XXIII Congreso Nacional Murcia. Nuevos Retos

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Transcript XXIII Congreso Nacional Murcia. Nuevos Retos

FLUIDOTERAPIA EN EL SHOCK
Prof.
C o o r d i n a d o r a
d e l
Dra. Ana
G r u p o
d e
Navío
S h o c k
d e
S E M E S
P r o f. F a c u l t a d d e M e d i c i n a d e A l c a l á
Médico Adjunto del Servicio de Urgencias
Hospital Universitario La Paz
SHOCK
¿¿¿¿Hipotensión con alteraciones
de hipo-perfusión?????
 Difícil
INTENSO
de
en
de fi n i r.
la
El
función
SHOCK
es
un
c a r d i o v a s c u l a r,
cambio
que
AGUDO
disminuye
e
de
modo comprometido la perfusión de los tejidos para mantener
sus necesidades metabólicas.
 FA L L O AG U D O Y G E N E R AL I Z A D O D E L A P E R F U S I O N .
Hay dos grandes trastornos:
1) HIPOXIA CELULAR
2 ) A LT E R A C I Ó N e n e l F U N C I O N A M I E N T O
M E TA B Ó L I C O d e l a s C É L U L A S .
S H O C K
¡¡¡ OJO !!!
SHOCK OCULTO (SHOCK SIN HIPOTENSIÓN)
• Estado en que existe normalidad en las variables macro y microcirculatorias
(presión arterial, débito cardíaco, transporte y consumo de oxígeno) pero sin
embargo, existen flujos regionales, p.e. el esplácnico, que están isquémicos,
similar a lo que ocurre en el shock hipotensivo, produciendo la activación de
mecanismos que llevan finalmente al síndrome de fallo orgánico múltiple.
• No detectable con los métodos convencionales.
• El nivel de lactato arterial es, a pesar de ciertas limitaciones, un buen índice de
hipoperfusión oculta en estados de shock.
• Así un lactato sérico > 4 mmol/l (36 mg/dL) nos indicarían esta situación.
SHOCK
 Si no se tratan de forma rápida y diligente evolucionarán hacia la
LESION CELULAR IRREVERSIBLE DE LAS CELULAS Y LOS TEJIDOS y,
secundariamente, a la MUERTE.
 Es un síndrome complejo, variopinto, dinámico y cambiante en pocas
horas/días.
 Es un síndrome preocupante, por:
»
1) Prevalencia
»
2) Gravedad
»
3) Mortalidad
Cardiovascular shock. Ridgers, KG. Emerg Clin North Am 1995;13, p. 793.
SHOCK
 El médico de emergencias tiene la oportunidad de actuar y modificar
la historia natural de una entidad médica de altísima mortalidad, que
tiene una hora dorada que se consume en la sala de emergencias.
Su cuidado requiere del médico un entrenamiento adecuado.
 El shock cursa con alteraciones de todas las funciones vitales básicas.
SHOCK

La evidencia actual en shock nos propone:
•Un trabajo sistematizado,
•Con objetivos hemodinámicos cuantificados e
•Integrando la información que los indicadores nos ofrecen.

El
EQUIPO
ASISTENCIAL
debe
incorporar
conocimientos
fisiopatológicos relacionados a condiciones críticas para poder
comprender y asistir a los pacientes en shock con estas nuevas
tecnologías.

Una verdadera oportunidad asistencial y de mejora.
SHOCK
• ES UN PROCESO TIEMPO-DEPENDIENTE.
• HORA
DORADA
DIAGNÓSTICA
Y
DEL
SHOCK:
LOS
10
1º
HORA
MINUTOS
PL AT IN O ( id e a l, 2 p r ime r a s h o r a s )
DE
SHOCK
L a d e n o m i n a d a “ H O R A D E O R O ”, s u e l e o c u r r i r
primera o segunda hora tras el inicio del shock.
en
la
Las muertes, en esta fase, se deben principalmente a
obstrucciones de vía aérea o a pérdidas de volumen
circulante.
Es la fase en la que se pueden evitar el mayor porcentaje
de fallecimientos a través de una asistencia sanitaria
inicial
adecuada,
en
TIEMPO
y
C A PA C I TA C I Ó N .
