Transcript Pancreatitis Crónica y Tumores Pancreáticos

Universidad Autónoma del Estado de Morelos.
FACULTAD DE MEDICINA
Definición
• Lesión irreversible del páncreas
• Hallazgos histopatológicos
– Inflamación crónica
– Fibrosis
– Destrucción parenquima progresiva (exocrino → endocrino)
Epidemiología
• Consumo de alcohol – 70%
• “Tropical”
• Prevalencia: 26-200 casos/100 000 hab.
• Incidencia:
– 6.7/100 000 hab. hombres
– 3.5/100 000 hab. mujeres
Clasificación
Sistema TIGAR-O
Tóxica-metabólica
Idiopática
Alcohólica
Instauración inicial
Tabaquismo
Instauración tardía
Hipercalcemia
Tropical
Hiperlipidemia
Insuficiencia renal crónica
Medicamentosa (abuso
de fenacetina)
Toxinas (compuestos de
organotina)
Genética
Pancreatitis hereditaria
Tripsinógeno catiónico
Mutaciones del gen
CFTR
Mutaciones del gen
SPINK1
Clasificación
Sistema TIGAR-O
Autoinmunitarias
Aislada
Asociada a Sx Sjögren,
enteropatía inflamatoria,
cirrosis biliar primaria
Recidivante y aguda
grave
Postnecrótica (aguda
grave)
Pancreatitis aguda
recidivante
Enfermedades
vasculares/isquemia
Obstructiva
Páncreas dividido
Trastornos esfínter de
Oddi
Obstrucción ductal
Quistes preampollosos de
pared duodenal
Cicatrices postraumáticas
de conducto pancreático
ETIOLOGIA
> Mas
VISCOSIDAD
> TRANSPORTE
<
CAPACIDAD
> RESPUESTA
50%
DEL
>
DE
DE
PX
PRESION
JUGO
ENZIMAS:
INHIBICION
CON
A por
COLECISTOCININA
SUCEPTIBILIDAD
PANCREATICO:
PC
DEL
favorecer
EXISTE
DE
LA
su
LESION
TRIPSINA
activacion
>
GENETICA
enzimas
PANCREATICO
HEPATICA
intracelular.
> actividad
< H2O yAUTODIGESTIÓN
proteolitica
electrolitos.
comun
ALCOHOLISMO
6-15 AÑOS.
>80
gr
dia
>CONDUCTO
RIESGO
HIPERCALCEMIA:
9%
Medio
PX rico
CON
> en
Secreción
Hiperparatiroidismo
Ca propicia
de Ca y enzimas
la2%
activación
existe
= precipitación
PC
enzimática.
calcificada
proteica, y calcificación.
HIPERPARATIROIDISMO
< 35 años Dolor intenso en periodos prolongados y alt. Morfológicas son lentas
Traumatismo, alcoholismo, Geneticos
> 35 años
•DOLOR
RARA ABDOMINAL
60-80%
PANCREATICA EXOCRINA
•INSUF.
< 10 AÑOS
Regulador de conductancia
transmembranal
de fibrosis quistica
•DM
AUTOSOMICO
DOMINANTE
Inh. Pancreatico•PSEUDOQUISTES
deH=M
antitripsina
20%
• ACTIVIDAD: 5 Y 17 AÑOS
Autoinmune
4 – 6%
Casos
Clínica
Dolor abdominal
leve inespecífico
Ictericia indolora
Pérdida de peso
60 años
Características
H 7:1 M
Estenosis del conducto
pancreático principal
Pancreatitis
CPRE
Relación
Esteroides
ANA, AMA, Anti-LF, ACA-II
Hipergammaglobulinemia
IgG (IgG4)
Etiología
•
•
•
•
Quistes
Pseudoquistes
Tumores
Estenosis por
trauma
• Brote de PA
• Disfunción del
esfínter de
Oddi
Páncreas
divisum
• Falta de fusión
de las yemas
• Dificultad para
vaciamiento
• Brotes de PA:
niños y
jóvenes
Páncreas anular
• Rara vez prod.
Alteraciones
en el flujo
• Causa
excepcional de
PC
Relación con la dieta
Alcohólica
• PC alcohólica + dieta alta en proteínas
y grasas
Desnutrición
• Menor ingesta de proteínas
• Deficiencias específicas de
micronutrientes
FISIOPATOLOGÍA
AUTOPROTECCIÓN
PANCREÁTICA
FISIOPATOLOGÍA
necrosis
TEORÍA DE PROGRESIÓN “NECROSISFIBROSIS”
Activación
células estelares
Activación de
genes y Factores
de transcripción
Persistencia de
células activadas
Pérdida de retinoides
No se eliminan por
apoptosis
Transformación de
célular estelares a
miofibroblastos
Estímulo patológico
perpetua la activación
Alcohol  estímulo
autocrino
Factores mecánicos:
presión tisular
ANATOMÍA PATOLÓGICA
*Pancreatitis
obstructiva
ANATOMÍA PATOLÓGICA
Cuadro clínico
Diagnostico
Laboratorios ; la amilasa y lipasas
pueden ser normales por lo que su
determinación puede ser sensible
Pruebas de función pancreáticas exocrina ; se mide directamente la
secreción de bicarbonato y enzimas pancreáticas
Estudios de imagen;
Placa simple de abd; presencia de calcificaciones en el páncreas
Ultrasonido puede demostrara anormalidades en el páncreas
,calcificaciones , dilataciones en el conducto y seudoquiste , sensibilidad de
60 a 70 % especificidad 80 a 90 %
Tomografía axial computarizada ,puede mostrara calcificaciones o pequeñas
aéreas quísticas , útil en casos avanzados d e pancreatitis crónica
Colangiopancreatografia endoscópica; se considera estándar de oro
Diagnostico diferencias
PANCREATITIS SECUNDARIA A LITIASIS
BILIAR
ENFERMEDAD DE
PANCREATICAS
CUADROS QUE APARECEN AL QUITAR
CALCULOS
ENFERMEDADES NO
PANCREATICAS
ENFERMEDAD ACIDO PAPTICA
HIPERACIDES GASTRICA
SINDROME ULCEROSOS
LITIASIS BILIAR
GENERALIDADES NEOPLASIAS
DE PANCREAS.
