scphv 2014 - SEREMI de Salud Región del Bío Bío
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Transcript scphv 2014 - SEREMI de Salud Región del Bío Bío
SINDROME
CARDIO
PULMONAR
POR
HANTA
VIRUS
DRA LEONILA
FERREIRA
UPC HGGB
Introducción
Enfermedad viral de reciente identificación
en la historia (Prevalencia muy baja ANDV
0,27%).
La incidencia es 0,5 - 0,4 por 100.000
habitantes.
Primeros casos Chile 1996 Coyaique
DISTRIBUCIÓN HANTA AMÉRICA
USA 1993 : Región de las
Cuatro Esquinas
(Nuevo México, Arizona,
Colorado y Utah).
150 casos enfermedad
febril con SDRA y Shock
80% mortalidad
Virus sin nombre hoy
llamado 4 esquinas (FC)
Hanta Virus Andes (ANDV)
.- Virus ARN
.- familia Bunyaviridea
.- posee 3 cadena de
ARN que reproducen 3
segmentos Largo
mediano y corto
RNA
• Las integrinas se unen a las células endoteliales del
pulmón y plaquetas .
• G2 produce beta3 integrina.
PATOGENIA
• ANDV ingresa al endotelio transportado por
células dendríticas y macrófagos alveolares.
• Se une a la célula endotelial por integrinas beta 3
receptores se encuentra en endotelio y plaquetas
Factores asociados a la Patogenia
Blanco acción células endotelio pulmonar y
plaquetas.
Esto lleva a hiperpermeabilidad vascular
pulmonar (Pulmonary leak). Edema .
El shock se asocia a un aumento de LT CD8 y
aumento de oxido nítrico.
Estudios han revelado el desarrollo de una
Miocarditis .
El ANDV evade la respuesta fisiológica antiviral
SHOCK Cardiogénico
Glico proteina G1
Citotoxicidad CD8 T sobre
endotelio
IL1 y FNT y oxido nitrico
Otras : SDRA, derrame pleural, PEEP,
Evade respuesta inmune
antiviral
lesión del endotelio fuga del
volumen intravascular
Depresión miocardica
CO
SHOCK
• El shock severo que causa la muerte en el 80%
de los casos de SCP. Ha sido de difícil estudio.
• G1 es un posible factor determinante de
virulencia e inhibe la respuesta innata esencial
antiviral, inhibe la acción de interferon tipo I y
III que es mecanismo de defensa contra virus
Ac neutralizantes en SCPH
1
1
6
9
3000
9
8
2
8
2000
2
Sin Nombre Título
Ac. Neutralizantes
5
* P=0.00003 on
Day 0
1000
1
6
10
11
moderado
1
Severo
-2
-1 0* 1
2
3
4
5
6
Día de enfermedad (0=día de hospitalización)
Hjelle et al.
3
Hantavirus infection induce a
typical myocarditis that may be responsible for myocardial
depression and shock in Hantavirus pulmonary syndrome.
J Infect Dis 2007; 195:1541–1549
• 14 pacientes fallecidos autopsia cardiaca
revelo edema del miocardio , dilatación de
cavidades, flacidez miocardica.
• Miocitos más delgados pequeños
• Concluye : Miocarditis viral
Transmisión
Oligoryzomys Longicaudatus
La transmisión de ANDH es por “Ratón Colilargo” u
Oligoryzomys Longicaudatus
TRANSMISIÓN
Inhalación
de aerosoles
Inoculación
Por las mucosas
Orina
Heces
Saliva
Nasal
Conjuntival
Oral
Alimentos
Ingestión
Agua contaminada
Transmisión Persona Persona
La transmisión interpersonal del ANDV es aceptada ha
es la única variedad de virus que lo produce.
Los casos son excepcionales y los casos severos tienen
mayor riesgo de generar casos secundarios.
El riesgo se asocia al contacto estrecho .
Los días que precede el pródromo parece ser en
momento de mayor riesgo y se asocia a la mayor
viremia.
CLÍNICA SCPH
Período de incubación
7 a 45 días.
Clínica
• La expresión clínica es variable va desde la
forma subclínica a formas muy grave SCPH
3 fases
1.- PRODRóMICA
2.- SINDROME
CARDIOPULMONAR
3.- CONVALECENCIA
1.-FASE PRODRÓMICA
Esta fase dura de 1 a 6 días se puede
prolongar hasta 15 días.
