Transcript HCO 3
1970
GASOMETRÍA ARTERIAL
PULSIOXIMETRÍA
COOXIMETRÍA
Dra. Iglesias
2011
Cambios equilibrio ácido-base
- La producción diaria ácidos como resultado del metabolismo y
dieta hay que tamponarla para mantener pH sanguíneo constante
sistemas tampón
▪ intracelulares: proteínas, Hb, fosfato y carbonato
▪ extracelulares: bicarbonato y ácido carbónico
- Existen dos vías de compensación
▪ pulmonar: regulan nivel CO2 x o ventilación alveolar
▪ renal: regulan [HCO3-] x o reabsorción proximal y,
regeneración túbulo proximal x anhidrasa carbónica
- Trastorno respiratorio 1ario se modifica pCO2 compensación
renal de la amniogénesis en 2-3 días
- Trastorno metabólico 1ario se modifica HCO3- compensación
pulmonar en minutos
▪ Se tarda 3 h en equilibrar HCO3- sangre arterial con el del
LCR
¡OJO¡ Administración de NaHCO3
- Si administramos NaHCO3 [HCO3-] plasmático pH
compensación pCO2 x ventilación
- Cerebro capta cambios PCO2 antes [HCO3-] plasmático porque
CO2 atraviesa BHE más rápidamente que el HCO3- pH LCR se
hará más ácido desplazamiento curva de disociación Hb hacia
la izquierda afinidad Hb por el O2 aporte tisular O2
Parámetros
GSA
- Se MIDE FORMA DIRECTA mediante
electrodos polarográficos: pH, pCO2, pO2
▪ pH (electrodo): 7.35-7.45
- [H+] en sangre: [H+] o pH: acidosis
[H+] o pH: alcalosis
▪ pO2 (electrodo): > 80 mmHg respirando aire
ambiente a nivel del mar
- presión parcial O2 en sangre
- presión ejercida O2 disuelto en plasma
- progresivamente con la edad
- informa del estado oxigenación del paciente
▪ pCO2 (electrodo): 35-45 mmHg sin variar con
la edad
- presión parcial CO2 en sangre
- presión ejercida por CO2 libre en plasma
- parámetro de la eficacia de la ventilación
4
Parámetros
GSA
- Se CALCULA mediante extrapolación nomograma
de Sigaard-Andersen: HCO3-, BE y CO2 total
▪ Saturación oxihemoglobina (SO2%): > 90 %
respirando aire ambiente a nivel del mar
- porcentaje Hb unida reversiblemente O2
- solo se mide con cooxímetro
▪ CO2 total: 1-2 mmol/L > al bicarbonato
- es el contenido en bicarbonato + ácido
carbónico + CO2 disuelto
▪ HCO3- (bicarbonato actual): 22-29 mEq/L
- representa componente metabólico
- su concentración informa contribución no
respiratoria al EAB
- se determina sustituyendo valores pH y pCO2
en ecuación Henderson-Hasselbach
5
Parámetros
GSA
▪ SBC (bicarbonato estándar): 21-27 mEq/L
- [HCO3-] sangre cuando se establecen unas
condiciones estándar: Tª 37º y pCO2 40 mmHg
(función pulmonar normal)
- informa estado ácido-base plasmático si la
función pulmonar es normal
- ante un trastorno mixto (respiratorio y
metabólico) refleja alteración metabólica
▪ BE (exceso de base): 0-3
- BE (-): acidemia. BE (+): alcalemia
- forma de expresar el componente metabólico
- cantidad ácido o base para restituir a la
normalidad el pH de una sangre previamente
equilibrada en condiciones estándar: Tª 37º y
pCO2 40 mmHg
6
Valores normales:
extraer sangre arterial
con jeringa heparinizada y medios anaerobios
