Transcript Clase Trastornos hidroelectrolíticos copia – Copy

Trastornos
Hidroelectrolíticos
Dr. Ernesto Castro Aguilar
Octubre 2012
Trastornos del
Metabolismo del Agua
Porcentaje de Agua
Mujeres : 50%
Distribución del Agua
corporal total
• Líquido intracelular (LIC): 2/3 partes
• Líquido extracelular (LEC): 1/3 partes
• Líquido intersticial (LI): 75% del LEC
• Líquido intravascular (LIV): 25% del
LEC
Distribución de Agua
corporal total
•
Masculino 75 Kg
•
•
•
ACT 60% peso=
45L
LIC = 30 L
LEC = 15 L
•
•
LI= 11.25 L
LIV= 3.75L
•
•
Femenina 60 Kg
ACT = 30 L
•
•
LIC = 20 L
LEC = 10L
•
•
LI= 7.5L
LIV 2.5L
Funciones del Agua
• Tranporte de nutrientes, electrolitos y
oxígeno a las células
• Excreción productos de desecho
• Regulación temperatura corporal
• Lubricación de articulaciones y
membranas
• Medio para la digestión de alimentos
Balance hídrico
Movimiento de Agua
•
•
Difunde libremente entre membranas en
respuesta a gradiente de concentración
de solutos.
Cantidad de agua dependerá de la
cantidad de soluto en ese compartimento
•
•
Soluto principal en LEC : sodio y en el
LIC : potasio.
Na+-K+ - ATPasa.
• Movimiento de agua entre líquido
intersticial e intravascular
• Determinado por las fuerzas de Starling
• Presión hidrostática capilar es mayor
que presión oncótica
• Se produce ultrafiltrado
• Reabsorción por linfáticos
Volumen Sanguíneo
Arterial Efectivo
• Volumen de sangre que puede ser
detectado por baroreceptores
arteriales.
• Puede variar independientemente del
volumen extracelular.
• Explica la retención de sodio y agua en
situaciones patológicas.
Regulación de
balance de agua
• Osmoreceptores en hipotálamo
controlan la secreción de AVP en
respuesta a cambios en la tonicidad.
• En estado normal las pérdidas son
iguales a las ingestas
• Mantener osmolaridad entre 285-290
mOsm/Kg
Vasopresina
• Péptido cíclico , determina
concentración urinaria.
• Secretada por núcleos supraóptico y
paraventricular en hipotálamo.
• Vida media corta 15-20 min.
• Liberada por estímulos osmóticos y no osmóticos.
•
•
Estímulo osmótico: aumento de 1% en
osmolaridad inducen liberación de
vasopresina.
No osmótico: disminución VSAE causa
descarga de nervios aferentes
parasimpáticos en baroreceptores de seno
carotídeo y aumentan secreción
•
Otros: náuseas, dolor, embarazo.
Hipovolemia
Mecanismo de
Acción
Osmolaridad
• Concentración de solutos en un
determinado solvente
• Adición de solutos aumenta
osmolaridad.
• Osmolaridad sérica calculada:
• 2(Na+) + NU/2.8 + glucosa/18
• NU difunde libremente por
membranas y glucosa es
internalizada
• No ejercen gradiente osmótico.
Tonicidad
• Es la osmolaridad efectiva
• Concentración de solutos en plasma
que ejercen gradiente osmótico
• Producen movimiento de agua :
(edema o deshidratación celular).
Sodio corporal total y
concentración de
sodio
• Sodio corporal total: determina la
cantidad de líquido extracelular.
• Concentración de sodio: relación entre
soluto y solvente.
• Determina la tonicidad (movimiento
de agua entre membranas)
Ortostatismo y
edema
• Exceso de agua en LEC se reflejará en
compartimento con mayor cantidad de
agua (intersticio): edema
• Deficiencia de agua en LEC se reflejará
en compartimento con menor cantidad
de agua (intravascular): ortostatismo.
Déficit y exceso de
agua
• Exceso: 0.6 x Peso (1- Na/140)
• Déficit : 0,6 x Peso (Na/140 -1)
Trastornos del
Potasio
Fisiología del
Metabolismo de
Potasio
• Ingesta de potasio
• Dieta occidental contiene
aproximadamente 70-150 mmol de
potasio.
