Transcript Estreptococos

Streptococcus spp
M. Paz
UMG-2011
Streptococcus spp
Gr. streptos = bobina, retorcido





Anaerobios facultativos
Cocos Gram (+) en cadenas y en parejas
Catalasa (-)
Hemólisis: alfa, beta o gamma
Están subdivididos en “grupos” según sus
antígenos de superficie
 carbohidratos
 Los grupos contienen una variedad de “tipos”
 proteínas
Streptococcus en cadenas (Tinción de Gram)
Estreptococos:
morfología
 In vitro: cocos en cadenas
 In vivo: diplococos
 La longitud de las cadenas tiende a ser
inversa a la adecuación del medio.
 Lesiones activas en tejidos: diplococos o
cocos aislados
 Exudados purulentos de lesiones abiertas y
medios artificiales: cadenas
Cápsulas y morfología
colonial
 Muchos producen cápsulas
 Grupo “A”: ácido hialurónico
 Colonia
 Mucoide
 Cepas que producen cápsulas grandes
 Abundante gel de AH: brillantes y acuosas
 Mate
 Colonias más planas, más rugosas (deshidratadas)
 Brillante
 Más pequeñas (NO hialuronidato)
Grupos de Lancefield
Rebecca Craighill
Lancefield
(1895-1981)
Grupos de Lancefield
 Estreptococos beta-hemolíticos
 Divididos en grupos inmunológicos por sus
antígenos de pared celular o de la cápsula
(estreptococos del grupo B): carbohidratos
 20 grupos: A-H y K-V
 Algunas especies no son agrupables
 Algunas especies pertenecen a varios
grupos y un grupo puede tener diferentes
especies
Estreptococos
agrupables
 A, B y D
 frecuentes
 C, G, F
 menos
frecuentes
No-agrupables
 S. pneumoniae
 neumonía
 Streptococcus
viridans
 e.g. S. mutans
* Caries dental
Clases hemolíticas
 ß- hemolíticos: (S. pyogenes y grupo B)
 Amplia zona de hemólisis completa
 α- hemolíticos: grupo viridans
 Zona más angosta de hemólisis
 Decoloración verde
 γ – hemolíticos: (S. faecalis)
 No hemólisis
Reacción de hemólisis en ASC
Beta-hemólisis
Colonias blancas
Alfa-hemólisis
Streptococcus pyogenes
Patogenia
 Especie más importante en el hombre
 Causa tradicional de la faringitis supurativa no
invasiva y de impétigo en la piel
 Fiebre reumática
 Bacteremia invasiva
 Síndrome parecido al Shock tóxico
 Fasceítis necrotizante (bacterias comedoras de
carne)
 Afecta todas las edades con un pico de
incidencia entre 5 y 15 años.
Patogénesis
 Adhesinas:
 Presentes en las fimbrias en la parte externa de la
pared celular.
 Adhesión al epitelio respiratorio vía fibronectina
 Factor F (proteína de unión a la fibronectina)
 Ácido lipoteicoico/Proteína F
 Evasión de la fagocitosis: Proteína M
 Se une al fibrinógeno y bloquea la unión del
complemento al peptidoglicano
 Cápsula tiene actividad antifagocítica
 Colonias mucoides
Factores de Virulencia
 Estreptolisina O y S
 Estreptolisina O
 Destruida por el oxígeno atmosférico
 Demostrable solamente en colonias profundas
 Estreptolisina S
 Estable al oxígeno
 Responsable de la hemólisis superficial de la colonia
 Toxina Pirogénica (fiebre escarlatina)
 Estreptoquinasa
 activa plasminógeno
 digiere fibrina y otras proteínas
 Hialuronidasa
 rompe el AH del tejido conectivo
 Estreptodornasa
 depolimeriza el ADN
Faringitis supurativa
 Faringoamigdalitis
 Síntomas comunes:
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