las neoplasias quísticas del páncreas no son frecuentes , pero
tampoco excepcionales , en estados unidos se observo 25
ooo nuevos casos anualmente de carcinoma de páncreas ,
se observaron 25,ooo nuevos casos de tumores quísticos .
en mexicO su incidencia probable seguramente es de 10000
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TUMORES QUISTICO MUCINOSOS
• mas frecuentes , también conocidos como tumores
macro quísticos y su invasión es menor y mejor
pronostico
• las paredes de un tumor mucinoso benigno están
constituidas dentro hacia fuera : por una sola capa
de células epiteliales , una capa intermedia de
estroma mesenquimatoso y una capa periférica de
tejido conectivo
TUMOR PSEUDOPAPILAR
SOLIDO
•
•
•
•
•
•
Poco frecuente, entre el 0.1 y 2.7% de todos los tumores primarios de páncreas
Denominaciones:
Tumor Frantz, neoplaisa epitelial papilar, tumor solido y quístico de células acinares,
tumor solido y quístico de células acinares, tumor solido quístico. Etc.
Se da en mujeres jóvenes, segunda década de su vida, edad media de 25 años
Localización: cuerpo y cola (64%)
Posible influencia hormonal. Receptores de progesterona
Evolución
• Tiene bajo grado de malignidad 15%
desarrollan metástasis.
• Su malignidad se determina por invasión
vascular, nerviosa, linfática o metástasis.
• Pueden alcanzar gran tamaño > 10 cm.
Diagnostico:
• Limite entre la parte solida y quística tiene
una forma seudopapilar.
• TAC
Definic ión
Word Health Organization (WHO)1996:
Kloppe G. Histological typing of tumours.Berlin 1996
Clasificación TMPI
Longnecker DS et al. Geneva, Switzerland:World Health Organization,2000;2337-240
Localización
Sugiyama M. Ann Surg 1998;228:685-691 Navarro F. Eur J Surg 1999;165:43-48; Fukukura Y et al. AJR 2000;174:441-447 Choi BS
et al. Korean J Radiol 2003;4:157-162
Diagnóstico
Fukukura Y et al. AJR Am J Roentgenol 2000;174:441-447; Taouli B et al. Radiology
2000;217:757-764; Kawamoto et al. Radiographics 2005;25:1451-1470
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Epidemiología
• Adenocarcinoma ductal exocrino – 90%
– 2 veces más frecuente en cabeza
• Tumores endocrinos
– Insulinoma
– Glucagonoma
– Somatostatinoma
– Tumor no funcionante
– Gastrinoma, VIPoma, GRFoma
Epidemiología
• Riesgo general: 1.27%
• Supervivencia a 5 años: 5% (4° causa muerte
por cáncer)
– Manifestaciones iniciales: inoperables,
metástasis
• Frecuencia del diagnóstico: 65-84 años
• ↑ Hombres, afroamericanos
Etiología
Genética
• Adenocarnioma Ductal
• Mas común 95%
• 20% difuso
Metastasis:
–HIGADO 80%
–PERITONEO 60%
–PLEURA
– PULMON 50-70%
–GLANDULAS
SUPRARRENALES 25%
65%
15%
Carcinoma
adenoescamoso
Carcinoma de cel.
acinares
Células gigantes
Pancreatoblastoma
• CISTADENOMA SEROSO
• TUMOR MUCINOSO QUISTICO
• TUMOR PAPILAR SOLIDO Y QUISTICO (PSEUDOPAPILAR)
• TUMORES SOLIDOS CON DEGENERACION QUISTICA
• NEOPLASIA MUCINOSA PAPILAR INTRADUCTAL.
>70 AÑOS
Mas propensos a malignidad
1.
2.
3.
4.
PULMON
COLON
MAMA
CARCINOMA DE CELULAS RENALES.
Cuadro clínico
Dolor
• Vago
• Difuso
• Localizado
en epigastrio
• Espalda
• Posición en
gatillo
Diarrea,
nauseas,
vómito
• Mala
digestión
Saciedad
precoz o
dispepsia
Anorexia y
pérdida de
peso
• Depresión
Exploración física
Ictericia
Vesícula palpable
Masa dura y fija
• Cabeza
• Signo de Courvoisier-Terrier
• Sensible
Nódulo de la Hermana
• Casos avanzados
Mary Joseph
Metástasis
• Hígado (45%)
• Pulmón (30%)
•
•
•
•
•
•
•
ULTRASONIDO
TAC
CPRE
UE
PET
RMI
ANGIOGRAFÍA
TUMOR (T)
GANGLIOS (N)
METÁSTASIS (M)
T1: Limitado al páncreas
N0: sin metástasis a
ganglios linfáticos
M0: sin metástasis a
distancia
T2: Extensión directa al
duodeno, vía biliar o
tejido peripancreático
N1: Metástasis a
ganglios linfáticos
M1: Metástasis a
distancia
T3: Extensión directa al
estómago, bazo, colon,
vasos adyacentes