Los síntomas Fiebre y Mialgias cefalea
Similar a la Gripe pero sin tos ni catarro
nasal.
Los exámenes pueden ser normales al
inicio.
El mas útil es el hemograma primero en
alterarse
Dolor abdominal
Fase Prodrómica Laboratorio
El hemograma
fundamental para la
ayuda en la sospecha
plaquetas menor a
150.000 al final
Aparecen Inmunoblastos
leucocitosis
Al final
hemoconcentración
•Radiografía
de tórax es
normal .
•Al final del
pródromos
mínimos
cambios
HTO
INMUNOBLASTOS
Plaquetas
2.-FASE CARDIOPULMONAR
Se caracteriza por la aparición brusca de
Dificultad respiratoria (disnea) precedido de
Tos seca en algunos casos.
Fiebre alta
El tiempo desde inicio la falla respiratoria y
requiere intubación puede ser de sólo horas.
El shock es de rápida progresión.
FASE CARDIO PULMONAR
LEVE
• IRA SIN SHOCK
MODERADO
• IRA , SHOCK RESPONDE A DVA
SEVERO
• IRA SHOCK SEVERO FOM MUERTE (80%)
1. Disnea rápidamente
progresiva
2. Tos seca
3. Hipotensión taquicardia
4. Shock mixto
5. IC menos 2,5
6. Falla renal
7. Discoagulopatia
8. Compromiso neurológico
9. Muerte
SDRA
+
Shock
Gasto Bajo
Todos los pacientes en esta fase hacen
hipoxemia.
El SDRA evolución hiperaguda horas.
Los que fallecen hacen Hipoxemia severa
PaFi menor 100, hipercapmia .
Shock se caracteriza por IC muy bajo
El ECMO es una alternativa para fase
cardiopulmonar severa.
El 30 % de los pacientes hacen Falla
renal y pueden requerir de terapia de
sustitución renal
Alteraciones Neurológicas Meningitis
aséptica que puede iniciarse en el
pródromo.
Alteraciones hemorrágicas.
Hematuria, petequias.
Radiología
Inicialmente infiltrados
intersticiales inespecíficos.
Luego edema pulmonar severo
bilateral
Derrame Pleural
MAL PRONOSTICO
3.- Convalecencia
Etapa que sigue a la sobrevivientes de SCPH
puede durar meses
Debilidad, fatiga, alteraciones cognitivas
generalmente no hay secuela pulmonar
En casos severos se produce disfunción
muscular .
Existen casos con secuela oculares y óticas
Confirmación Diagnóstica
MANEJO TTO SCPH
TRATAMIENTO
NO EXISTE TRATAMIENTO ESPECÍFICO
El tratamiento es proporcional a la gravedad.
TODO PACIENTE CON SOSPECHA SCPH SE
DEBE HOSPITALIZAR EN UN HOSPITAL QUE
CUENTE CON UCI.
Manejo: Traslado
• Siempre con personal capacitado a centro
que cuente con UCI.
• La coordinación es fundamental
• SCPH con insuficiencia respiratoria NO
debe esperar en servicio de Urgencias, lo
ideal que sea recibido por equipo UPC.
Traslado
• La mejor monitorización de acuerdo al nivel
hospitalario (línea arterial, saturación
monitoreo cardiaco).
• Debe asegurar Oxigenación saturación más de
90%
• si es necesario intubar .
• Si esta hipotenso , estabilizarlo con drogas
vasoactivas. No olvidar que el agravamiento es
muy rápido
• CUIDADO CON EL VOLUMEN
• Si esta hipotenso , estabilizarlo con drogas
vasoactivas. No olvidar que el agravamiento es
muy rápido
• CUIDADO CON EL APORTE DE VOLUMEN
Traslado seguro
No volemizar
MONITOREO
INVASIVO
MANEJO
UCI
DVA
Vm
PROTECTORA
ecmo
Manejo falla Respiratoria
• Cuando Intubar?
.-FR mayor 35
.- uso musculatura accesoria
.- saturación O2 menor 90 % con O2 50% o
más
.- Pao2/Fio2 menor 200
Ventilación Mecánica
VC 5-7 ml /kg ideal, Plateau menor 30 mmhg
PEEP inicial 10 subirlo de acuerdo oxigenación y
respuesta hemodinámica.
