIS RESPIRATORIA.
.
7 de 16
MENU
PCO2: 40 mmHg
NORMALIDAD RESPIRATORIA
44
44
40
40
PCO2 
36
36
BICARBONATO (mEq/l)
32
32
28
28
ACIDOSIS
RESPIRATORIA
La PCO2 disminuida por debajo
de 40 mmHg es la condición
principal, en este caso, para
hablar de alcalosis respiratoria.
PCO2 
24
24
PCO2 
PCO2 
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
20
20
16
16
PCO2 
12
12
No son los valores del pH y de
[HCO3-] los que están definiendo
la condición de alcalosis
respiratoria.
PCO2 
88
PCO2 
PCO2 
44
PCO2 
00
7,00 7,10
7,20 7,30
7,40 7,50 7,60
7,70 7,80
7,00
7,10 7,20
7,30 7,40
7,50 7,60 7,70
7,80
pH (Unidades)
100
80
60
50
40
30
25
20
La parte del gráfico ubicada a la
derecha de la isobara de PCO2 de
40 mmHg, está formada por
puntos
que
tienen
PCO2
disminuida
(ALCALOSIS
RESPIRATORIA ).
Es necesario destacar, que hay
alcalosis con pH menor que el
...... y con [HCO3-]
normal de 7,4
menor de 24 mEq/l.
15
[H+] (nM/l)
.
8 de 16
MENU
PCO2: 40 mmHg
30 mmHg
44
44
40
40
36
36
BICARBONATO (mEq/l)
32
32
20 mmHg
28
28
15 mmHg
24
24
Se
pueden
realizar
las
equilibraciones o titulaciones de
sangre con PCO2 mayor de 40
mmHg para acidosis respiratoria.
Para alcalosis respiratoria al
equilibrar la sangre con PCO2 de 30
mmHg, se hallan los valores de pH
de 7,48 y [HCO3-] de 21 mEq/l.
Al equilibrarla con PCO2 de 20
mmHg, se hallan los valores de pH
de 7,58 y [HCO3-] de 17,5 mEq/l.
20
20
16
16
12
12
Al equilibrarla con PCO2 de 15
mmHg, se hallan los valores de pH
de 7,64 y [HCO3-] de 15,3 mEq/l.
88
44
00
7,00 7,10
7,20 7,30
7,40 7,50 7,60
7,70 7,80
7,00
7,10 7,20
7,30 7,40
7,50 7,60 7,70
7,80
pH (Unidades)
100
80
60
50
40
30
25
20
15
[H+] (nM/l)
El pH de 7,4 y [HCO3-] de 24
mEq/l, pueden aceptarse como
normales solamente a PCO2 de 40
mmHg o normal.
.
9 de 16
MENU
PCO2: 40 mmHg
30 mmHg
44
44
40
40
36
36
BICARBONATO (mEq/l)
32
32
20 mmHg
CURVA AMORTIGUADORA NORMAL
28
28
15 mmHg
24
24
20
20
pH = pK + lg HCO3-/ a * PCO2
Con los valores se puede graficar la
CURVA
AMORTIGUADORA
NORMAL en alcalosis respiratoria.
Ello indica que
representan
una
16
16
los
puntos
ALCALOSIS
RESPIRATORIA PURA.
12
12
Es una relación que depende de
muchas variables, por lo que cada
sangre tendrá valores diferentes.
88
44
00
7,00 7,10
7,20 7,30
7,40 7,50 7,60
7,70 7,80
7,00
7,10 7,20
7,30 7,40
7,50 7,60 7,70
7,80
pH (Unidades)
100
Cuando la sangre normal se titula
con ácido carbónico (H2CO3) bajo o
se disminuye la PCO2 en valores
conocidos,
se
mide
experimentalmente el pH y se
calcula la [HCO3-].
80
60
50
40
30
25
20
15
[H+] (nM/l)
Debe
entenderse
lo
que
conceptualmente significa y es que
cada organismo tiene un valor
normal de bicarbonato según la
PCO2 presente.