• TGI absorbe de forma eficiente
Distribución del
potasio
• Principal catión intracelular (100120mmol/L en citosol)
• Contenido total es de 3000-3500 mmol
• Distribuido: 70% en músculo y en
menor cantidad en hueso, eritrocitos,
hígado y piel.
• Sólo 1-2% de potasio se encuentra en
el LEC
• Na+/K+ ATPasa mantiene esta
distribución asimétrica .
• Mantiene concentración intracelular de
potasio alta y de sodio baja.
• Relación entre potasio intra y
extracelular es el mayor determinante
del potencial de membrana en reposo
• Crucial para conducción nerviosa y
contracción muscular normal.
Intercambio de
potasio
• Acidosis por ácidos inorgánicos
(NH4Cl, HCl) inducen hiperkalemia por
mecanismo poco entendido.
• Ácidos orgánicos (ácido láctico) no
produce cambios en nivel de potasio.
• Insulina y b-agonistas estimulan
Na+/K+ ATPasa
• Insulina estimula Na+/K+ ATPasa por
mecanismo independiente a su
estímulo para internalización de
glucosa.
• Activación por B-agonistas aumenta
producción de AMPc que estimula
Na+/K+ ATPasa.
• Aldosterona disminuye concentración
de potasio por 2 mecanismos
• Estimula redistribución intracelular
• Aumenta excreción renal y en menor
grado intestinal
• Reabsorción de sodio favorece
excreción de potasio.
• Hiperosmolaridad si es producida por
osmolitos activos induce hiperkalemia
por redistribución.
• Induce salida de agua intracelular con
aumento concomitante de
concentración de potasio intracelular.
• Produce inhibición de Na+/K+ ATPasa
Manejo Renal
•
•
•
•
Potasio sérico se encuentra ionizado (mínima
unión a proteínas)
filtrado de forma eficiente a nivel glomerular.
TP: reabsorbe 65-70%
Secretado en asa descendente de Henle y
reabsorbido en asa ascendente por acción de
NKCC.
•
•
Reabsorción neta de 10%
Diuréticos asa: impiden esta reabsorción
Manejo Renal de Potasio
Túbulo distal
• Excreción de potasio es regulada en su
mayoría por secreción activa y
absorción en túbulo distal y colector.
•
•
Reguladores de
secreción
Flujo a nivel luminal:
•
Mayor flujo menor concentración intraluminal que
favorece gradiente
Entrega distal de sodio
•
•
Tiazidas y asa inducen aumento de reabsorción de
sodio por células principales con aumento
secundario en excreción de K+
Ahorradores de potasio: impiden reabsorción de
sodio a este nivel
•
•
•
Aldosterona: aumenta expresión de Na+/K+ ATP
asa y expresión de ENaC . Efecto neto es el de
aumentar excreción de potasio
Potasio extracelular: hiperkalemia estimula Na+/K+
ATPasa
pH extracelular: acidosis metabólica disminuye
secreción de potasio por efecto directo en canales
de potasio o cambios en la concentración intersticial
de amonio
•
Trastornos respiratorios usualmente no tienen
efecto en secreción de potasio.
Manejo renal de potasio
en Enfermedad renal
crónica
• A medida que
disminuye la TFG hay
adaptación con aumento de excreción
por parte de cada nefrona a nivel de
ductos colectores.
• Pacientes con ERC tienen mayor
dificultad para el manejo de cargas
agudas de potasio.
• ERC se adaptan a hiperkalemia sin
embargo mecanismo es desconocido
Hipokalemia
Manifestaciones
clínicas
Etiología
• Pseudohipokalemia
• Redistribución
• Pérdidas extra-renales
• Pérdidas renales.
Pseudohipokalemia
• Concentración disminuye después de la
flebotomía
• Causa más frecuente es LMA (leucos
captan potasio)
Redistribución
• 98% del potasio es intracelular
• Aldosterona, insulina, beta agonistas
estimulan captura intracelular.
• Parálisis periódica hipokalémica:
asociado con hipertiroidismo.
Pérdidas
extrarenales
• Piel y TGI excretan cantidades mínimas
de potasio.
•
•
Sudoración excesiva o diarrea crónica
causan pérdidas significativas de potasio.