Conway OrgelM. Management of hypotension in the low birth
w e i g h t i n f a n t d u r i n g t h e g o l d e n h o u r. A d v a n c e s i n N e n a t a l C a r e ,
vol.10, nº 5, 241-245 October 2010
E Q U I P O
OBJETIVOS
• •Definir los objetivos de la resucitación con
fluidos
• • Ev a l u a r u n a a d e c u a d a r e s u c i t a c i ó n
• •Examinar las opciones a administrar
C O M PA R T I M E N TO S E N E L S A N O
Intracelular
66%
Intersticial
25%
Intravascular
8%
C O M PA R T I M E N TO S E N S H O C K
Intracelular
TERCER ESPACIO
Intersticial
Intravascular
PRECARGA
VALOR DE LAS PRUEBAS DE IMAGEN EN EL
CONTROL DE LA FLUIDOTERAPIA ADMINISTRADA
EN EL PACIENTE EN SHOCK
IMAGEN DEL SHOCK
V E N A C AVA I N F E R I O R
 Disminución de calibre :
Trans / AP = > 3/1 en 50% pac con Shock (Mirvis)
 Colapsada en AP < 9 mm en > 3 cortes a > 1 cm
infrahepático* ó
 En nivel de arteria renales
 Forma de palito
 Indicador de:
 Deplección de volumen intravascular y shock
 Hemorragia mayor
 Renor retorno venoso por la respuesta simpática
The spectrum of abdominal venous CT findings in blunt trauma.
AJR Am J Roentgenol. 2001;176:955-8
Imagen del Shock
Complejo de hipoperfusión” TC
V E N A C AVA I N F E R I O R
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL
• Causas de presión venosa
disminuída
•F l u c t u a c i o n e s r e s p i r a t o r i a s o
•C a m b i o s d e p r e s i ó n i n t r a - a b d o m i n a l
•M u j e r e s m u y f l a c a s
The spectrum of abdominal venous CT findings in blunt trauma.
AJR Am J Roentgenol. 2001;176:955-8
Imagen del Shock
Complejo de hipoperfusión” TC
V E N A C AVA I N F E R I O R
* SIGNO DEL HALO :
• Anillo de menor atenuación (< 20 UH)
rodeando la VCI intraHepática
• Fluido extracelular
• Mismo valor pronóstico
Diagnóstico Diferencial
• Cirrosis biliar
• Congestión
• Obstrucción al drenaje portal
The halo sign and peripancreatic fluid: useful CT signs of hypovolaemic shock complex in adults. Ryan et al Clin
Radiol. 2005 May;60(5):599-607
Imagen
en el Shock
RADIOLUCENCIA
PERIPORTAL
EDEMA PERIPORTAL por rápida expansión del volumen intravascular por vigorosa
hidratación que hincha los linfáticos periportales de manera difusa : linfedema
DD: laceración hepática más o menos oculta. Más focal. Valorar situación
hemodinámica
The spectrum of abdominal venous CT findings in blunt trauma.
AJR Am J Roentgenol..2001 ;176:955-8
IMAGEN DEL SHOCK
 Se revisan los signos que indican estabilidad lábil y mal pronóstico.
Importa diferenciar de lesión visceral real.
 Hallazgos:
 Asas dilatadas llenas de liquido con intenso realce de la mucosa
 Prolongación de la fase nefrográfica
 Colapso de la vci
 Aorta pequeña y densa
Otros :
 Intenso contraste de las adrenales
 Menor realce esplénico
 Realce pancreático variable
CT evaluation of shock viscera: a pictorial review Emerg Radiol. 2008 ;15:1-11
“COMPLEX HIPOVOLÉMICO”
SI > DE DOS HALLAZGOS (TCMD)
Manifestaciones viscerales
– Anormal realce :
• hepático
Manifestaciones vasculares
• esplénico
 Aplanamiento de la VCI
• pancreático
 Signo del halo
– Edema peripancreático
– Intenso realce
• renal /adrenal
 Aorta pequeña
 Arterias viscerales pequeñas
– Realce mucoso de la vesícula
– Intestino de shock
A pictorial review of hypovolaemic shock in adults
The British Journal of Radiology, 2008;81: 252–7
APORTE DE PRUEBAS DE IMAGEN
Aportación de la imagen en el diagnóstico
 Signos / hallazgos RX del shock
 Diagnóstico causal
 Tratamiento dirigido/ monitorizar
FLUIDOTERAPIA Y ver evolución
¿¿¿¿Y LA ECOGRAFÍA????