Tª ºC
Hb
Sat Hb
pH
PCO2 mmHg
PO2 mmHg
HCO3- actual mEq/L
HCO3- estándar mEq/L
CO2 total mEq/L
Exceso de base
Exceso de base estándar
Saturación de O2 (%)
ARTERIAL
VENOSO
37
14.9
97.5
7.35-7.45
32-45
75-100
22-29
21-27
20-28
0-3
0-3
96-100
37
14.9
53.1
7.33-7.43
38-51
4
23-27
24-28
0-3
7
Fuentes de error
▪ Desconocimiento Tª del paciente
- Análisis muestras a 37º: por cada ºC que Tª corporal pH
0,0147, pO2 4,4 mmHg y pCO2 7,2 mmHg
Sistema corrección automática en función Tª
▪ Desconocimiento FiO2
▪ Leucocitosis > 50.000 leucocitos/mL
▪ Anticoagulación muestra sanguínea heparina sódica
- Si se quiere medir simultáneamente iones (K+, Na+, Ca++, Cl-)
HBPM evitar interferencias
- Alta concentración heparina: heparina es ácida (pH = 5) y
está equilibrada con el aire pH y valores medidos se
acercarán al aire ambiente
▪ Aire ambiente: pO2 = 150 mmHg y pCO2 = 0
Fuentes de error
▪ Aire ambiente: pO2 = 150 mmHg y pCO2 = 0
▪ Muestra con burbujas o sin tapón en contacto con el aire o sin
haber despreciado espacio muerto aproxima los valores de los
gases sanguíneos hacia los del aire ambiente
▪ Muestra no está agitada no se asegura efecto anticoagulante
heparina
▪ Muestra estacionada o sin refrigeración (muestras masificadas)
- Tiempo extracción muestra sanguínea y su análisis: 10-15 min
- > 15 min a Tª ambiente guardar en hielo triturado
enlentece metabolismo eritrocitario sino procesos metabólicos
prosiguen evita pH (formación de ácidos), PO2 y PCO2
3 mmHg/min
PvO2 central
▪ Presión oxigeno sangre venosa mezclada
- Muestra obtenida de vía central
- Medición indirecta GC
- Valor: 40 mmHg oxigenación suficiente en los
tejidos promedio global de la oxigenación
- < 40 mmHg bajo GC x extracción O2
tejidos x entrega O2 en relación con demanda
tisular
- ≤ 30 mmHg hipoxia tisular (metabolismo
celular anaerobio)
- < 20 mmHg hipoxia mitocondrial
10
7.35-7.45
Acidosis
metabólica
- pH
Alcalosis
respiratoria
32-45
22-29
Compensación esperada
- pCO2
- HCO3-
Deficiencia HCO3 1.2 mmHg pCO2
1 mEq/L HCO3-
- pH
- pCO2
- HCO3-
Déficit ácido carbónico
- Aguda
2 mEq/L HCO3 10 mmHg pCO2
- Crónica
5 mEq /L HCO3 10 mmHg pCO2
Alcalosis
metabólica
- pH
- pCO2
- HCO3-
Exceso HCO3 0.7 mmHg pCO2
1 mEq/L HCO3-
Acidosis
respiratoria
- pH
- pCO2
- HCO3- por
Hipocapnia x
hiperventilación
compensadora
< 60 mmHg
Retención HCO - o
3
pérdida GI o renal
de H+
excreción renal
H+
Exceso ácido carbónico
- Aguda
1 mEq/L HCO3 10 mmHg pCO2
- Crónica
3.5 mEq/L HCO3 10 mmHg pCO2
11
▪ Mujer 45 años con insuficiencia renal crónica progresiva
que presenta astenia y somnolencia
▪ pH (7.35-7.45) 7.32 pCO2 (32-45) 24 mmHg
HCO3- (22-29) 12 mEq/L Na+ (136-145) 135 mEq/L
K+ (3.5-5) 6 mEq/L Cl- (98-106) 101 mEq/L
Hiato aniónico o anión GAP (124) 28 mEq/L
Cr (0.5-0.9) 14 mg/dL y urea (10-50) 155 mg/dL
pH HCO3- ACIDOSIS METABÓLICA
▪ Compensación: pCO2
1.2 mmHg pCO2 / 1 mEq/L HCO31.2 x 8 pCO2 / 1 x 10 HCO3 = 9.6 /10
▪ Acidosis metabólica
- GAP elevado: normoclorémica
