Transcript Diagnóstico y Manejo del Shock_2011_2012

Abelardo García de Lorenzo y Mateos
Manejo del Paciente en Shock en una
Unidad de Críticos
Prof. Dr. Abelardo García de Lorenzo y Mateos
Cátedra de Medicina Crítica y Metabolismo
el intensivista ante el shock
Si quieres hablar
conmigo, define
tus términos
Voltaire
DEFINICIÓN de Shock
hipotensión con alteraciones
de hipoperfusión
Cascada de Agresión
AGRESION
RESPUESTA LOCAL
Citocinas
Fase I
Macrofágos
Céls. endoteliales
RESPUESTA PARACRINA / AUTOCRINA
Fase II
ALTERACIÓN EN LA HOMEOSTASIS
Fase III
SIRS

Post AGRESION [SHOCK] se produce una
respuesta inflamatoria

Esta respuesta inflamatoria está mediada por






las citocinas
la activación de los monocitos
la expresión del factor tisular
las hormonas
las moléculas de adhesión
las células endoteliales (NO)
 En adultos, una TAs < 90 torr, una TAm < 60
torr o una caída en la TAs > 40 torr significa
hipotensión
 Se puede presentar hipoperfusión en ausencia
de hipotensión significativa
• su evidencia incluye: alteración del estado mental,
oliguria, acidosis láctica
 Puede llevar a D-FMO y muerte
www.reeme.arizona.edu
Syndrome Organ Failure Assesment
SOFA
1
2
3
4
PaO2/FiO2
< 400
< 300
< 200 VM
< 100 VM
Plaquetas
< 150.000
< 100.000
< 50.000
< 20.000
Bilirrubina
1,2-1,9
2-5,9
6-11,9
> 12
T/A
< 70
DopaDobuta
5
Dopa > 5
NA  0,1
Dopa > 15
NA > 0,1
GCS
13-14
10-12
6-9
<6
Creatinina
1,2-1,9
2-3,4
3,5-4,9
< 500 ml/d
>5
< 200 ml/d
 El shock es un síntoma
 Se caracteriza por un flujo orgánico inadecuado
para cubrir las demandas metabólicas de
oxígeno
 Es esencial el pronto reconocimiento de la
hipotensión y/o hipoperfusión (inadecuado flujo
tisular a los órganos) para iniciar tratamiento y
conseguir una adecuada evolución
El shock como inadecuación
entre demandas tisulares de
O2 y aporte de O2
Durante la situación de shock las
demandas tisulares de O2 exceden
al aporte de oxígeno
Causas de Inadecuación
 Cardiogénico:
 Fallo de bomba
 Hipovolémico:
 Fallo de vol intravascular
 Séptico (distributivo):
 Alto GC, vasodilatación y alteración en la
extracción de O2
 Obstructivo:
 Obstrucción externa al llenado cardiaco
El tratamiento debe dirigirse
“TANTO” a disminuir la
demanda como a aumentar el
aporte de oxígeno
 Disminuir la demanda:
o Intubación
o Sedación
o Analgesia
o Tratamiento de la fiebre
 Aumento del aporte:
o Aumento del GC
o Aumento en la [Hb]
o Aumento en la saturación de la oxi-Hb
¿ OBJETIVOS ?




Hb > 7 g/dl
PaO2 > 70 Torr
Índice cardiaco > 4,5 l.mn.m2
PCP = 12-15 Torr
SHOCK
PARCIALMENTE COMPENSADO
LA RESUCITACIÓN DE UNA SITUACIÓN
NO FINALIZA HASTA QUE DESAPARECE
CUALQUIER EVIDENCIA DE ALTERACIÓN
EN LA
OXIGENACIÓN TISULAR
• La TA, débito urinario y los gases
pueden ser normales
• Persistencia de acidosis láctica
(tisular: territorio esplácnico ...)
TIPOS DE SHOCK




Cardiogénico
Hipovolémico
Distributivo
Obstructivo
 Mixtos
TIPOS y CAUSAS DE SHOCK
• Cardiogénico
 Problema cardiaco
• Hipovolémico
 Diarrea, vómitos, hemorragia, tercer espacio
• Distributivo
 Séptico, anafiláctico, neurogénico, I adrenal
• Obstructivo (extracardiaco)
 Taponamiento cardiaco
 Embolismo pulmonar
 Neumotorax a tensión
Shock Distributivo
o
VASODILATORY SHOCK
El shock que cursa con bajas
resistencias vasculares periféricas está
causado por pérdida de la
vasoconstricción tónica (vasoplegia)
debido a simpatectomía, anafilaxis o
sepsis y conlleva hipovolemia relativa
 Sepsis
 Inadecuada oxigenación tisular
 Intoxicación N2 (acidosis láctica hipóxica)
 Intoxicación x CO
 Hipotensión prolongada y grave
 Shock hemorrágico
 Shock cardiogénico
 Bypass cardiopulmonar
 Shock con probable vasodilatación