Dolor al tragar
Amigdalitis
Fiebre alta
Dolor de cabeza
Náusea
Vómitos
Malestar General
Rinorrea
Fiebre
escarlatina
• erupción en la piel
• toxina eritrogénica
Síntomas de escarlatina
 Dolor de garganta
 Fiebre, cefalea,
escalofríos
 Vómitos
 Erupción en el cuello y
en el tórax, sensación de
aspereza, como de
"papel de lija" en la piel
 Dolor abdominal y
muscular.
 Desprendimiento de piel
en puntas de los dedos
de las manos, de los
pies y en la ingle
 Enrojecimiento e
hinchazón de la lengua
(lengua de fresa)
 Líneas de Pastia
(coloración roja intensa
en los pliegues que se
encuentran en la axila y
en la ingle)
Toxina pirogénica
• Superantígeno
• Mitógeno de linfocitos T
• Activa el Sistema inmune
Estreptococia no-supurativa
 Fiebre reumática
 Enfermedad inflamatoria
 Grave
 Secuelas crónicas
• fiebre
• corazón
• articulaciones
Fiebre Reumática:
etiología
• Proteína M
– Hace reacción cruzada con la miosina cardíaca
– autoinmunidad
• Antígenos de la pared celular
• Pobremente digeridos in vivo
– Persisten indefinidamente
– Complejos inmunes se depositan en la
articulación.
Glomerulonefritis
 Depósitos de Complejos Inmunes en el
glomérulo renal
 Causa: persistencia de antígenos
estreptocócicos
 Infección orofaríngea asintomática
 Portador
S. pyogenes
Ácido lipoteicoico
Proteína F
fibronectina
Células epiteliales
Proteína M
INMUNE
Complemento
IgG
r
r
r
Proteína M
NO-INMUNE
péptido-glicano
fibrinógeno
r
r
r
 Papel en el síndrome de shock tóxico estreptocócico
 Proteína M formaría agregados enormes en la
sangre y tejidos debido a su habilidad para unirse al
fibrinógeno.
 Los agregados fibrinógeno-proteína M se unen a las
integrinas en la superficie de los PMNs y plaquetas.
 Activación de las células y la liberación de metabolitos
tóxicos y enzimas proteolíticas y glicolíticas.
 Si esto ocurre cuando los polimorfonucleares aun no
han abandonado el torrente circulatorio, el daño se
produce en las células endoteliales dando lugar a los
cambios que caracterizan el síndrome del shock
tóxico estreptocócico.
Proteína M
 Principal blanco
 Inmunidad natural
 Variación de cepas
 antigenicidad
 re-infección
 ocurre con cepas diferentes
Fasceítis necrotizante
 Infecciones necrotizantes o gangrenosas, de
etiología típicamente poli-bacteriana
 (Gangrena de Meleney)
 Producen necrosis masiva de la fascia
subcutánea con erosión de los tejidos
subdérmicos
 Cuadro patológico que se acompaña de
extrema toxicidad.
Fasceítis necrotizante
 Celulitis: Sólo la piel (y en parte menor el
tejido subcutáneo) aparece afectada por la
infección.
 Típicamente monomicrobianas (estreptococos
aeróbicos, otros cocos Gram positivos, bacilos
coliformes aeróbicos y clostridios).
 Tratamiento: dosis altas de penicilina.
 En ocasiones se justifica la incisión de la piel
con el objeto de disminuir tensión y prevenir la
necrosis, pero el desbridamiento radical
generalmente no es necesario.
Fasceítis necrotizante
 Etiología: polimicrobiana.
 Infección muy agresiva con destrucción del
tejido subcutáneo.
 En los últimos 10-12 años se registran, en
diversos países, severas infecciones
necrotizantes causada por cepas
ultravirulentas del estreptococo A, a la que
se ha denominado "la bacteria devoradora de
rostros" o la "bacteria come-carne".
 Mortalidad: 30%.
DIAGNÓSTICO

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


Clínico
Microbiológico
Serológico (Inmunológico)
Serotipificación del aislamiento
Secuenciación genética
Aislamiento e
identificación
 Colonias beta-hemolíticas
 crecimiento inhibido por la
bacitracina (Taxo A)
 Colonias beta-hemolíticas
 Detección del antígeno del
grupo A
Cultivo de orofaringe
Cultivo de orofaringe
Test Moderno y rápido
“Strep” Test
Hisopo de garganta
(+/- antígeno de estreptococo)
-
+
Anticuerpo
Liposoma
Antígeno de estreptococo
Diagnóstico Post-infeccioso
(serología)
 Presencia de anticuerpos a
estreptolisina O (ASO)
 Importante para determinar si hay
secuelas clínicas
Serotipificación
Tradicionalmente:
Tipificación de proteínas:
-M
-T
-R
Actualmente:
- Secuenciación del gen de proteína M
Estreptococo del grupo B
Streptococcus agalactiae
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