- GAP normal: hiperclorémica
- GAP no relacionado con la acidosis. Ej.: hipercalcemia
ACIDOSIS METABÓLICA NORMOCLORÉMICA
▪ Hombre 76 años ingresa con antecedentes de ulcus gástrico
con dolor abdominal y vómitos incoercibles. Rx simple abdomen*
▪ pH (7.35-7.45) 7.52 pCO2 (32-45) 56 mmHg
HCO3- (22-29) 38 mEq/L Na+ (136-145) 138 mEq/L
K+ (3.5-5) 3 mEq/L Cl- (98-106) 86 mEq/L Cl-U = < 10 mEq/L
Anión GAP (124) 17 mEq/L
pH HCO3-: ALCALOSIS METABÓLICA
▪ Compensación: pCO2 x hipoventilación
0.7 mmHg pCO2 / 1 mEq/L HCO30.7 x 11 pCO2 / 1 x 9 HCO3- = 7.7/9
▪ Alcalosis metabólica se clasifica según el volumen circulante
por [Cl-U]
- Factor desencadenante: pérdida de ácidos x vómitos
- Factor mantenimiento que impide que el riñón elimine exceso
HCO3-: depleción volumen circulante
ALCALOSIS METABÓLICA HIPOVOLÉMICA
▪ Hombre 48 años con DM insulinodependiente. Presenta
dolor torácico, anorexia y náuseas desde hace 48 horas por
lo que ha dejado de pincharse la insulina
UCIAS: hipotenso, taquicárdico y taquipnéico. ECG*
pH (7.35-7.45) 7.41 pCO2 (32-45) 14 mmHg
pO2 (75-100) 50 mmHg FiO2 0:21 HCO3- (22-29) 8 mEq/L
Anión GAP (124) 28 mEq/L Na+ (136-145) 128 mEq/L
K+ (3.5-5) 5.9 mEq/L Cl- (98-106) 92 mEq/L
Ácido láctico (5.7-22) 28 mg/dL
Glucosa (70-110) 520 mg/dL Cetonemia 2
pH HCO3- pCO2: ACIDOSIS METABÓLICA AGUDA
▪ Compensación: 1.2 mmHg pCO2 / 1 mEq/L HCO31.2 x 18 pCO2 / 1 x 14 HCO3- = 21.6/14
▪ Mayor grado de hiperventilación de lo esperado
pH pCO2 HCO3-: ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA
por intenso dolor torácico e hipoxemia
▪ ACIDOSIS METABÓLICA + ALCALOSIS RESPIRATORIA
▪ Mujer 78 años con episodio agudización grave del asma
pH (7.35-7.45) 7.28 pCO2 (32-45) 75 mmHg
HCO3- (22-29): 32 mEq/L pO2 (75-100 mmHg) 54 mmHg
FiO2 0:26% FR 24 rpm
pH pCO2 HCO3-: ACIDOSIS RESPIRATORIA
▪ Compensación: 1 mEq/L HCO3- / 10 mmHg pCO2
3 HCO3- / 30 pCO2
▪ ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA
▪ Cor pulmonale en tratamiento con diuréticos que acude por
disnea con expectoración mucosa, sin fiebre ni dolor torácico
pH (7.35-7.45) 7.30 pCO2 (32-45) 65 mmHg
HCO3- (22-29) 44 mEq/L pO2 (75-100 mmHg) 57 mmHg
FiO2 0:26% FR 22 rpm Cl-U < 10 mEq/L
pH pCO2 HCO3-: ACIDOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA
▪ Compensación: 3.5 mEq/L HCO3- / 10 mmHg pCO2
20 pCO2 / 14 HCO3▪ Mayor [HCO3-] de lo esperado
pH HCO3- pCO2: ALCALOSIS METABÓLICA con
Cl-U < 10 mEq/L x tto con diuréticos
▪ HCO3- > 40 mEq/L siempre hay alcalosis metabólica asociada
▪ ACIDOSIS RESPIRATORIA CON ALCALOSIS METABÓLICA
▪ Paciente 88 años de edad con antecedentes HTA y en
tratamiento con diuréticos que es encontrado en estado
comatoso en la vía pública con fiebre de 38.5ºC
▪ pH (7.35-7.45) 7.1 pCO2 (32-45) 65 mmHg
HCO3- (22-29) 16 mEq/L pO2 (75-100 mmHg) 81 mmHg
Na+ (136-145) 128 mEq/L, K+ (3.5-5) 5.9 mEq/L
Cl- (98-196) 92 mEq/L GAP (124) 24 mEq/L
Ácido láctico (5.7-22) 32 mg/dL FiO2 0:26 FR 20 rpm
pH HCO3- pCO2: ACIDOSIS METABÓLICA AGUDA