Intoxicación x metformina
Enfermedades mitocondriales
Intoxicación x cianidas
Parada cardiaca sin actividad eléctrica
La vasodilatación asociada con el shock
séptico sucede debido:
 a una síntesis aumentada de óxido nítrico
 a la activación del los canales de potasio
sensibles al ATP en la musculatura lisa
 y a déficit de vasopresina
Clasificación del shock según su perfil
hemodinámico
Tipo de Shock
PCP
GC
RVS
Cardiogénico
Alta
Bajo
Altas
Hipovolémico
Baja
Bajo
Altas
Baja o
normal
Alto,
normal
o bajo
Bajas
Alta
Baja o
normal
Bajo
Bajo
Altas
Altas
Distributivo
Obstructivo
taponamiento cardiaco
embolismo pulmonar
MONITORIZACIÓN
 Laboratorio: Hto, leucos + fórmula, glucosa,
iones, perfiles hepáticos y renales, coagulación,
gases, láctico, procalcitonina, NT-proBNP
(cultivos ..)
 ECG y Rx tórax
 Sonda vesical
 Catéter arterial
 Catéter venoso central
 PiCCo
 Eco cardiaco
 Catéter de Swanz-Ganz
MANEJO
 Aumentar el aporte de oxígeno a los tejidos
(DO2)
 Aumentar GC, TA y optimizar el contenido
de oxígeno




Precarga (optimizar)
Contractilidad (mejorar)
RVS (optimizar)
Oxigenación de “suficiente” hemoglobina
 Tratar: bradicardia, arritmias
 Monitorizar: diuresis, pulsioximetría, láctico
MANEJO. Shock Cardiogénico




Mejorar la función miocárdica
Tratar las arritmias
Vigilar la LVEDP y PCP ante disfunción VI
Las RVS se elevan como mecanismo compensador
o Reducir postcarga (vasodilatadores)
o Inotropos (dobutamina) (NA)
o Balón de contrapulsación
MANEJO. Shock Hipovolémico
 Restaurar el volumen intravascular
 Reestablecer la TA normal, pulso, perfusión orgánica ...
 Controlar la posibilidad de hipernatremia, acidosis
hiperclorémica ..
 La G5% no expande debido a su rápida difusión a todos
los compartimientos
 Cristaloides + Coloides
 Concentrado de Hematíes (hemorrágico)
Cristaloides + Coloides
[ 3:1 – 1:2 ]
Cristaloides + Coloides
1
Crit Care Med 2006; 34:1333-7
Colloid Volume: HES vs GEL
Review :
Comparison:
Outcome:
Study
or sub-category
Colloids
95 Volume, HES v GEL
01 Volume of Colloid Administered during Study Period
N
HES
Mean (SD)
01 0.4 and below
25
2590.00(310.00)
Boldt 01 HES 0.4 GEL
20
2950.00(440.00)
Boldt 03 HES0.4 GEL
21
3070.00(570.00)
Haisch 01 HES0.4 GEL
21
2430.00(310.00)
Haish Abd HES0.4 GEL
87
Subtotal (95% CI)
Test for heterogeneity: Chi² = 10.13, df = 3 (P = 0.02), I² = 70.4%
Test for overall effect: Z = 4.61 (P < 0.00001)
02 Above 0.4
100
1905.00(445.00)
Boldt 00 HES 0.5 GEL
25
2350.00(240.00)
Boldt 01 HES0.5 GEL
20
1242.00(315.00)
Innerh 02 HES0.5 GEL
15
1450.00(388.00)
Karout 99 HES0.6 GEL
21
2119.00(350.00)
MortelmansHES0.5 GEL
181
Subtotal (95% CI)
Test for heterogeneity: Chi² = 61.45, df = 4 (P < 0.00001), I² = 93.5%
Test for overall effect: Z = 2.47 (P = 0.01)
268
Total (95% CI)
Test for heterogeneity: Chi² = 71.62, df = 8 (P < 0.00001), I² = 88.8%
Test for overall effect: Z = 4.37 (P < 0.0001)
N
GEL
Mean (SD)
WMD (random)
95% CI
Weight
%
WMD (random)
95% CI
25
20
21
21
87
3350.00(360.00)
3600.00(480.00)
3310.00(650.00)
2830.00(350.00)
11.79
10.58
9.43
11.64
43.44
-760.00
-650.00
-240.00
-400.00
-534.52
50
25
20
15
21
131
2590.00(500.00)
3350.00(360.00)
1435.00(270.00)
1800.00(538.00)
2131.00(516.00)
12.03
11.97
11.84
9.89
10.82
56.56
-685.00
-1000.00
-193.00
-350.00
-12.00
-456.56
218
100.00
-1000
-500
Favours HES
0
500
Favours GEL
1000
[-946.23,
[-935.38,
[-609.76,
[-599.97,
[-761.72,
-573.77]
-364.62]
129.76]
-200.03]
-307.31]
[-848.75, -521.25]
[-1169.60, -830.40]
[-374.83, -11.17]
[-685.68, -14.32]
[-278.67, 254.67]
[-819.27, -93.85]
-488.46 [-707.34, -269.57]
MANEJO. Shock Obstructivo
 Solucionar la causa de la obstrucción:
 Taponamiento cardiaco:
 Neumotórax a tensión:
 Embolia pulmonar:
Pericardiocentesis
Drenaje pleural
Trombolíticos-Heparina
 Mantener volumen intravascular
 No diuréticos
 ¿Inotropos?
MANEJO. Shock Distributivo
 La primera aproximación al shock séptico (SIRS) es
restaurar y mantener un volumen intravascular adecuado
(tercer espacio)
 Antibióticos; Foco quirúrgico ….
 Inotropos y vasopresores:
o Si es anafiláctico: adrenalina sc
o Si es x insuf adrenal aguda: vol + esteroides + vasopresores
o Si es neurogénico: vol + vasopresores
Early Goal-directed
Therapy in Septic Shock
[refining]
Sospecha de infección – cultivos en 2 h
TA< 90 mmHg post
20-40 ml/kg de vol o láctico > 4 mmol/l
AB en la primera hora
< 8 mmHg
Cristaloides
PVC
TAM
Menor VO2
< 65 o
> 90 mmHg
Agentes vasoactivos
> 65-90 mmHg
< 70 %
SCvO2
> 70 %
< 70 %
Inotropo(s)
No
Objetivo alcanzado
Rivers 2005
concentrado para Hto > 30
> 70 %
AB en la 1ª hora-cultivos
Indices de respuesta
a líquidos
positivo
Cristaloides
negativo
Menor VO2
TAM
< 75 -85 mmHg
Agentes vasoactivos
> 75 -85 mmHg
SCvO2
> 70 %
concentrado para Hto > 30
< 70 %
Inotropo(s)
No
P(cv-a)CO2
>6
No
Objetivo alcanzado
Si
Kipnis 2009
< 70 %
Protocolo de retirada
de
inotropos
> 70 %
Tipos de Shock




