Transcript Presentación Desequilibrio Electrolítico

UNIVERSIDAD DE ORIENTE
NÚCLEO ANZOÁTEGUI
ESCUELA DE CIENCIAS DE LA SALUD
DEPARTAMENTO DE PEDIATRÍA
PEDIATRÍA I
Desequilibrio Electrolítico
Dra. Filomena
Moscheslla
Br.
Br.
Br.
Br.
Br.
Br.
Br.
Ruzosky Yepez.
Pamela Villarroel.
Hilda Villarroel.
Marilyn Torcat.
Diarami Visaez.
Ezequiel Navarrete.
Fadi Wahab.
Barcelona, febrero de 2011
SODIO
Sodio
Sodio intercambiable
Liquido intersticial
29%
Hueso
14%
Plasma
11%
Tejido conectivo
4%
Liquido intracelular 2.5%
Sodio no
intercambiable
Hueso
Tejido conectivo
29%
4%
Sodio
 Regulación
del sodio
* Ingestión
Consumo
Excreción
Sodio
 Absorción
Se produce a lo largo
del tubo digestivo :
mínimas en el
estomago y máxima
en el yeyuno
Sodio
 Excreción
:
Se da a través de :
ORINA
SUDOR
HECES
Sodio
 Control
del balance de sodio
*Hipotálamo anterior.
Mecanismos Aferentes
*Baroreceptores aórticos y
carotideos.
*Aparato yuxtaglomerular.
*Tejido intersticial renal.
Sodio
 Control
del balance de sodio
*Filtración glomerular de sodio.
Mecanismos Eferentes
*Reabsorción de sodio tubular.
*Efecto tubular directo.
*Distribución de flujo
sanguíneo intrarenal.
*Factores hormonales.
HIPONATREMIA
Hiponatremia < 130mEq/L
exceso de Agua
 Causas:
 Déficit
primarios de Sodio.
 Aumento
del agua corporal total.
 Trastornos
combinados
Déficit Primarios de Sodio
 Perdidas
renales: Insuficiente reabsorción
 Déficit Intenso de Sal: Espongiosis Medular.
 Insuficiencia Suprarrenal: Déficit de
Mineralcorticoides.
Perdidas extrarrenales
 Perdidas digestivas
 Ingestión escasa de
 Sodio: Sx.WIC
Ganancia Neta de Agua
Sindrome de Secreción Inadecuada de
ADH.
La mayor secreción de ADH:
Reabsorción de agua.
: Diluye LEC
Trastornos combinados
Síndrome
Nefrítico
Cirrosis
Hepática
Espacio Intersticial:
Sed, liberación de
ADH
Hiponatremia
Hiperproteinemi
a,
hiperlipidemia
I.
Hipovolemica
II. Normovolemica
III. Hipervolemica
Clasificación clínica de la
Hiponatremia
Manifestaciones clínicas

1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
Neurológicas:
Edema Cerebral
Confusión
Estupor
Coma
Delirio
Letargia
Convulsiones
Otras:
1. Nauseas
2. Vomito

Tratamiento
Restricción Hídrica
50%
 Cronico: Carbonato de
litio, Demeclocilina.

Expansión del Espacio
extracelular:
Soluciones
ISOTONICAS.
 Sintomática: Cloruro
de Sodio al 3%
 Shock: Solucion salina
Isotonica o Ringer
Lactato

Corregir causa.
 Restitucion de Sodio,
agua al 50%, y
diuretico.
 Hemodialis
 Dialisis peritoneal.

