Transcript Tumores del VIII par.Neurinoma del Acústico. Dra A. Devita

CURSO ACTUALIZACION
TUMORES DEL ANGULO PONTOCEREBELOSO
26 – 27 MAYO 2011
NEURINOMA
ACUSTICO
Asist. Dra. A. Devita
Cátedra de Neurocirugía Prof. Dr. Wajskopf
DEFINICION
1777 - Eduard Sandifort (Holanda)
“Tumor adherido al nervio auditivo,
insinuándose en el conducto auditivo
interno”
ORIGEN
Deriva de las células de
Schwann (vaina de mielina)
del VIII par craneano,
en su porción vestibular.
EPIDEMIOLOGIA
6 % de los tumores cerebrales
25% de los tumores de la fosa
posterior
80 - 90% de los tumores del ángulo
pontocerebeloso
FORMAS DE PRESENTACION
El neurinoma esporádico:
Unilateral. Es la forma más frecuente: 95%
Incidencia: 1 caso por cada 100.000 hab/año
Presentación: entre la 4ª y 6ª déc. de la vida.
Predomina en mujeres
El neurinoma hereditario:
Suele ser bilateral.
Aparece en pacientes con neurofibromatosis
tipo II, diagnosticándose desde edades más
tempranas, entre 20 y 40 años.
ETIOLOGIA
Fallo en el gen supresor de tumor en el brazo
largo del cromosoma 22, que normalmente evita
que los tumores se presenten.
Se desconoce la causa de este defecto
genético, existiendo a menudo una asociación
entre el neuroma acústico y el trastorno
genético neurofibromatosis tipo 2 (NF2).
CARACTERISTICAS
WHO: son tumores
benignos, grado I.
Crecimiento lento
* Tasa de crecimiento:
- 1 a 10 mm/año.
Firmes, encapsulado,
a/v lobulados
Compresión de
estructuras VN vecinas
PATOGENIA
Origen: la modificación de la célula
Schwann esta predeterminada por la
transición de la matriz de celular al pasar
por el poro acústico, cerca del ganglio de
Scarpa
En su crecimiento, existe compresión de la
rama vestibular y por expansión comprime
elementos vasculares y nerviosos vecinos.
PATOGENIA
En su crecimiento orada el poro acústico y
sigue el camino de menor resistencia hacia
el APC, en este adquiere una envoltura
aracnoidal la cual le otorga un aspecto
encapsulado proporcionando un plano de
disección en la microcirugía
Estos planos aracnoidales pueden
determinar formaciones quísticas
CLINICA
Síntomas iniciales:
FASE OTOLOGICA
–
–
–
–
–
Hipoacusia 75 %
Acufeno
9 %
Vértigos
9 %
Cefalea
2%
Parestesia 1 %
facial
CLINICA
En la evolución:
FASE OTONEUROLOGICA
– Hipoacusia 90 %
– Acufeno
86 %
– Vértigos
57 %
– Cefalea
40 %
– Lesión V y pares bajos
– Paresia facial
– Síndr cerebeloso
CLINICA
En la evolución:
FASE TERMINAL
– Síntomas previos
– PFP
– Hidrocefalia:
 Cefalea intensa
 Alteración conciencia
 Edema de papila
COMPLEJO
NEUROVASCULAR MEDIO
Conforme el crecimiento tumoral: comprime y engloba nervios
craneanos, las arterias cerebelosas y desplaza el T.E.
Nervio Trigémino: se
desplaza hacia arriba
Nervio Facial y coclear: se
desplaza hacia adelante
Nervio Glosofaringeo y
Vago: se desplazan hacia
abajo
Medial: comprimen puente,
bulbo y cerebelo
ESTADIOS Y CLASIFICACION
Synopsis according to Tos, Koos and Samii
- Tos Size
< 1 cm
1 – 1,8 cm
- Koos Grade
- Samii Class
Grade I
Grade II
T1
T2
IIA
IIB
Grade III
T2
T2
T3a
T3b
T4a
T4b
Grade IV
Definition of tumor size
Purely intracanalicular lesion
VS protruding into de CPA without
Brain stem contact
Tumor diameter < 1cm
Tumor diameter 1 – 1,8 cm
Filling CPA cistern
Reaching the brain stem ( 3 cm)
Brain stem compression
Severi dislocating the brain stem
and compressing the fourth
ventricle (> 3 cm)
TRATAMIENTO
En 1830 Ballance realizó la
primera resección quirúrgica
(índice de morbi-mortalidad
70%)
1917 Cushing redujo
drásticamente la mort al 15 %
Dandy la disminuyo a un 8%
`70: House y Doyle introdujo
el uso del microscopio y el
abordaje temporal
Rund y Kurse propusoieron
el abordaje retrosigmoideo
El tratamiento estándar de
oro : resección quirúrgica
CIRUGIA DEL TUMOREXERESIS COMPLETA
INTRACAPSULAR
TUMORAL
AVANCES EN LA MICROCIRUGIA
MONITOREO NERVIOS CR
PRESERVACION DE LOS NERVIOS
FACIAL Y ACUSTICO
Muchas gracias