Maniobra de reclutamiento inicial
Objetivo saturación 90%
Hipercapnia permisiva , evitar filtros higroscópicos
Prono en hipoxemia refractaria ?
ECMO
NEJM 2000; 342:1301-1308
Sedación
• Sedación profunda al inicio evitar trabajo
respiratorio espontaneo, usar protocolo
sedación, relajante muscular primeras 24 hr.
Manejo Shock
Monitoreo completo invasivo, obtener
Gasto cardiaco Swan Ganz, gasto
continuo, Ecocardiografia.
Mal pronóstico si IC menos 2.5 lt/min
m2.
Preferir Noradrenalina más
dobutamina
PAM 60 mmhg
Presiones de llenado PVC 6-8 PC 10 a
12
Medir Lactato, Svmixta
IC menos 2.0 lt/min ECMO?
ECMO: Membrana de oxigenación extracorpórea
ARTERIO-VENOSA
• N = 38 pacientes *
Periodo 1994 2006
Mortalidad teórica 100%: Shock refractario,
índice cardiaco < 2Lt/min/mt2 hipoxia
severa PaO2/FiO2 < 60
Sobrevida : 23/38 (60%)
INDICACIÓN ECMO
• Respiratorios:
– Insuficiencia respiratoria a pesar de tratamiento ventilatorio
óptimo (PEEP ajustado, posición prono, ventilación mecánica
diferencial,etc)
– PaO2/FiO2 < 60 con FiO2 de 100%. Considerar PaO2/FiO2 <
100 en caso de mostrar una tendencia a la disminución
progresiva
– Falla respiratoria con hipercapnia incorregible (pH< 7.0 con
presión pico de vía aérea mayor a 40 cm H2O)
– Ventilación Mecánica por menos de 5 días
• Cardiovasculares: (específicos SCPH)
– Indice cardiaco menor o igual a 2,5 (2.0) L/min/m2
– Lactato mayor o igual a 4 mmol/L
– Shock refractario (adrenalina > 0,3 ug/kg/min)
Criterios absolutos exclusión ECMO
• Enfermedad irreversible
• Injuria grave del Sistema Nervioso Central
• Limitación crónica del flujo aéreo (LCFA) avanzada
e irreversible
• Coagulopatía grave secundaria a fenómenos sépticos
• No se conectarán aquellos pacientes con SPCH que hayan
• presentado:
– Actividad eléctrica sin pulso, taquicardia ventricular
y/o fibrilación ventricular1
– Durante paro cardiorespiratorio1
(1) estos criterios se asocian a 100% de mortalidad
EPI.MINSAL.CL
Vacuna
Esta en investigación
Es necesario una vacuna no cara, eficaz,
segura y multivalente.
Pero la alta diversidad genética y antigénica
ANDV no lo ha permitido aún.
Pacientes tratados con Plasma Inmune vs total pacientes no tratados en los
mismos centros 2005 - 2012
Fuente: Datos MINSAL 1994-2012 y Proyecto FONIS 2008-2010
Fallecidos
No Fallecidos
Total
Tipo de Paciente
N°
%
N°
%
N°
Tratados
4
13,8
25
86,2
29
No tratados
19
28,4
48
71,6
67
Total
25
Podría haber esperanza
73
96
SCPH en la UCI M HCR Concepción
43 pacientes 1997- 2012
SCPH en la UCI M HCR Concepción
43 pacientes 1997- 2012
N° pacientes
43
Promedio edad
31 años
Rango
14 a 49 años
Sexo Masculino
86 %
Ruralidad
52 %
PAM promedio
ingreso
78 mmHg
PaO2/FiO2 ingreso
promedio
156
Apache II
promedio
16
Estadía UPC dias
promedio
9,8
Estadía Hospital
promedio
13
Letalidad
37%
SCPH UCI HCR Concepción
PaO2/FiO2 inicial y condición al egreso 43 pacientes
p: 0.005
Manejo 43 pacientes SCPH
n
%
Promedio
días
Rango días
Catéter Swan
Ganz
33
76.7
4,8
1 -15
Ventilación
Mecánica
30
69,8
5.0
1 - 26
Corticoides
25
58,1
Ventilac. Mec
No Invasiva
8
18,6
Traqueostom.
4
9,3
Tratamiento
antibiotico
combinado
41
95
ECMO*
2
4,6
GRACIAS