Hipovolémico - Hemorrágico
Cardiogénico
Obstructivo
Distributivo
 ¿ traumático ?
Shock Traumático
A series of insults after injury that
produce profound hypoperfusion in
combination
•
•
Peitzman AB et al. Hemorrhagic shock. Curr Probl Surg 1995; 32:925-1002
Alarcon LH, Peiztman AB. Initial assessment and early resuscitation. In: Britt LD (ed).
Acute Care Surgery. Principles and practices. Springer. Berlin 2007
Además de la hemorragia, la isquemia y la
reperfusión, el shock traumático integra la
activación de la cascada proinflamatoria y
puede tener componentes de shock
distributivo (vasodilatador)
Ejemplos de shock traumático
 Hemorragia + lesión de tejidos blandos
(tipo aplastamiento)
 Cualquier combinación de otras formas de
shock que presenta simultáneamente el
paciente traumatizado
Tratamiento del shock traumático
Dirigido a corregir los elementos que contribuyen
a su desarrollo y que potencian la cascada
proinflamatoria como:





una hemorragia persistente
el déficit de volumen
la contaminación intestinal
la presencia de tejidos no viables o infectados
las fracturas óseas inestables
PUNTOS CLAVE
 El shock se caracteriza por un flujo
sanguíneo orgánico inadecuado a las
demandas metabólicas tisulares de
oxígeno. Es siempre un síntoma de una
patología que debe de ser diagnosticada y
tratada
 Evidencias de hipoperfusión tisular y
orgánica: oliguria, alterado estado mental,
acidosis láctica
 Las categorías etiológicas del shock son:
 Cardiogénico
 Hipovolémico
 Distributivo
 Obstructivo
 Mixto
 Traumático
 Las principales categorías del shock
presentan cambios característicos en el
perfil hemodinámico del paciente. Son de
gran ayuda en el diagnóstico y tratamiento
 El tratamiento del shock se centra en
aumentar el GC y la tensión arterial con la
combinación de fluidos + aumento de la
contractilidad con inotropos + incremento
de las resistencias vasculares sistémicas con
vasopresores (+ corticoides)
 La aproximación inicial al enfermo con
shock séptico consiste en restaurar y
mantener un volumen intravascular
adecuado
 Cuando un fracaso cardiaco se caracteriza
por bajo gasto, presión venosa normal o
alta e hipoxemia secundaria a alta PCP, la
reducción de la precarga y postcarga
mejora la oxigenación
 Sin embargo, esta reducción (pre y
postcarga) debe evitarse ante fracaso
cardiaco con hipotensión
 La terapia del shock hipovolémico debe
centrarse en reestablecer una TA, pulso y
perfusión orgánica (débito urinario) normal,
habitualmente con reemplazamiento de las
pérdidas hídricas con líquidos “similares”
(cristaloides, coloides, sangre)
 El mantenimiento del volumen intravascular
es vital en los pacientes con shock
obstructivo
 Un aumento en la Hb (de 9 a 11,5 g/l)
aumenta el aporte de oxígeno en un 30 %,
mientras que un aumento en la PaO2 de 60 a
90 torr incrementa la saturación arterial de O2
solo en un 7 %