Transcript Bez tytułu slajdu - Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Kardiologia geriatryczna
Tomasz Grodzicki
Katedra Chorób Wewnętrznych i Gerontologii CMUJ
Kardiologia geriatryczna
Nadciśnienie tętnicze
Choroba niedokrwienna serca
Niewydolność serca
Wady serca
Migotanie przedsionków
Nadciśnienie tętnicze w
Stanach Zjednoczonych
1999 - 2000
Hypertension 2004;44:398-404
Wg Avolio
Ryzyko udaru w zależności od wieku i SBP
Stroke mortality rate in each decade vs usual SBP at the start of that decade
Stroke
mortality
(floating
absolute
risk and
95% CI)
256
80-89
years
128
70-79
years
64
60-69
years
32
50-59
years
16
Age at risk
8
4
2
Usual SBP (mm Hg)
1
120
140
160
180
[Lancet 2002; 360: 1903-1913]
Efekty terapii nadciśnienia w wieku podeszłym
SY
E
N
O
ST
R
U
-E
ST
na
hi
-C
ST
SY
2
C
EP
SH
R
M
P1
O
ST
E
PH
EW
0
-20
-26
-27
-31
-32
-35
-40
-32
-36
-37 -38
-42
-47
-60
-59
Powikłania sercowe
-70
-80
Udary
-57
Diuretyk vs Ca-bloker vs ACEI – jako leki I rzutu (ALLHAT)
diuretyk
Ca-bloker
ACEI
66.9 (57.6)
66.9 (57.5)
66.9 (57.3)
RR wyjśc.
146/84
146/84
146/84
RR końc.
134/75
135*/ 75
136*/ 75
CHD (na 100 osób)
11.5
11.3
11.4
Udary
5.6
5.4
6.3*#
Śr.wiek (% >65r.ż.)
* p<0.05, # u osób rasy czarnej
JAMA 2002;288: 2981-97
ACEI vs diuretyk w terapii nadcisnienia w wieku podeszłym
(ANBP-2)
NEJM 2003; 148.
Udary a nocny spadek ciśnienia
575 Japończyków w wieku
podeszłym
rezonans magnetyczny
ABPM
extr.dip > 20% spadek
dip 10-20%
nondip 0-10%
reverse dip <0 %
Udar zakończony zgonem- czarny
Kario Hypertension 2001;38:852-7
Lacunar Stroke
Zawał w obrębie tętnicy środkowej mózgu - TK
Autoregulacja krążenia mózgowego przesunięta na
wyższy poziom ciśnienia
norma - przepływ stały przy MAP 60-120 mmHg
nadciśnienie - przepływ stały przy MAP 120-180 mmHg
Ryzyko uszkodzenia mózgu przy szybkim obniżeniu ciśnienia
Nadciśnienie w wieku podeszłym
dwuetapowa normalizacja ciśnienia
I etap - ciśnienie < 160/90 mmHg
II etap - ciśnienie < 140/90 mmHg
Ciśnienie tętnicze a śmiertelność całkowita w populacji > 70r.ż. Krakowa
60
35
50
30
25
40
20
30
15
20
10
5
10
0
<70
0
<120 120-140 140-160 160-180 180-200 >200
8090
>100
Kocemba J i wsp. J Hypertens 1991;9: S286:S287
J Hypertens 2003; 21:49-56
Osoby zdrowe
Osoby ciężko chore – po zawale,
udarze, cukrzyca, npl,
Udary a nocny spadek ciśnienia
575 Japończyków w
wieku podeszłym
rezonans magnetyczny
ABPM
extr.dip > 20% spadek
dip 10-20%
nondip 0-10%
reverse dip <0 %
Udar zakończony zgonem- czarny
Kario Hypertension 2001;38:852-7
The British Hypertension Society Recommendations 2004
Step 1
Step 2
Step 3
Step 4
Resistant
Hypertension
Younger (<55 yr)
and Non-Black
Older (55yr)
or Black
A (or B*)
C or D
A (or B*)
A (or B*)
+
+
C
C or D
+
D
Add: either -blocker or spironolactone or other diuretic
A: ACE Inhibitor or angiotensin receptor blocker
C: Calcium Channel Blocker
B: b - blocker
D: Diuretic (thiazide)
* Combination therapy involving B and D may induce more new onset diabetes compared with other combination therapies
HYVET - Pilot
“It is possible that treatment of 1000
patients for one year may reduce
stroke events by 19 (9 non fatal) but
may be associated with 20 extra non
stroke, deaths”
Bulpit et al. J Hypertens 2003;21:2409-2417
Zasady leczenia chorego na nadciśnienie tętnicze
w wieku podeszłym
Stopniowe, łagodne obniżanie ciśnienia
Optymalne wartości w kilkuletniej perspektywie < 140/90mmHg
Małe dawki leków, diuretyki, ACEI, Ca-ant.