CON GAP x sepsis (acumulación de lactatos)
pH pCO2 HCO3-: ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA x
depresión respiratoria
GAP no es paralelo a la ligera HCO3 pH HCO3- pCO2: ALCALOSIS METABÓLICA AGUDA x
diuréticos
TRASTORNO TRIPLE DEL EAB
▪ Mujer 55 años, cirrosis hepática (insuficiencia hepática leve) en
tratamiento con diuréticos con descompensación ascítica
pH (7.35-7.45) 7.47 pCO2 (32-45) 20 mmHg
pO2 (75-100 mmHg) 99 mmHg HCO3- (22-29) 19 mEq/L
FiO2 0:21 FR 30 rpm
pH pCO2 HCO3-: ALCALOSIS RESPIRATORIA CRÓNICA
▪ Compensación: 5 mEq/L HCO3- / 10 mmHg pCO2
3 mEq/L HCO3- / 12 mmHg pCO2
pH HCO3- pCO2: ALCALOSIS METABÓLICA
Si HCO3- > 10 mEq/L siempre hay ALCALOSIS METABÓLICA
ASOCIADA
▪ ALCALOSIS RESPIRATORIA Y METABÓLICA
▪ Paciente 78 años de edad con antecedentes de cardiopatía
isquémica que presenta crisis hipertensiva y disnea súbita que
evoluciona a ortopnea. Rx de tórax*
pH (7.35-7.45) 7.02 pCO2 (32-45) 60 mmHg
HCO3- (22-29) 15 mEq/L pO2 (75-100) 50 mmHg
FiO2 89% FR 30 rpm
pH pCO2 HCO3-: ACIDOSIS RESPIRATORIA AGUDA
pH HCO3- pCO2: ACIDOSIS METABÓLICA AGUDA
▪ ACIDOSIS RESPIRATORIA Y METABÓLICA
Pulsioximetría u oximetría
- Método no invasivo monitorización saturación arterial oxígeno
(SaO2) mediante espectrofotometría
- Medición no invasiva y continúa del porcentaje de hemoglobina
oxigenada
- Colocación de un lecho vascular arterial pulsátil entre una
fuente de luz de dos longitudes de onda concretas detecta
absorción de luz diferentes componentes sanguíneos, cuando
atraviesan lecho tisular dedos mano/pie y lóbulo oreja
▪ 660 nm (luz roja): absorbe hemoglobina reducida (Hb)
▪ 920 nm (luz infrarroja): absorbe oxihemoglobina (HbO2)
- La absorción varía cíclicamente con la onda de pulso arterial
80-100%
Pulsioximetría u oximetría
- Permite ajustar FiO2 suministrada con un menor número GSA
- Detecta rápidamente y forma fiable episodios de hipoxemia
- Cantidad Hb que se une al O2 sangre es proporcional a la pO2 y
su relación no es lineal sino exponencial
- Debido disociación curva oxiHb (S itálica)
▪ SaO2 < 90% indica hipoxemia grave GSA
▪ SaO2 > 85% pueden producir notables cambios pO2 sin
que varíe apenas valor de SO2%
▪ SaO2 < 75 exactitud es dudosa sobreestimación
saturación real
Pulsioximetría u oximetría
- No puede sustituir GSA porque no valora eficacia ventilación
(intercambio pulmonar) sino la eficacia oxigenación
- En patologías habituales en UCIAS: AGAR, TEP, IRCA en
paciente EPOC con OCD o neumonía por PCP en paciente VIH,
paciente con VMNI-BIPAP pulsioximetría podría mostrar valores
normales por lo que es necesario siempre una GSA
Factores que alteran exactitud pulsioximetría
- Metahemoglobinemia: absorbe igual luz roja e infrarroja
Pacientes tratados nitroglicerina o lidocaína niveles MetHb
SaO2 > de lo real
- Carboxihemoglobina: Ej intoxicación por CO
Pulsioxímetro interpreta COHb como O2Hb SaO2 > de lo real
- Lámparas fluorescentes y xenón y alta luz ambiental > SaO2