VA L O R D E L A E C O G R A F Í A E N L A
FLUIDOTERAPIA DEL SHOCK
Protocolo Ecográfico en Shock (RUSH):
Hallazgos ecográficos en distintos estados de shock
Evaluación
Bomba
Hipovolémico
Cardiogénico
Corazón
hipercontractil
Cámaras cardiacas
pequeñas
Corazón hipocontractil a
nivel global o regional
Cámaras cardíacas
dilatadas
Tanque
VCI colapso
Presencia de líquido
libre intraabdominal
o Intrapleural
VCI dilatada
Lineas B pulmonares
Líquido pleural
Líquido ntraperitoneal
(ascitis)
Pipas
Aneurisma abdominal
roto
Disección aórtica
Normal
Obstructivo
Distributivo
Corazón hipercontráctil
Líquido pericárdico
Taponamiento cardíaco
Dilatación Ventículo
Derecho
Trombo Cardíaco
VCI dilatada
Presencia de aire en
cavidad pleural
(Neumotórax)
Corazón hipercontráctil
(sepsis hiperdinámica)
Corazón hipocontráctil (sepsis
hipodinámica)
Trombosis Venosa Profunda
Normal
VCI nomal o pequeña (sepsis
hiperdinámica)
Líquido peritoneal (origen de
sepsis)
Líquido pleural
(origen de sepsis)
TIPOS DE SHOCK
Shock Hipovolémico
 Hemorrágico
o Externo
o Interno
 No
o
u
evidente
oculto
hemorrágico
o Pérdidas
gastrointestinales
o Renales.
o Pérdidas
o Te r c e r
insensibles:piel
espacio
y
mucosas
TIPOS DE SHOCK
Shock Mecánico
 Tromboembolismo
 Ta p o n a m i e n t o
 Pericarditis
pulmonar
masivo
pericárdico
constrictiva
severa
 Neumotórax
 Hipertensión
pulmonar
compatible
S.de
 Obstrucción
agudo
de
con
severa
asma)
severa
(fisiología
Eisenmenger)
al
flujo
aéreo
(ataque
TIPOS DE SHOCK
Shock Distributivo
 Shock séptico hiperdinámico
 Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica
o Pancreatitis aguda
o Gran quemado
o Politraumatismo
 Shock tóxico
 Reacción anafiláctica y anafilactoide
 Shock neurogénico central
 Sindrome de reperfusión post resucitación.
 Sindrome inflamatorio post infarto agudo de miocardio
 Crisis de Adisson
 Coma mixedematoso
TIPOS DE SHOCK
Shock Cardiogénico
 Cardiopatía isquémica:Sindrome coronario agudo (IAM)
 Miocardiopatía
 Miocarditis aguda
 Shock séptico hipodinámico
 Crónicas: isquémica, diabética, infiltrativa, endocrinológica, congénita
 Trastornos del ritmo
 Ta q u i a r r i t m i a s
o Supraventriculares : FA / FLA con alta respuesta ventricular
o V e n t r i c u l a r : Ta q u i c a r d i a v e n t r i c u l a r
 Bradiarritmias
 Intoxicación aguda: drogas con actividad inotrópica negativa
 Alteraciones mecánicas traumática : insuficiencia mitral aguda, ruptura del
tabique interventricular,Ruptura m úsculo papilar y/o cuerdas tendinosas.
Ruptura de aneurisma ventricular izquierdo.
SHOCK MECÁNICO:EXTRACARDÍACO



Impide el retorno normal de la precarga al corazón.
El
derrame
pericárdico
provoca
un
efecto
restrictivo
comportándose como un taponamiento cardíaco. (semeja más a un
shock hipovolémico).
Causas : tórax, saco pericárdico.
 Tro m b o e m b o l i s m o p u l m o n a r m a s i v o . ( T E P )
 Hipertensión
pulmonar
severa
(fisiología
del
s.
de
Eisenmenger).
 Neumotórax.
 Ataque agudo de asma con severa obstrucción al flujo aéreo
 Ta p o n a m i e n t o p e r i c á r d i c o .
 Pericarditis constrictiva severa.
Obstructiva
PCP
VMC
Comentarios
Taponamiento Pericárdico
↑
↓ o ↓↓
AD media, VDFVD, PCP presiones medias están elevadas
con una diferencia entre ellas no mayor a 5 mmHg.
Embolia pulmonar masiva
Normal o ↓
↓↓
Frecuentemente presiones elevadas del lado derecho .