HIPERNATREMIA
Hipernatremia + 150mEq/L
Exceso de Sodio Sérico
 Desequilibrio
en el balance de Agua
más que de un desequilibrio del
balance del Sodio Sérico
H 2O
Na
Clinica
Las manifestaciones clínicas van
a depender del estado de la
volemia y de los niveles séricos de
sodio.
Cuando la pérdida supera el 10%
del peso corporal ocurre la
deshidratación.
H 2O
En el caso de la hipernatremia
aguda se presentan signos que
Na
comprometen el sistema
nervioso
central.
Clasificación Clínica
HIPOVOLEMICA
• Pueden ser de
origen
Extrarrenal o
Renal
• Extrarrenales
• Diarrea
• Vomito
• Las perdidas
renales
• Se deben a
diabetes
insípida
adquirida o
congénita.
HIPOVOLEMICA
HIPERVOLEMICA
• Este tipo es
causado
por
administración
inadecuada de
los líquidos en
la
diálisis
peritoneal,
aquí volumen
del
líquido
extracelular es
adecuado.
• A causa de
accidentes o
errores en la
administración de
soluciones
hipertónicas de
bicarbonato de
sodio.
• Ingesta de
alimentos con un
alto contenido de
sodio.
• En asfixia por
inmersión en
agua salada entre
otras.
Tratamiento
Hipovolémica
 La corrección de dicha hipernatremia no debe
superar los 10 mEq/lt.
 En caso de deshidratación severa y shock se debe
administrar solución salina isotónica al 5% a 20
ml/kg/dosis.
Normovolemica e Hipervolémica
 Si el sodio sérico es mayor a 200mEq/lt. Se debe
disminuir rápidamente para prevenir el daño
Neurológico
 Se calcula agua y electrolitos de mantenimiento
para 12 horas.
 Se realizan controles clínicos y de electrolitos
plasmáticos seriados cada 4 horas para ajustar los
valores.
POTASIO
Generalidades
Es el principal catión intracelular.
La mayor parte del potasio corporal
esta contenido en los músculos.
Valores Normales
Recién Nacido
• 3,9 mEq/L – 5,9 mEq/L
Niños
• 3,4 mEq/L – 5,0 mEq/L
Distribución
POTASIO
Músculos
Hígado
Hueso
Eritrocito
Distribución
Intercambiable
• Potasio intracelular
(89%).
• Potasio extracelular
(0,4%).
• Linfa interscial
(1.0%).
No
Intercambiable
• Tejido conectivo
denso y el cartílago
(0.4%)
• Huesos (7.6%)
• Célula (2%)
Función
Esencial para la excitabilidad de las células
nerviosas, musculares.
Contribuye con la presión osmótica intracelular
Participa en el equilibrio Acido-Base
Aporte
El potasio se encuentra en tejidos de
animales y vegetales.
Se aconseja un consumo diario de 1-2
mEq/kg de peso corporal.
Absorción
La absorción es de un
90% en el intestino
delgado.
Se intercambia con el
sodio en la luz del
intestino grueso.
Regulación del potasio
La concentración extracelular del potasio es
regulado
por
mecanismos
renales
y
extrarrenales que mantienen el gradiente de
concentración y compensan la ingestión del
potasio de los alimentos.
Regulación del potasio
Mecanismo Extrarrenales
Insulina
Catecolaminas alfa y beta2
Aldosterona (efecto gastrointestinal)
Glucocorticoides
Regulación del potasio
Mecanismo Renales
Diuresis
Aldosterona
Vasopresina.
Excreción
La mayor parte
del potasio ingerido
se excreta a través
de la orina.
Se
libremente
glomérulo.
filtra
en el
El
90%
reabsorbido
secretado en
túbulo
distal
colector
es
y
el
y
Excreción
La excreción renal del k es aumentada
por:
Los glucocorticoides.
La ADH.
El flujo urinario.
Alta eliminación de Na en la nefrona
distal.
Hay un perdida de potasio en el sudor de
10 -25 mEq/kg Sin embargo, las perdidas
del potasio por esta vía suelen ser
insignificantes.
HIPOPOTASEMIA
Hipopotasemia
 La
hipopotasemia es un desequilibrio
Electrolítico
 K+
plasmático: Valor Normal: 3,5-5
mEq/L.
 Hipokalemia:
<3,5 mEq/L.
Etiología y
Fisiopatología
Perdidas renales.
Perdidas extrarrenales
Redistribución.
Falsa hipopotasemia
pH
Manifestaciones clínicas
Dependen del grado:
 Principalmente neuromusculares.
 Los cambios ECG incluyen:
Aplanamiento de las ondas T.
Depresión del segmento ST.
Aparición de onda U, entre la onda T y la onda P.
Puede producirse: Fibrilación ventricular, Torsión de
puntas.
Susceptible a las arritmias:
Taquicardia:
- supra-ventricular
- ventricular.
Bloqueo cardíaco.
Complicaciones
Íleo paralitico.
Rabdomiólisis.
Diagnostico

A partir de la historia clínica.

Clínica

Valoración de los electrolitos.

Electrocardiograma.
Tratamiento
Factores que influyen:
 Nivel de potasio.
 Síntomas clínicos.
 Función renal.
 Presencia de desplazamientos transcelulares de potasio.
 Pérdidas continuadas.
 Capacidad del paciente para tolerar el potasio oral.