Preferowane preparaty długodziałające
Analiza interakcji lekowych ( niesterydowe p-zapalne!!)
Ryzyko hipotonii ortostatycznej – konieczna ocena
nie tylko na początku, ale również w trakcie leczenia
Konieczna współpraca z rodziną !!
Sytuacje szczególne – zwężenie tętnicy szyjnej, LVH, MR
Kardiologia geriatryczna
Nadciśnienie tętnicze
Choroba niedokrwienna serca
Niewydolność serca
Wady serca
Migotanie przedsionków
Zachowawcze leczenie stabilnej postaci choroby
niedokrwiennej obejmuje stosowanie:
1. Leków przeciwpłytkowych i przeciwzakrzepowych,
2. Leków przeciwdławicowych:
•beta - blokerów
•nitratów, zwłaszcza o przedłużonym działaniu
•blokerów kanału wapniowego,
•leków cytoprotekcyjnych
3. Inhibitorów enzymu konwertującego,
4. Leków hipolipemizujących,
ACE inhibitory w CAD
• Poprawa funkcji rozkurczowej LK,
•  masy LK, hamują przebudowę,
•  śmiertelności po zawale i  ryzyka
ponownego zawału
• Stosować szczególnie u chorych po zawale
ściany przedniej, z niewydolnością serca,
EF < 40%, EUROPA – stabilna IHD
Hipotonia, kontrola czynności nerek,  stężenia
potasu
HOPE: Pre-specified Subgroups
Age < 65
Age > 65
Male
Female
HTN
No HTN
CAD
No CAD
No. of Pts.
4169
5128
6817
2480
4355
4942
7475
1822
Placebo Rate
14.1
20.7
18.7
14.8
19.4
16.3
18.5
14.2
0.6
0.8
1.0
RR (95% CI)
1.2
Pierwotny punkt końcowy
% Śmiertelność S-N, MI lub zatrzymanie krążenia
14
Placebo
12
10
Peryndopryl
8
6
RRR: 20%
p = 0.0003
4
2
0
0
1
2
3
4
Roczna częstość zdarzeń w grupie placebo: 2.4%
5
Lata
REDUKCJA RYZYKA WYSTĄPIENIA GŁÓWNEGO
PUNKTU KOŃCOWEGO
EUROPA
PEACE
30
12
Placebo
Placebo
25
10
8
6
Peryndopryl
4
RRR = 20%
p = 0,0003
2
Zgon S-N, MI, CABG, PCI
Zgon S-N, MI, zatrzym.krąż.
14
20
Trandolapryl
15
RRR = 4%
p = 0,43
10
5
0
0
0
1
2
3
4
5
Lata
The EUROPA Trial Investigators (the EUROPA study). Lancet 2003;362:782-8
0
1
2
3
4
5
6
Lata
The PEACE Trial Investigators. N Engl J Med. 2004;351:2058-68
Statyny w chorobie niedokrwiennej serca
Placebo
Active
Relative
Risk
Events
Prevented
4S
< 65
> 65
CARE
< 65
> 65
LIPID
< 65
> 65
26.4%
33.4%
18.1%
23.6%
0.66
0.66
83
98
25.6%
28.1%
21.1%
19.7%
0.81
0.68
45
84
13.4%
19.7%
10.4%
15.5%
0.77
0.79
30
42
Effect of Simvastatin on Major Vascular Events:
Heart Protection Study
Age,
Years
Placebo
Simvastatin
Events/
1000 Pts
< 65
22.1%
16.9%
51
65-69
27.2%
20.9%
63
> 70
28.7%
23.6%
51
Source: Lancet 2002;360:7-22
TRIMPOL 2
Trimetazydyna dodana do terapii ß-blokerem
Znamiennie wydłuża czas do obniżenia odcinka ST o 1 mm
p < 0,01
s
427,3
450
NS
381,2
400
357,3
metoprolol + placebo
metoprolol
+ trimetazydyna 3 x dz.