.
10 de 16
MENU
A
S
P
E
C
T
O
S
F
I
S
I
O
L
O
G
I
C
O
S
El aumento de la ventilación alveolar (VA) conduce a una ......................
disminución de la PCO2 o del ácido carbónico (H2CO3) y, por .............................
tratarse de un fenómeno alcalinizante, es un mecanismo de retroalimentación negativa que
se ve muy a menudo en fisiología. Una vez iniciada, la misma modificación se autolimita
por el aumento de la ventilación alveolar, disminución de la PCO2 y aumento de la PO2.
CO2
+
H2CO3
H2O
La disminución de la PCO2 conduce a una disminución de la
concentración de hidrogeniones y un aumento del pH.
H2CO3
HCO3- + H +
Esto determina que la alcalosis respiratoria
causa un aumento del pH sanguíneo, por la
desaparición de un bicarbonato y un
HCO33
HCO
hidrogenión por cada molécula de ácido
carbónico que se elimina, como se ha
graficado en esta pantalla
Como lo antes descrito suele ofrecer dificultades para su
interpretación, se desarrollan conceptos fundamentales en la
próxima pantalla
.
+
H
+
H
11 de 16
+
MENU
A
S
P
E
C
T
O
S
F
I
S
I
O
L
O
G
I
C
O
S
El HCO3- disminuido por el descenso de la PCO2 y por la eliminación de H2CO3 ,
se desincorpora de un pool de 24 mEq/l .
7
La modificación en el sentido alcalino es poco
destacado con disminución de 7 mEq/l ( 7/24 =
0.29 o 29 %) para disminuciones de PCO2 de 40
a 20 mmHg en un individuo normal
29%
24
.
12 de 16
MENU
A
S
P
E
C
T
O
S
F
I
S
I
O
L
O
G
I
C
O
S
El hidrogenión que aparece como elemento de
la disociación del ácido carbónico se
desincorpora de un pool de 40 nM / l o
0,00004 mEq / l.
24
40%
Pasa de 40 a 24 nM / l en un individuo normal
con la disminución de la PCO2 de 40 a 20
mmHg y el cambio producido es de 40%
El pH aumenta de 7.4 a 7.58 unidades
40
Por esta razón a pesar de la disminución de HCO3PCO2
alcalosis
.
13 de 16
MENU
PCO2: 40 mmHg
30 mmHg
44
44
40
40
36
36
BICARBONATO (mEq/l)
32
32
20 mmHg
CURVA AMORTIGUADORA NORMAL
28
28
15 mmHg
24
24
20
20
pH = pK + lg HCO3-/ a * PCO2
Con los valores se puede graficar la
CURVA
AMORTIGUADORA
NORMAL en alcalosis respiratoria.
Ello indica que
representan
una
16
16
los
puntos
ALCALOSIS
RESPIRATORIA PURA.
12
12
Es una relación que depende de
muchas variables, por lo que cada
sangre tendrá valores diferentes.
88
44
00
7,00 7,10
7,20 7,30
7,40 7,50 7,60
7,70 7,80
7,00
7,10 7,20
7,30 7,40
7,50 7,60 7,70
7,80
pH (Unidades)
Vea la hojaWeb www.temasdefisiologia.com.ar
100
Cuando la sangre normal se titula
con ácido carbónico (H2CO3) bajo o
se disminuye la PCO2 en valores
conocidos,
se
mide
experimentalmente el pH y se
calcula la [HCO3-].
80
60
50
40
30
Sistema ventilatorio. Davenport
25
20
15
[H+] (nM/l)
Debe
entenderse
lo
que
conceptualmente significa y es que
cada organismo tiene un valor
normal de bicarbonato según la
PCO2 presente.
.