O B J E T I V O S D E L A R E S U C I TA C I Ó N
CON FLUIDOS
OBJETIVOS TRADICIONALES
Restablecer signos vitales:
 TENSIÓN ARTERIAL: TAM
 FRECUENCIA CARDIACA
 DÉBITO URINARIO
 DÉBITO CARDIACO
M A R C A D O R E S D E R E S U C I TA C I Ó N
ADECUADA
PERFUSIÓN GLOBAL
 Base déficit
 Aclaramiento de lactato
PERFUSIÓN LOCAL
• Relleno capilar
 S v O2
• Estado mental
 D O2
• pH sublingual
 V O2
TIPO DE FLUIDOTERAPIA
[ 3:1 – 1:2 ]
F L U I D O S I N T R AV E N O S O S
• OBJETIVO PRIMARIO: revertir la hipoperfusión reponiendo el déficit de volumen intravascular.
• OBJETIVO SECUNDARIO: PAM 65-75 mmHg (garantiza una presión de perfusión tisular
adecuada y una presión de llenado cardíaco óptima).
• Dosis: 500-1000 ml de cristaloides (20 ml/kg) o 300-500 de coloides en 15 minutos. ???????
•Valorar la respuesta, reserva cardíaca y riesgo de desarrollar distréss respiratorio.
•Dosis de volumen recomendada mínima: 2 L en 1 hora.
• No existe evidencia clínica que demuestre superioridad de un fluido en particular. Se recomienda
no utilizar derivados de la albúmina.
• Nos puede ser de ayuda:
• PVC (conseguir entre 6-10 cm de H2O // 8-12 mmHg)
• Ecografía focalizada a vena cava inferior
TIPO DE SUEROTERAPIA
COLOIDES
C O S T E S R E L AT I V O S D E F L U I D O S
Relativos
Costes
0.9% saline (500mL)
$0.59
1
dextran-40 (500mL)
$9.21
15
6% hetastarch (500mL)
$22.50
40
FFP (per unit)
$36.50
60
pRBCs (per unit)
$60.00
100
5% albumin (500mL)
$115.26
200
C R I S TA L O I D E S
•Deben ser considerados de elección inicial.
•No empeora los resultados en el paciente.
•Son significativamente más económicos que los coloides.
•Son tan efectivos como la albúmina y non-protein coloides en la
resucitación de los pacientes críticos.
PRODUCTOS SANGUÍNEOS
Son necesarios para incrementar el transporte de oxígeno y corregir
la coagulopatía.
ALBÚMINA Y COLOIDES
ALBUMINA
Pueden tener un rol en pacientes sin incremento
de permeabilidad capilar.
Son apropiados para situaciones específicas.
COLOIDES NO PROTEICOS
Son equivalentes a la albumina.
Son preferidos a la albumina basados en el coste.
CONCLUSIONES
Los Cristaloides son la elección de
resucitación inicial para:
 S H O C K H E M O R R ÁG I CO
 S H O C K S É PT I CO
Vermeulen et al.Arch Intern Med 1995;155:373
Crit Care Med 2006; 34:1333-7
Colloid Volume: HES vs GEL
Review :
Comparison:
Outcome:
Study
or sub-category
Colloids
95 Volume, HES v GEL
01 Volume of Colloid Administered during Study Period
N
HES
Mean (SD)
01 0.4 and below
25
2590.00(310.00)
Boldt 01 HES 0.4 GEL
20
2950.00(440.00)
Boldt 03 HES0.4 GEL
21
3070.00(570.00)
Haisch 01 HES0.4 GEL
21
2430.00(310.00)
Haish Abd HES0.4 GEL
87
Subtotal (95% CI)
Test for heterogeneity: Chi² = 10.13, df = 3 (P = 0.02), I² = 70.4%
Test for overall effect: Z = 4.61 (P < 0.00001)
02 Above 0.4
100
1905.00(445.00)
Boldt 00 HES 0.5 GEL
25
2350.00(240.00)
Boldt 01 HES0.5 GEL
20
1242.00(315.00)
Innerh 02 HES0.5 GEL
15
1450.00(388.00)
Karout 99 HES0.6 GEL
21
2119.00(350.00)
MortelmansHES0.5 GEL
181
Subtotal (95% CI)
Test for heterogeneity: Chi² = 61.45, df = 4 (P < 0.00001), I² = 93.5%
Test for overall effect: Z = 2.47 (P = 0.01)
268
Total (95% CI)
Test for heterogeneity: Chi² = 71.62, df = 8 (P < 0.00001), I² = 88.8%
Test for overall effect: Z = 4.37 (P < 0.0001)
N
GEL
Mean (SD)
WMD (random)
95% CI
Weight
%
WMD (random)
95% CI
25
20
21
21
87
3350.00(360.00)
3600.00(480.00)
3310.00(650.00)
2830.00(350.00)
11.79
10.58
9.43
11.64
43.44
-760.00
-650.00
-240.00
-400.00
-534.52
50
25
20
15
21
131
2590.00(500.00)
3350.00(360.00)
1435.00(270.00)
1800.00(538.00)
2131.00(516.00)
12.03
11.97
11.84
9.89
10.82
56.56
-685.00
-1000.00
-193.00
-350.00
-12.00
-456.56
218
100.00
-1000
-500
Favours HES
0
500
Favours GEL
1000
[-946.23,
[-935.38,
[-609.76,
[-599.97,
[-761.72,
-573.77]
-364.62]
129.76]
-200.03]
-307.31]
[-848.75, -521.25]
[-1169.60, -830.40]
[-374.83, -11.17]
[-685.68, -14.32]
[-278.67, 254.67]
[-819.27, -93.85]
-488.46 [-707.34, -269.57]
ALMIDONES, ¿CUÁL?