Vómitos o succión nasogástrica : jugo
gástrico contiene 5-8 mmol/L de potasio
•
Alcalosis metabólica e
hiperaldosteronismo aumentan
pérdidas urinarias.
Pérdidas Renales
• Medicamentos
• Producción endógena de hormonas:
aldosterona
• Defectos renales intrínsecos
• Hipomagnesemia
• Diuréticos
tiazídicos y de asa
Medicamentos
• Incidencia de hipokalemia
directamente asociada con duración
de tx.
• Tiazidas producen mayor pérdida de
potasio si se ajusta a su efecto
natriurético.
• Análogos de penicilinas como
carbenicilina (anión) aumenta
excreción.
• Anfotericina B: aumenta secreción en
Medicamentos
• Aminoglucósidos: con o sin
nefrotoxicidad.
• Cisplatino
• Exposición de tolueno
Defectos renales
intrinsecos
• Bartter
• Gitelman
• Liddle: hipertensión severa.
Diagnóstico
• Excluir pseudohipokalemia o
redistribución
• Insulina, aldosterona (fludrocortisona),
agentes simpaticomiméticos (teofilina) y
beta agonistas (salbutamol).
Tratamiento
•
•
Riesgo de hiperkalemia aguda en caso
de reposición sobreagresiva.
Reposición urgente no es usual
•
•
Parálisis periódica hipokalémica,
hipokalemia que requiere cirugía e
infarto de miocardio en paciente con
ectopías ventriculares
Dosis de 5-10 mmol en 15-20 min.
• Respuesta a hipokalemia crónica
produce salida de potasio intracelular
• A mayor disminución de potasio
extracelular el déficit corporal aumenta
de forma exponencial.
Tratamiento
•
•
•
•
•
•
VO es la preferida
Intravenosa: KCL 10 mmol/h.
Administración de 20 mmol KCl aumentan
concentración 0.25 mmol/L
Reposición rápida: se puede administrar 20
mmol/h (con monitorización ECG)
Administración con dextrosa puede empeorar de
forma paradójica la hipokalemia.
Valorar siempre concentración de Mg2+.
Hiperkalemia
Manifestaciones
clínicas
• Puede ser asintomática pero aún así
poner en riesgo la vida.
• Altera conducción cardiaca
• Alteraciones en ECG correlacionan con
nivel en plasma, la progresión de leve a
severo puede ser impredecible
• Afecta contracción muscular (debilidad)
Etiología
• Pseudohiperkalemia
• Redistribución
• Exceso ingesta
• Alteración en excreción renal
Pseudohiperkalemia
• Hemólisis de la muestra o de otros
elementos celulares.
• Leucocitosis o trombocitosis marcada.
• Isquemia por torniquete prolongado.
redistribución
• Hiperglicemia severa: por efecto de
hiperosmolaridad
• Asociación con acidosis no orgánica.
• Raramente con B-bloqueadores
Exceso de ingesta
• Riñón normal puede excretar cientos de
mmol de potasio al día.
• Asociación con drogas o alteración
renal.
• Suplementos de potasio, sustitutos de
sal, productos de NE.
Alteración excreción
renal
• Reducción en número de nefronas o
trastornos intrínsecos en manejo renal.
• Excreción preservada hasta TFG 10-20
mL/min.
• Uropatía obstructiva se asocia con
hiperkalemia : disminución de actividad
y expresión de Na+/K+ ATPasa
Medicamentos
Bloqueo del SRAA
Defecto renal
intrínseco
• Pseudohipoaldosteronismo tipo 2 (Sd
Gordon)
• Hipertensión, hiperkalemia , acidosis
hiperclorémica y TFG normal.
• Mutaciones en WNK1 o WNK4
Hiperkalemia renal vs
extrarenal
• Orina de 24 horas : K+ >40mmol/d
(renal), <20 mmol/d extrarenal.
• K+ urinario bajo: administración de
fludrocortisona puede ayudar a
distinguir deficiencia de aldosterona
(aumenta a >40 mmol/d) de resistencia
de aldosterona (permanece baja)
• Excreción urinaria de potasio es dificil
de interpretar ya que es dependiente de
múltiples factores
• TFG, flujo tubular, reabsorción de agua.
• GTTK:
GTTK
Tratamiento