10 de 16
MENU
PCO2: 40 mmHg
44
44
40
40
ALCALOSIS RESPIRATORIA
ALCALOSIS RESPIRATORIA
30 mmHg
36
36
BICARBONATO (mEq/l)
32
32
20 mmHg
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
AGUDA
28
28
24
24
12
12
PCO2 (mmHg)
[HCO3-] mEq/l
pH
20
17,5
7,58
15 mmHg
ALCALOSIS RESPIRATORIA
COMPENSADA:
20
20
16
16
ALCALOSIS RESPIRATORIA
AGUDA
(salvo
otra
apreciación clínica):
ALCALOSIS
RESPIRATORIA
COMPENSADA
PCO2 (mmHg)
[HCO3-] mEq/l
pH
20
12
7,45
88
44
00
7,00 7,10
7,20 7,30
7,40 7,50 7,60
7,70 7,80
7,00
7,10 7,20
7,30 7,40
7,50 7,60 7,70
7,80
pH (Unidades)
Vea la hojaWeb www.temasdefisiologia.com.ar
100 80
60 50Davenport
40
30
Sistema
ventilatorio.
25
20
La compensación normal puede
ser complementada con la
ventilación, utilizando mezclas
enriquecidas en CO2.
15
[H+] (nM/l)
.
14 de 16
MENU
Hay varias ecuaciones con las que se ha intentado cuantificar la. acción de la PCO2 , del
pH y del bicarbonato sobre la ventilación. Se vio en las pantallas anteriores el
diagrama de Davenport que es el que se usa generalmente en fisiología para analizar
procesos básicos.
Se presenta ahora el diagrama de compensación de Cohen con los valores de
predicción para alteraciones crónicas o compensadas para orientación clínica
terapéutica.
Alcalosis Respiratoria Aguda
PCO2
pH
6.
9
7.
0
100
7.
1
7.
2
Teniendo en cuenta la complejidad
que presenta la regulación de la
ventilación, es fácil entender la
falta de acuerdo existente en
cuando a los valores de PCO2, pH y
HCO3- que deben considerarse
como los normales en una
alcalosis respiratoria compen
sada o crónica y se presentan áreas
de cierta extensión por la
dispersión individual.
7.
3
7.
4
90
8
800
7.
5
70
6
0
60
7.
7
50
404
0
30
8.
0
20
2
100
0
12
24
36
48
60
Diagrama J.J.Cohen
[HCO3-]
mEq / l
Alcalosis Respiratoria Crónica
.
15 de 16
MENU
Scand.J.Clin.Investig.37,suppl. 1146,1976
pCO2 arterial
(mm Hg) (Kpa)
EXCESO DE BASE
150
+5
140
+15+20+25 +30 (mmol/l)
130
-5
120
110
-10
20.0
19.0
18.0
17.0
16.0
15.0
14.0
100
-15
90
13.0
12.0
11.0
80
-20
10.0
70
60
9.0
8.0
7.0
50
-25
BICARBONATO (mMol / l)
6.0
40
10
15
20
30
40
50
El diagrama..............
... ..
de Siggaard-Andersen representa
áreas de las alteraciones ácido-base
a fin de hacer un diagnóstico
diferencial con
los datos de
laboratorio.
Con los valores de PCO2
disminuida,
pH
alcalino,
bicarbonato bajo y exceso de
base normal se puede identificar
un área denominada hipocapnia
aguda o alcalosis respiratoria.
5.0
35
30
4.0
3.5
25
El fenómeno de compensación
en la patología crónica se
produce por
3.0
20
2.5
15
2.0
-30
pH Unidad
140
6.
9
120
1.5
7.
0
100 90
Hidrogenión nM / l
7.
1
80
70
7.
2
60
7.
3
50
7.
4
40
35
7.
5
30
7.
6
25
7.
7
20
 disminución de bicarbonato
por acción renal
 modificación del metabo
lismo celular
con
aumento de
ácido
láctico
.