340,9
350
0
T0
T12
Szwed H, Sadowski Z. Eur Heart J 2001; 22:
2267-2274
• Ocena działania trimetazydyny na funkcję lewej komory serca u starszych
pacjentów z chorobą niedokrwienną serca i upośledzoną funkcją lewej
komory (EF<50%).
• Próba randomizowana, podwójnie ślepa, 6 miesięczna, kontrolowana
placebo;
Leki (%)
Wiek
78
po MI (%)
55
diuretyki
96
po PTCA (%)
38
B-blokery
72
po CABG (%)
30
Ca antagoniści
34
statyny
87
insulina
26
ACE I / sartan
100
European Heart Journal Cristiana Vitale 2004; 6: 1-8
Poprawa komfortu życia
LICZBA EPIZODÓW BÓLOWYCH / TYDZ.
Liczba/tydz.
p < 0,01
NS
placebo
4,5
4
Trimetazydyna
3,5
3
2,5
2
1,5
1
0,5
0
M0
M6
M0
M6
European Heart Journal Cristiana Vitale 2004; 6: 1-8
Poprawa jakości życia
JAKOŚĆ ŻYCIA
QoL
p < 0,01
NS
placebo
7
6
Trimetazydyna
5
4
3
2
1
0
M0
M6
M0
M6
European Heart Journal Cristiana Vitale 2004; 6: 1-8
Angioplastyka u chorych w podeszłym wieku
z dusznicą bolesną
- Niższa skuteczność 79 – 94% vs 90 - 98%
większa częstość zmian złożonych i zwapniałych
stan ogólny
schorzenia towarzyszące
- Wyższa śmiertelność 0,8 – 11% (<70r.ż. <1%)
wiek, cukrzyca, niewydolność serca EF<35%, dusznica
niestabilna
- Większa częstość innych powikłań angioplastyki: (2 x )
zawał serca, konieczność CABG, udar mózgu, powikłania z
miejsca wkłucia
Główne ograniczenie - restenoza
Angioplastyka u chorych w podeszłym wieku z
dusznicą bolesną
W ostatnich latach poprawa rokowania:
Batchelor i wsp. J.Am.Coll.Cardiol. 2000, 36 – 4 lata
 ryzyka zgonu o 29%
 ryzyka innych powikłań o 37%
Mc Grath i wsp. J.Am.Coll.Cardiol. 1999,34. – 7 lat
 skuteczności PTCA z 88 do 93%
 konieczności CABG z 2,3 do 1,3%
 śmiertelności z 1,2 do 1,1%
Ryzyko w młodszych grupach nie uległo zmianie
STRATEGIA PTCA W PODESZŁYM WIEKU
(choroba wielonaczyniowa)
1.
Ograniczona rewaskularyzacja – poszerzenie najbardziej
istotnego zwężenia:

krótszy czas zabiegu,

ograniczone ryzyko nagłego zamknięcia tętnicy

odległe rokowanie gorsze.
2. Pełna rewaskularyzacja
 nie zawsze możliwa (37 – 77% vs 85% u młodych),
 większe ryzyko bezpośrednie,
 lepsze wyniki odległe.
Zawał serca - Fibrynoliza w podeszłym wieku
• GUSTO-1 (White HD i wsp. Circulation 1996, 94)
30-dniowa śmiertelność u leczonych fibrynolitycznie
wzrasta proporcjonalnie do wieku
< 65 r.ż. – 3%
65 – 74 l. – 9,5%
75 – 84 l.- 19,6%
> 84 r.ż. – 30,3%
W obserwacji 1-rocznej większość analiz wykazała korzyść
z leczenia fibrynolitycznego, ale istotnie mniejszą niż w
młodszych grupach wiekowych.