- Laca uñas de color azul, verde y negro SaO2 < de lo real
- Anemia (Hb < 8 g/dL) SaO2 < de lo real
- Colorantes (azul de metileno, verde indocianina e índigo
carmín) SaO2 < de lo real
Factores que alteran exactitud pulsioximetría
- Lámparas luz infrarroja SaO2 < de lo real
- Baja perfusión periférica o perfusión sanguínea cutánea
reducida (hipotensión, hipotermia, bajo gasto y vasoconstricción)
lectura incorrecta o falta de lectura
- AC-FA y movimientos paciente gran variabilidad de lectura
del pulsioxímetro
- Raza negra (grosor excesivo piel) o pigmentación cutánea en
algunas ocasiones lectura incorrecta
- Ictericia en alguna ocasión, podría afectar lectura SaO2 x
mecanismo indirecto metabolismo relacionado con producción de
carboxihemoglobina
Cooxímetro o cooximetría integrada
- Espectrofotómetro que mide 4 longitudes de onda
- Combinación pruebas de Hb y transporte oxígeno medidas
▪ mide oxihemoglobina: sat O2 real
▪ mide metahemoglobina: intoxicación nitratos, anilinas, dapsona,
plaguicidas (cloratos), antipalúdicos (cloroquina), derivados
petróleo (nitrobenceno), drogas abuso (Ej.: nitrito amilo),
anestésicos locales (benzocaína y prilocaína) y nitrocelulosa
(industrias de explosivos)
▪ mide sulfohemoglobina: intoxicación por sulfuro de hidrógeno o
ácido sulfhídrico se produce por descomposición material orgánico
que contiene azufre (cloacas, pozos negros, alcantarillas,
fosas sépticas, etc.)
▪ mide carboxihemoglobina: intoxicación CO
▪ D/D pulsioximetría: mide 2 longitudes de onda y no discrimina
entre molécula oxiHb2, COHb, sulfoHb y MHb: molécula ocupada
▪ D/D GSA: mide O2 disuelto en sangre, no el que va unido Hb
Pulsicooxímetro portátil
▪ Método orientativo
27
Medidor transcutáneo CO2
28
- La sangre azul si
existe, pero lejos de
ser los reyes y nobles
los poseedores de ella,
son de sangre azul los
pulpos, calamares y
moluscos
- Su sangre en lugar
de tener hemoglobina
tiene hemocianina para
transportar el oxígeno
GRACIAS
1.- Candela MD, Fernández C, Del Río F, Jiménez de Diego. Factores asociados y validez de la pulsioximetría
frente a la PO2 basal en pacientes con patrón respiratorio ineficaz en sala de urgencias de agudos. Emerg
Med 1999;11:114-17
2.- Hutton P, Clutton-Brock T. The benefits and pitfalls of pulse oximetry. Pulse oximetry is a poor measure
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3.- Severinghaus JW. History and recent development in pulse oximetry. Scan J Clin Lab Invest 1993;53
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4.- Velasco J, Ibañez J y Raurich J.M. Fiabilidad de la pulsioximetría en pacientes con hiperbilirrubinemia.
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5.- Sonnesso G ¿Está usted preparada para utilizar un pulsioxímetro?. Nursing 1992;5:36-40.
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15.- Lòpez J, Díaz R. Trastornos hidroelectrolíticos y riñón. En: Manual de Medicina Intensiva de Montejo
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