El potasio intravenoso debe usarse con precaución.
La dosis es de 0,5-1 mEq/kg, y se administra habitualmente
en más de una hora.
Los pacientes con acidosis e hipopotasemia pueden recibir
acetato o citrato potásico.
HIPERPOTASEMIA
Hiperpotasemia
Potasio >5,5 meq/l en el plasma
Etiología
Valores de
laboratorio falso
• Hemolisis
• Trombosis
• Leucocitosis
Aumento del
Aporte
Excreción
Disminuida
• Intravenoso u
oral
• Rabdomiolisis
• Acidosis
• Necrosis
tubular
• Ejercicios.
• Insuficiencia
renal
• Tubulopatias
renales
• Fármacos
Manifestaciones Clínicas
Potasio en 6,5 mEq/L
Onda T picuda
Potasio en 7,0 mEq/L
Onda T picuda
Incremento del segmento PR
Aplanamiento de la onda P
Ensanchamiento del complejo QRS
Normal
Ausencia de P
Elevación de onda T PR prolongado
QRS prolongado
Patrón QRST
Manifestaciones Clínicas
Potasio en 8,0 mEq/L
Arritmias Ventriculares
Taquicardias
Fibrilación Ventricular
Parestesia
Debilidad
Parálisis Flácida.
Diagnostico
Elevación significativa de leucocitos, plaquetas.
Presencia de signos de insuficiencia
Oliguria o un análisis de orina anormal.
Renal:
Evaluar Creatinina, BUN y valoración del estado
acido-base.
Esta entidad puede producir Hiperfofatemia e
hiperuriemia concomitante.
Elevación de la creatinina fosfocinasa (CPK).
Hemoglobinuria, descenso del hematocrito.
Diagnostico
Medición del potasio en la orina
Esta medición permite establecer la excreción
renal del potasio.
GTTK=[K]orina/[K]plasma x (Osmolalidad plasmática/Osmolalidad orina)
La osmolalidad de la orina debe ser
mayor a la osmolalidad del suero.
El GTTK debe ser mayor
a
10
en
una
hiperpotasemia,
asumiendo una excreción
normal de potasio.
El GTTK menor a 8
durante
una
hiperpotasemia sugiere un
déficit en la excreción
renal de potasio.
Tratamiento
Estabilizar el corazón para prevenir arritmias
potencialmente letales.
Gluconato de calcio 10%
•0,5 – 1ml/kg en 10 minutos.
Promover la entrada de potasio a la célula.
Bicarbonato de Sodio.
•1 mEq/kg IV hasta corregir acidosis.
Glucosa + Insulina
•1g/kg + Insulina 0,1 – 0,2 U/kg
Salbutamol Nebulizado
Tratamiento
Eliminar el potasio del organismo.
Sulfonato polietireno Sodico (Resina de
intercambio)
Diálisis
•Hemodiálisis: baja con rapidez los
niveles plasmático de potasio
•Diálisis Peritoneal: no es tan rápida ni
fiable.
CLORURO
Generalidades
 El cloruro es un tipo de electrolito.
 Funciona con otros electrolitos,
como el K, Na y CO2 para ayudar a
conservar el equilibrio apropiado de
líquidos corporales y mantener el
equilibrio ácido-básico del cuerpo.
Cantidad y Distribución en el
Organismo
 Principal anión del liquido
extracelular (LEC)  (87,6%).
 El cloruro intercambiable permanece
relativamente constante por unidad de
peso corporal a distintas edades.
Valor Normal = 96 -106 mEq/L
Cantidad y Distribución en el
Organismo
La baja [Cl] en las células está regulada por 2
mecanismos:
Mecanismos Activos
(Membrana Celular)
Entrada
Salida
> pH Intracelular
Gradiente de K
Regulación
Ingesta
Na
Excreción
Perdidas:
1. Orina.
2. Sudor.
3. Heces.
Alimentación:
- Sal.
- Carnes.
- Lácteos.
Ingesta Promedio
2 –5 gr/día
Perdidas Promedio
Generalmente Mínimas
Reabsorción
Renal
1. Túbulo Proximal (60-70%).
2. Rama Gruesa Ascendente del Asa de Henle (20-30%).
Regulación
El cloruro desempeña un papel
especial en el manejo tubular de los
iones de sodio, potasio e hidrogeno,
porque es el único anión que puede
reabsorberse en condiciones
normales.
Fisiopatología
Hipocloremia
Na
- < Aporte.
Hipercloremia
- >Aporte.
- > Metabolismo.
Hiponatremia.
Hipernatremia
- < Metabolismo.
Alteraciones y Desequilibrios
- Alteraciones en los líquidos corporales.
- Cambios en el pH.
Hipocloremia
Disminución de la concentración plasmática de cloro.
< 96 mEq/L
1.
2.
3.
4.
5.
Causas:
Alcalosis metabólica.
Perdidas intestinales
acompañadas de vómitos o
aspiración gástrica.
Aporte insuficiente.
Diarrea de cloruro (raro proceso
congénito).
Perdidas urinarias durante el
tratamiento de la acidosis
metabólica y cuando hay déficit
de potasio.
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Sintomatología
Espasmos musculares
Pérdida del apetito.
Detención del crecimiento.
Debilidad muscular.
Letargia.
Depresión respiratoria.
Hipotensión.
Coma.
En Síntesis:
- Descenso desproporcionado del Cl respecto al Na  Alcalosis Metabólica
- Descenso proporcionado de Cl y Na  Deshidratación
Tratamiento
Aumento de la ingesta en la dieta
de cloruro.
Alcalosis metabólica con déficit de
potasio  Corregir déficit de K.
Alcalosis metabólica  NaCl o
KCl.
Hipercloremia
Concentración excesiva de cloro en sangre. > 106 mEq/L
Causas:
1. Alcalosis metabólica.
2. Acidosis tubular.
3. Administración excesiva de
líquidos con cloruro.
Sintomatología
1. Temblores.
2. Confusión.
3. Estupor, lentitud,
respuesta disminuida.
4. Falta de control de la
micción.
5. Fiebre moderada.
En Síntesis:
- Aumento desproporcionado del Cl respecto al Na  Alcalosis
Metabólica.
- Aumento proporcionado de Cl y Na  Sobrehidratación.
Tratamiento
No requiere tratamiento
específico.
Medidas para la corrección del
trastorno de base (Na).
Gracias