Origen
(almidón)
Maíz
Patata
Características
Solvente
PM/ISM/C2:C6
130/0,4/9:1
•
•
130/0,42/6,4:1 •
Salino 0,9 %
Balanceada
Balanceada
no son bioequivalentes
amilopectina vs. amilosa:amilopectina (20-30:70-80)
¿¿¿¿QUÉ BUSCAMOS????
EFICACIA
(retenido en el espacio intravascular aún ante la presencia de fugas capilares)
+
SEGURIDAD
SEGURIDAD
L A C T A T O
Condiciona apoptosis pulmonar y liberación de mediadores
pro-inflamatorios (LAP-SDRA-D/FMO)
¡¡¡¡OJO!!!!
D-isómero del lactato
ALTERNATIVAS AL RL




R L c o n “ s o l o ” L- i s ó m e r o
R con beta-hidroxibutirato
R con malato (balanceada)
R etilpiruvato (REPS)
D O N D E N O H AY
D E B AT E
 Los coloides permanecen más tiempo en el espacio
intravascular que los cristaloides.
 Los coloides expanden más el volumen plasmático
que los cristaloides.
 Los cristaloides son más propensos a causar edema.
 Los paquetes de glóbulos rojos son necesarios para
incrementar la capacidad de transporte de oxígeno.
OTROS CRITERIOS
para la elección del volumen de resucitación
NO PROPIEDADES
PRO-INFLAMATORIAS
ESCENARIO
Los neutrófilos activados son mediadores patogénicos de la
agresión tisular (sistema microcirculatorio)
Peter Radermacher. What’s new in shock, july 2010?, SHOCK, Vol. 34, No. 1, pp. 1Y3,
2010-
La dilución con coloides y cristaloides condiciona
activación de los neutrófilos y expresión
aumentada de las moléculas de adhesión
Hemodinámica microvascular y respuesta
inflamatoria a la isquemia-reperfusión
Varga et al. Crit Care Med 2008; 36:2288-37
Comparan :
Dextrano (6 % 60 kD), gelatina (4 % 35 kD),
HES (6 % 130 kD)
Los almidones se asocian tanto a una reducción en la
activación -local y sistémica- de los leucocitos como a un
mejor flujo microvascular
Explicaciones de los
beneficios de almidones en
la respuesta inflamatoria
(especulativo )
 EFECTO DIRECTO:
•
substancia específico, sobre las células
endoteliales lo que condicionaría una
menor liberación de moléculas de
adhesión
 EFECTOS INDIRECTOS:
•
mejora de la función orgánica (perfusión
esplácnica) y de la microcirculación, con
efectos beneficiosos sobre la inflamación y
sobre la lesión endotelial/activación
•
coagulación (no hipercoagulabilidad)
•
equilibrio ácido-base (balanceadas)
Peter Radermacher, what’s new in shock, july 2010?
SHOCK VOL. 34, NO. 1 RADERMACHER
¡¡¡¡¡CUIDADO DROGAS
VA S O - A C T I VA S ! ! ! ! !
NOSOTROS SEGUIREMOS
MEJORANDO!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!!
www.grupodeshock.org
LORCA, NO OS OLVIDAMOS
MUCHAS GRACIAS