(Wg AHA/ACC zalecenie typu 2A; niejednoznaczne, w
większości korzystne)
Circulation 2000, 101, 2239 – 2246 Thiemann D.R.
i wsp.:
O ile w grupie chorych 65 – 75 l. tromboliza
zwiększa przeżycie,
dla chorych > 75 r.ż. obserwowano  30-dniowej
śmiertelności, wskaźnik ryzyka – 1,38
(38%  względnego ryzyka 30-dniowej
śmiertelności).
Zawał >75 r.ż. = 1/3 zawałów
Wiek nie decyduje o wyniku fibrynolizy, ale
współistniejące choroby
Angioplastyka vs fibrynoliza w zawale serca w
podeszłym wieku
Boer i wsp. (J.Am.Coll.Cardiol. 2002,39), chorzy >75 r.ż.
Śmiertelność 30dn.
Zgon+udar+zawał
Po 1 roku
fibrynoliza
20%
29%
44%
PTCA
7%
9%
13%
MITRA +MIR (Zahn i wsp. J.Am.Coll.Cardiol. 2001,37)
Śmiertelność w grupach wiekowych
65 – 74 l
13,4%
75 – 84 l.
22,6%
>84 l.
34%
8,6%
15,4%
5%
Angioplastyka w zawale serca w podeszłym wieku
• Odległe wyniki PTCA u osób > 70 r.ż. są lepsze
niż leczenia fibrynolitycznego:
• Przeżycie 4-letnie – 74,8% w grupie PTCA lub
CABG w zawale serca
vs 49,7% w grupie nie leczonych interwencyjnie
Nicolau JC i wsp.Congress of Esc Berlin 2002.
Ale ryzyko PTCA wzrasta z wiekiem !
Angioplastyka w zawale serca w podeszłym wieku
Sakai i wsp. (Am.J.Cardiol. 2002,89)
Śmiertelność wewnątrzszpitalna
Skuteczność reperfuzji
Śmiertelność po skutecznej
Śmiertelność po nieskutecznej
<75 r.ż.
>75 r.ż.
3,7%
95%
3%
18%
8,4%
93%
6,6%
33%
Mayo Clinic 1979-97 (Singh M.i wsp. Am.J.Med. 2000,108)
Śmiertelność wewnątrzszpitalna:
50 – 59 lat
4%
60 – 69 lat
9%
70 – 79 lat
13%
>80 lat
21%
Leczenie zachowawcze czy inwazyjne ?
Trial of Invasive versus
Medical therapy in Elderly
patients with chronic
symptomatic CAD: TIME.
Lancet 2001; 358:951-7.
305 chorych > 75
r.ż. Z CAD
leczonych
inwazyjnie lub
zachowawczo
Kardiologia geriatryczna
Nadciśnienie tętnicze
Choroba niedokrwienna serca
Niewydolność serca
Wady serca
Migotanie przedsionków
ŚREDNIA WIEKU CHORYCH
Z NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA
80
70
60
Wiek (lata)
50
40
30
20
10
0
IMPROVEMENT 2000
Wiek pacjentów leczonych w Polsce
z powodu NS – badanie POLKARD 2005
/lecznictwo otwarte/
35
30
25
20
15
10
5
0
do 50
51 - 60
lat
61 - 70
lat
71 - 80
lat
81 i
powyżej
Losowa próba 400 lekarzy rodzinnych – 2000 pacjentów
Wiek pacjentów hospitalizowanych z powodu NS we Francji
200
n
150
100
50
0
Wiek (lata)
Cohen Solal A, Eur Heart J 2000
Niewydolność serca
Leczenie farmakologiczne
Inhibitory konwertazy angiotensyny
ß-blokery
Diuretyki
Spironolakton
Glikozydy naparstnicy
Nitraty / Hydralazyna
STOSOWANIE INHIBITORÓW ACE
I BETA BLOKERÓW
%
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
poniżej 70 r.ż.
70 r.ż. i powyżej
STOSOWANIE BETA - BLOKERÓW
%
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0
poniżej 70 r.ż.