16 de 16
MENU
ORIENTACION DIAGNOSTICA
Factores de origen
Factores de mantenimiento
MENU
.
GENERAL
La orientación diagnóstica para identificar una alcalosis metabólica suele
iniciarse con el pH y la concentración de bicarbonato en sangre
HCO3- > 25
pH > 7.42
La condición ácidobase
con
pH
aumentado y bicar
bonato
aumentado
define una alcalosis
metabólica
También hay factores que
mantienen
la
alcalosis
metabólica
de
manera
persistente
ALCALOSIS
METABOLICA
Existen causas que generan la patología
y se diferencian inicialmente con
 líquido extracelular (LEC) normal
.
 Reabsorción de bicarbonato
 Secreción distal
 Filtración glomerular
 líquido extracelular (LEC) aumentado
Hay sustancias que se inyectan para la medición de los diferentes espacios líquidos .de
manera específica : LEC, líquido intracelular (LIC), agua corporal total. La medición
habitual es la de volemia (volum ,en de sangre ) y de sus variaciones se estima el LEC.
Esta caracterización, que es absolutamente indispensable en las etapas iniciales, es
insuficiente para asegurar un diagnóstico diferencial o un enfoque terapéutico
realmente efectivo para corregir la alteración ácido-base
1 de 2
.
MENU
La alcalosis metabólica
puede corregirse con
cloruros
ALCALOSIS
METABOLICA
o ser resistente a cloruros
Factores de Origen
Volumen Extracelular
Volumen Extracelular
Presión arterial
Presión arterial
Cl-o
< 20 mEq/l
Cl-o
> 20 mEq/l
Factores de
mantenimiento
Reabsorción
de HCO3-
Filtración
glomerular
No responde a cloruro
Responde a cloruro
Secreción
distal
Hiperaldosteronismo
Pseudo Hiperaldosteronismo
Renina activa
Renina activa
Renina Activa
Aldosterona
Aldosterona
Aldosterona
Hiper
Hiper
aldosteronismo I
aldosteronismo II
No responden a cloruro
A continuación se desarrolla este
esquema por etapas
 Factores de origen
 Factores de mantenimiento
.
2 de 2
MENU
FACTORES DE ORIGEN
LÍQUIDO EXTRACELULAR
DISMINUIDO
AUMENTADO
MENU
.
GENERAL
Factores de origen
ALCALOSIS
METABOLICA
Los factores que dan origen a
esta patología tienen que ver
fundamentalmente
con
la
excreción
urinaria
de
bicarbonato y cloruro, además
de otros electrolitos como el
potasio.
Se han enumerado en la
pantalla anterior los factores
globales que determinan la
presencia de la alcalosis
metabólica.
Factores de
Origen
Volumen Extracelular
Presión arterial
Volumen Extracelular
Presión arterial
El movimiento de electrolitos está directamente ligado con el intercambio de agua, ya
sea a nivel de ingreso y de egreso.
Por ello es necesario diferenciar las alcalosis metabólica con
 Volumen extracelular desminuido, que se acompaña con presión arterial reducida
 Volumen extracelular aumentado, que se acompaña con presión arterial
aumentada
.
1 de 5
MENU
Una vez identificada la existencia de
una alcalosis metabólica
la
presencia de un volumen extracelular
disminuido y una presión
arterial
menor a la normal son importantes,
pero no suficientes.
Los factores que dan origen a esta
patología
tienen
que
ver
fundamentalmente con la excreción
urinaria de bicarbonato y cloruro,
además de otros electrolitos como el
potasio.
Cl -o
< 20 mEq/l
Líquido extracelular disminuido
ALCALOSIS
METABOLICA
Factores de
Origen
Volumen Extracelular
Presión arterial
Cl -o
> 20 mEq/l
A fin de comenzar a hacer una
diferenciación diagnóstica es
necesario
determinar
los
valores de cloruro en orina
(Cl –o )
.