Meningitis neonatal
Septicemia
Fiebre puerperal
Transmisión
 microbiota vaginal
Síntomas
 distrés respiratorio
 Apnea
 Taquipnea
 Neumonía
 Shock
Diagnóstico:
 Beta-hemólisis
 Hidrólisis del hipurato
 Reacción de CAMP
 Los estreptococos del grupo B producen un factor que aumenta la
beta hemólisis de una cepa indicadora de S. aureus
PRUEBA DE CAMP
POSITIVA
PRUEBA DE CAMP
NEGATIVA
Estreptococo del Grupo B
- hidrólisis del hipurato
Enterococos
 Relación distante con otros estreptococos
 género Enterococcus
 Microbiota intestinal
 Infección del tracto urinario
 Contaminación fecal
 Infecciones oportunistas
 endocarditis
 más común E. (S.) faecalis
Estreptococos del grupo D
 Crecimiento en agar
bilis-esculina
 Precipitado negro
 Crecimiento en 6.5%
salina
 enterococos
 no crecimiento
 no-enterococos
Estrep de colonias diminutas:
S. anginosus y S. milleri
Varios grupos/hemólisis
– genéticamente distintos
* de las colonias grandes (e.g. S. pyogenes)
– no provocan fiebre reumática
Colonia grande
Colonia diminuta
Estreptococos Viridans




Diversas especies
Infección oral
Caries dental
Alfa-hemólisis y negativos para otras
pruebas
 No agrupables
 Incluye a S. mutans
 Endocarditis
 Extracción dental
Prueba de catalasa
+
-
S. pneumoniae
Streptococcus pneumoniae (neumococos)
Streptococcus
pneumoniae
 Causa más común de neumonías en jóvenes y
adultos: neumococo
 Diplococos Gram (+), lanceolados.
 Diagnóstico por tinción directa o detección del
antígeno capsular en esputo.
 Crece bien en agar sangre.
 Neumolisina (alfa-hemólisis)
 Degrada los eritrocitos en condiciones aeróbicas
S. pneumoniae:
patogenia




Neumonía
Otitis media
Bacteremia
Meningitis
 Tasa de mortalidad en adultos
hospitalizados: 14%
S. pneumoniae:
pacientes a riesgo
 Transmisión por vía aérea. Las bacterias son
aerosolizadas a partir de tos y estornudos. Puede ser
inhalado e iniciar una infección activa.
 Ancianos
 Niños menores de 2 años
 Niños cuidados en guarderías
 Pacientes con infección por VIH o anemia falciforme
S. pneumoniae
Autolisina: se identifica por su solubilidad en bilis.
 Una autolisina (enzima que degrada el peptidoglicano)
es liberada por acción de la bilis sobre la pared celular
y se une a un ácido teicoico que contiene colina unido
al peptidoglicano
 La autolisina digiere la pared celular, resultando en la
lisis bacteriana.
 Si las células son cultivadas con etanolamina en lugar
de colina, la etanolamina es incorporada al ácido
teicoico y la autolisina no puede lisar la pared celular.
Susceptibilidad al Taxo P
 S. pneumoniae es susceptible a la optoquina (etilhidrocupreína)
Autólisis - identificación
autolisina
Ácido teicoico
-colina
peptidoglicano
membrana
celular
Ácido lipoteicoico
Bilis
Prueba de solubilidad en
bilis
Identificación
No es sensible a la optoquina
Sensible a la optoquina
S. pneumoniae
Cápsula
 Es altamente prominente en cepas virulentas y
sus antígenos de carbohidrato varían en
estructura entre las cepas.
 La cápsula es antifagocítica y la inmunización
es primariamente contra la cápsula.
 Al usar antisueros tipo-específicos, la cápsula
de bacterias aisladas pueden ser fijadas y se
hacen visibles microscópicamente:
REACCIÓN DE QUELLUNG
Hinchamiento de la
cápsula: Quellung
Patogenesis
 Activa el complemento por su
ácido teicoico.
–Grandes números de células
inflamatorias en el sitio de
infección.
Tratamiento
• S. pneumoniae
– la mayoría de cepas son
susceptibles a la penicilina,
aunque la resistencia es
también común