70 r.ż. i powyżej
Wysoka śmiertelność
>20%
0%
Niska śmiertelność
<20%
<10%
Wysokie ryzyko Niskie ryzyko
CVE
Niska EF
CVE
100%
Populacja
z chorobą
wieńcową
Niewydolność
krążenia
jawna
klinicznie
35%
Bez
klinicznych
cech
niewydolności
krążenia
35- 40%
Bez
upośledzonej
funkcji
lewej
komory
Prawidłowa EF
S.Grajek 2003
Wiek pacjentów z NS w głównych programach z
ß-Blokerami
Program
ß- bloker
N
Średni wiek
BEST
Bucindolol
2708
60
CIBIS-I
Bisoprolol
641
60
CIBIS-II
Bisoprolol
2647
61
COPERNICUS
Carvedilol
2289
63
MERIT-HF
Metoprolol CR/XL
3991
64
US Carvedilol
Carvedilol
1094
58
COMET
Carvedilol / Metoprolol CR
3029
62
SENIORS
Study of Effects of Nebivolol Intervention on Outcomes
and Rehospitalisation in Seniors with Heart Failure
Baseline Characteristics
Nebivolol
Placebo
Age (mean, yrs)
Male (n, %)
LVEF  35 % (n, %) *
LVEF (mean, %)
76.1
657 (61.6)
683 (64.3)
36.0
76.1
686 (64.7)
686 (64.8)
36.0
NYHA Class (n, %)
I
II
III
IV
32 (3.0)
603 (56.5)
413 (38.7)
19 (1.8)
29 (2.7)
597 (56.3)
411 (38.7)
24 (2.3)
* 7 patients with missing LVEF at baseline
All Cause Mortality or CV Hospital Admission
(Primary Outcome)
Event free
Survival %
100
Nebivolol
Placebo
90
80
Hazard Ratio 0.86 [0.74;0.99]
p = 0.039
70
60
50
0
No. of events:
6
12
18
24
Time (months)
Nebivolol 332 (31.1%)
30
Placebo 375 (35.3%)
36
Secondary Endpoint –
Cardiovascular mortality
or cardiovascular hospital admission
Event free
Survival %
100%
Nebivolol
Placebo
90%
Hazard Ratio 0.84 [0.72;0.98]
80%
p = 0.027
70%
60%
50%
40%
0
3
6
9
12
15
18
21
24
27
30
33
Time (months)
Number of events:
Nebivolol 305 (28.6%)
Placebo 350 (33.3%)
36
39
Death or CV Hospitalisation
by Subgroup
Nebivolol
Favours
Nebivolol
Placebo
LVEF
 35 %
219 (32.1%)
249 (36.3%)
> 35 %
110 (28.9%)
125 (33.6%)
Male
231 (35.2%)
250 (36.4%)
Female
101 (24.6%)
125 (33.3%)
70-75 y
148 (27.5%)
176 (33.5%)
> 75 y
184 (34.8%)
199 (37.1%)
Total
332 (31.1%)
375 (35.3%)
Favours
Placebo
Sex
Age
Hazard ratio and 95% CI
0.50
0.60
0.70
0.80
0.90
1.00
1.10
1.20
Benefit of beta-blockers comparison of Hazard Ratio
Favours
treatment
Primary outcome
Favours
placebo
SENIORS- Overall
SENIORS - Age < 75 y
& LVEF < 35%
MERIT-HF - Age >65 y
mean age 71.8
All cause mortality
SENIORS - Overall
- Age < 75 y & LVEF < 35%
CIBIS II (HR 0.66)
MERIT HF (HR 0.66)
MERIT-HF - (HR 0.63) Age >65 (m 71.8)
COPERNICUS (HR 0.65)
*
0.40
0.50
0.60
0.70
0.80
0.90
Hazard ratio and 95% CI
1.00
1.10
1.20
Dawki beta-adrenolityków w NS w wieku podeszłym
Lek
Dawka początkowa
Dawka
optymalna
Karwedilol
3,125 mg – zwiększanie ok. 6 tyg.
50 mg
Bisoprolol
1,25 mg – zwiększanie ok.12 tyg.
10 mg
Metoprolol
5 mg – zwiększanie ok. 6 tyg.
Nebivolol
1,25 mg – zwiększanie ok. 10-16 tyg.