2 de 5
MENU
Líquido extracelular disminuido
Volumen Extracelular
Presión arterial
Cl -o
< 20 mEq/l









Deshidratación
Vómito
Aspiración gástrica
Post hipercapnia
Diuréticos suspendidos
Diarrea clorada congénita
Bulimia
Gastrocistoplastia
Mucoviscidosis
RESPONDE A
CLORURO
Cl -o
> 20 mEq/l
En la pantalla anterior se ha
descrito la detección de una
alcalosis
por
pH
y
bicarbonato en sangre arterial.
Para hacer un diagnóstico
diferencial y un tratamiento
efectivo es necesario medir
cloruros en orina.
La
respuesta
renal
con
reabsorción de cloruro (Cl-o
menor de 20 mEq/l) indica una
variedad de alteraciones como
las mostradas, que pueden
compensarse
con
la
incorporación de ese ión,
generalmente como solución
fisiológica endovenosa.
.
3 de 5
MENU
Líquido extracelular disminuido
Volumen Extracelular
Presión arterial
Cl -o
> 20 mEq/l
Cl -o
< 20 mEq/l
.






Deshidratación
Vómito
Aspiración gástrica
Post hipercapnia
Diuréticos suspendidos
Diarrea clorada ....
congénita
 Bulimia
 Gastrocistoplastia
 Mucoviscidosis
RESPONDE A
CLORURO
 Diuréticos en uso
 Depleción de magnesio
 Hipercalcemia
 Síndrome de Bartter
 Síndrome de Gitelman
NO RESPONDE A
CLORURO
La
respuesta
renal
con
reabsorción de cloruro (Cl -o
menor de 20 mEq/l) indica una
variedad
de
alcalosis
metabólica descrita antes.
Como primera orientación
puede pensarse en realizar una
corrección con infusión de
cloruro.
Existe otro tipo de alcalosis
metabólica, en este caso también
con
volumen
extracelular
disminuido y presión arterial baja,
pero con cloruro en orina mayor
de 20 mEq/l .
No se corrige con la infusión de
cloruros y deben intentarse otras
formas terapéuticas..
.
4 de 5
MENU
Liquido extracelular aumentado
El origen puede ser
Hay alcalosis metabólicas que
se presentan con aumento del
volumen extracelular y de la
presión arterial
ALCALOSIS
METABOLICA
 Hiperaldostreronismo
 Pseudo hiperaldosteronismo
Factores de
Origen
Volumen Extracelular
Presión arterial
Hiperaldosteronismo
Renina activa
Aldosterona
Hiper
aldosteronismo I
Renina activa
Aldosterona
Hiper
aldosteronismo II
No responden a cloruro
Pseudo
Hiperaldosteronismo
La diferenciación
diagnóstica sólo
puede
hacerse
midiendo aldoste
rona y renina en
plasma.
Renina Activa
Aldosterona
Con esta diferenciación se evita usar cloruro
para su corrección, ya que no responden a
esa terapéutica.
.
5 de 5
MENU
FACTORES DE MANTENIMIENTO
Reabsorción de bicarbonato
Secreción distal de H+ aumentada
MENU
.
GENERAL
Factores de Mantenimiento
La condición ácido-base con pH aumentado y bicarbonato
aumentado define una alcalosis metabólica.
pH > 7. 45
Pero es muy importante
considerar la presencia de los
factores que mantienen una
alcalosis
metabólica
de
manera persistente :
 Reabsorción de bicarbonato
aumentada
 Secreción distal de H+ aumen
tada
HCO3- > 25
ALCALOSIS
METABOLICA
Factores de
mantenimiento
Reabsorción
de HCO3-
Secreción
distal H+
En pantallas anteriores se
han descrito las condiciones
que dan origen a esta
patología
.
1 de 4
MENU
pH > 7. 45
HCO3- > 25
La
reabsorción
de
bicarbonato, sodio, agua , se
realiza de manera muy
importante (65%) en el
túbulo proximal.