100-150 / 200
Metoprolol CR
10 mg
Readmission Rates Within 90 Days in Elderly Patients
First Admission
161 patients, >=70 yr
with CHF
140 patients (87%)
discharged alive
74 patients (53%)
not readmitted
Recurrent CHF
n=38 (57%)
21 deaths (13%)
during first admission
65 patients (47%)
readmitted
Other Cardiac Causes
n=5 (8%)
Vinson JM, et al., J Am Geriatr Soc, 1990;38:1290
Noncardiac
n=21 (32%)
Unknown
n=2 (3%)
Kaplan-Meier Curves for the Probability of Not Being Readmitted to
the Hospital during the 90-Day Period of Follow-up
Rich, M. W. et al. N Engl J Med 1995;333:1190-1195
Interwencja:
•Intensywna edukacja na temat istoty NS i leczenia.
•Indywidualne porady dietetyczne.
•Kontakt z pracownikami socjalnymi i lekarzem rodzinnym.
•Konsultacje leczenia z geriatrą w celu eliminacji zbędnych leków.
•Intensywna opieka poszpitalna – kontakt z rodziną, telefoniczne
kontrole.
Koszty (na pacjenta):
Interwencja
Opiekunowie
Inne koszty medyczne
Re-hospitalizacje
Kontrola
828
1211
3236
Interwencja
216
1164
1257
2178
Wszystkie:
5275
4815
Rich, M. W. et al. N Engl J Med 1995;333:1190-1195
- 460$
Wykaz chorób współwystępujących.
Schorzenia
współistniejące
u chorych
z NS w zależności
do wieku
Schorzenia
Wszyscy
< 65
? 65
Schorzenie
współwystępujące
Nadciśnienie tętnicze
Choroba
niedokrwienna
serca
Wszyscy
Młodsi
Starsi
n=54 >65 r.ż.
n=87
n=33
77 (88,5%)
28 (84,8%)
49 (90,8%)
83 (95,4%)
29 (87,8%)
54 (100,0%)
Przebyty zawał mięśnia sercowego (lokalizacja wg EKG):
Ściany przedniej
34 (39,1%)
12(36,4%)
22 (40,7%)
Ściany dolnej
23 (26,4%)
7 (21,2%)
16 (29,6%)
Ściany dolno-bocznej
13 (23,0%)
8 (24,2%)
12 (22,2%)
inna lokalizacja
15 (17,5%)
6 (18,2%)
9 (16,7%)
Niedomykalność mitralna
56 (64,4%)
18 (54,5%)
38 (71,7%)
Niedomykalność aortalna
6 (6,9%)
2 (6,1%)
4 (7,5%)
Obecność IM i IA
3 (3,4%)
0 (0%)
3 (5,6%)
28 (32,1%)
11 (33,3%)
17 (32,1%)
12 (13,8%)
3 (9,1%)
9 (16,7%)
18 (20,6%)
2 (6,1%)
16(29,6%)**
26 (29,9%)
12 (36,4%)
14 (25,9%)
46 (52,8%)
20 (60,6%)
26 (48,2%)
Wady serca:
Inne schorzenia:
Cukrzyca
Obturacyjna choroba płuc
(POCHP)
Niewydolność nerek
Miażdżyca
dolnych
Hiperlipidemia
kończyn
M.Fedyk-Łukasik 2005
NIEWYDOLNOŚCI SERCA
Definicja
Skurczowa
1 + EF < 45% + 3
- zwolnienie szybkości skracania
sarkomerów (kurczliwość)
- upośledzenie czynności serca jako pompy
- spadek „rzutu” serca
- ograniczenie przepływu tkankowego
POBUDZENIE UKŁADÓW NEUROHUMORALNYCH
NIEPRAWIDŁOWA CZYNNOŚĆ NEREK
(ESC, Braunwald, Poole-Wilson
Gaasch)
Rozkurczowa
1 + EF ≥ 45%
+ cechy nieprawidłowej
relaksacji, rozkurczowej
rozciągliwości lub sztywności
- utrudniony lub częściowy powrót miofibrylli
do długości spoczynkowej
- niskie ciśnienie napełniania upośledza
czynność LK
- napełnianie LK jest wolne i niepełne do chwili
skurczu przedsionka
POBUDZENIE UKŁADÓW NEUROHUMORALNYCH (?)
chyba że wtórnie do przestrojenia baroreceptorów
NIEPRAWIDŁOWA CZYNNOŚĆ NEREK (?)
(Gaasch, Zile 2004)
Korewicki J 2005
POSTĘPOWANIE Z CHORYMI
Z NIEWYDOLNOŚCIĄ SERCA
Skurczowa
Rozkurczowa
• ustalenie etiologii
• leczenie przyczynowe
• modyfikacje przebudowy serca
• kontrola wolemii
• utrzymanie rytmu zatokowego
• ustalenie etiologii
• leczenie przyczynowe
• kontrola wolemii
• utrzymanie rytmu zatokowego
• modyfikacja przebudowy serca (?)
leczenie farmakologiczne
leczenie farmakologiczne
• ACE.I lub/i ARB
• beta blokery
• diuretyki
• naparstnica
• antagoniści aldosteronu
UZNANE STANDARDY LECZENIA
• liczne wieloośrodkowe randomizowane
badania lekowe (poziom wiarygodności A)
• diuretyki
• nitraty
• beta blokery
• blokery kanałów wapniowych
• blokery ARB lub ACE.I
BRAK STANDARDÓW LECZENIA
• pojedyncze, randomizowane badania
lekowe (poziom wiarygodności C)
Korewicki J 2005
Kardiologia geriatryczna
Nadciśnienie tętnicze
Choroba niedokrwienna serca
Niewydolność serca
Wady serca
Migotanie przedsionków
The Role of Ischemic Mitral Regurgitation in the
Pathogenesis of Acute Pulmonary Edema
Luc A. Pierard, M.D., Ph.D. and Patrizio Lancellotti, M.D.
N Engl J Med
Volume 351;16:1627-1634
October 14, 2004
Mid-Systolic Apical Four-Chamber View Obtained at Rest and during Exercise in a Patient Who
Presented with Acute Pulmonary Edema
Pierard, L. et al. N Engl J Med 2004;351:1627-1634
Study Overview
• In patients with ischemic heart disease, mitral
regurgitation may be a dynamic phenomenon,
increasing or decreasing on the basis of changes in
loading conditions or left ventricular geometry
• This study shows that transient increases in the
severity of mitral regurgitation may have an
important role in the pathogenesis of acute
pulmonary edema
• Interventions to reduce or prevent mitral
regurgitation might be beneficial
Base-Line Characteristics of the Subjects with Normal Aortic Valves, Those with
Sclerotic Valves, and Those with Stenotic Valves
Otto, C. M. et al. N Engl J Med 1999;341:142-147
Event Rates in the Three Groups
Otto, C. M. et al. N Engl J Med 1999;341:142-147
Rates and Relative Risks of Death from Any Cause and of Death from
Cardiovascular Causes among the 4073 Subjects with No Coronary Heart Disease
at Entry, According to the Presence or Absence of Aortic Sclerosis
Otto, C. M. et al. N Engl J Med 1999;341:142-147
Survival among Patients with Severe Symptomatic Aortic Stenosis Who
Underwent Valve Replacement and Similar Patients Who Declined to Undergo
Surgery
Carabello, B. A. N Engl J Med 2002;346:677-682
Recommendations for the Use of Aortic-Valve Replacement in
Patients with Aortic Stenosis
Carabello, B. A. N Engl J Med 2002;346:677-682
Kardiologia geriatryczna
Nadciśnienie tętnicze
Choroba niedokrwienna serca
Niewydolność serca
Wady serca
Migotanie przedsionków
Kardiologia geriatryczna
Nadciśnienie tętnicze
Choroba niedokrwienna serca
Niewydolność serca
Wady serca
Migotanie przedsionków
Średnie przeżycie w zależności od wyjściowego profilu ryzyka
18
18
16
16
14
14
12
12
10
10
low risk
high risk
8
8
6
6
4
4
2
2
0
0
65-69
70-74
75-79
80-84
>84
65-69 70-74 75-79 80-84
>84
Prewencja chorób układu krążenia w wieku średnim – zdrowsza starość
Arch Intern Med. 2003;163:2315-2322