ALCALOSIS
METABOLICA
Se trata de un mecanismo en
general ligado al control
hidrosalino, al transporte de
otros iones y al estado ácidobase.
Deshidratación extracelular
Hipopotasemia
Hipercapnia
Hipercalcemia
Aumento de angiotensina II
Factores de
mantenimiento
Reabsorción
de HCO3-
Si no se corrige la alteración asociada o
generadora de la alcalosis metabólica,
esta patología persistirá en el tiempo.
.
2 de 4
MENU
HCO3- > 25
pH > 7.42
Los factores que mantienen
un alcalosis metabólica de
manera persistente deben ser
debidamente
identificados
para corregir la patología
ácido-base.
ALCALOSIS
METABOLICA
Factores de
mantenimiento
Secreción
distal H+
Hiperparatiroidismo
Hipermineralocorticoide
.
3 de 4
MENU
La orientación diagnóstica para identificar una alcalosis metabólica puede iniciarse
con el pH y la concentración de bicarbonato en sangre
pH > 7.42
Los factores que mantienen
un alcalosis metabólica de
manera persistente son:
 Reabsorción de bicarbonato
aumentada
 Secreción distal de H+ aumen
tada
Deshidratación extracelular
HCO3- > 25
La condición ácido-base con
pH aumentado y bicar
bonato aumentado define
una alcalosis metabólica
ALCALOSIS
METABOLICA
Factores de
mantenimiento
Reabsorción
de HCO3-
Secreción
distal H+
Hipopotasemia
Hipercapnia
Hiperparatiroidismo
Hipercalcemia
Hipermineralocorticoide
Aumento de angiotensina II
.
4 de 4
MENU
TRATAMIENTO
La mejor manera de encarar un tratamiento es seguir el organigrama Orientación
Diagnóstica que explora las posibilidades patológicas de manera extensa aunque
no completa. La hipótesis elegida debe compararse con la historia clínica del
paciente
 Patología sensible al cloruro
 Patología insensible al cloruro
.
1 de 3
MENU
Patología que responde a la administración de cloruros
 normalización del volumen de líquido extracelular por Infusión de solución
fisiológica
Cálculo del déficit de cloruro = 0.3 *peso Kg *(100 - Clp medido)
= 0.3 * 70 *(100 – 80) = 410 mEq
Como el contenido plasmático es de 150 mEq/l la reposición deberá
estar contenida en 2.7 litros de solución (410/150)
De acuerdo a la historia del paciente o a valores bajos de potasio plasmático
deberá añadirse este ión al cálculo anterior
.
2 de 3
MENU
Patología que no responde a la administración de cloruros
 Administración de acetazolamida en caso de edemas asociados
Inhibe la reabsorción tubular de bicarbonatos
Riesgo de depleción de potasio, generación de hipovolemia
 Corrección del déficit de potasio plasmático en el agua corporal total
= 0.6 *peso Kg *( 5 – K+p medido)
No debe reponerse mas de 40 mEq por día y se debe controlar el valor
de potasio plasmático después de suspender la infusión por media hora.
 En casos extremos infundir cloruro de amonio con estricto control de gases en sangre
150 mEq de cloruro de amonio en un litro de solución glucosada al 5% en un
lapso de 8 y 16 horas
 En paciente renal severo dializar con líquido rico en cloruro y pobre en bicarbonato
 No utilizar ventilación mecánica por riesgo de asociar una alcalosis respiratoria
 Tratamiento etiológico o antagonista de los mineralocorticoides
Aldactona entre 25 a 100 mg / día
Amilorida entre 5 y 10 mg / día
 Uso de inhibidores del transporte activo de protones en caso de vómitos (transforma
vómitos ácidos en vómitos neutros)
FIN volver a la primera pantalla
.
3 de 3
MENU
Ha llegado al fin del
programa
ALCALOSIS METABOLICA
FIN