Transcript PLINOVI

ZDRAVSTVENI UČINCI
PLINOVA

ZA TOKSIKOLOGIJU, POSEBNO
PROFESIONALNU, PLINOVI I PARE
SU NAJVAŽNIJE AGREGATNO
STANJE !!!
Podjela plinova i para po
Hendersonu i Hagardu:
1. ZAGUŠLJIVCI ili ASFIKTANSI
 2. NADRAŽLJIVCI ili IRITANSI
 3. OPOJNI PLINOVI ili
ANESTETICI/NARKOTICI

1. ZAGUŠLJIVCI ili
ASFIKTANSI

A) JEDNOSTAVNI
ILI INERTNI
 Izdišu se u istom
obliku u kakvom su
udahnuti NEMA
KLASIČNOG
TOKSIČNOG
UČINKA
METAN, ETAN, DUŠIK

Djeluju mehanizmom indirektne
hipoksije  smanjuju pO2 u zrakusva
je simptomatologija s tim u vezi
Normalan udio kisika u
zraku 21%.
Kod 15%: u bazalnim uvjetima ništa

kod teškog rada već glavobolja


Kod 12%: u bazalnim uvjetima glavobolja
 kod teškog rada : palpitacije, tahipnea,

hiperventilacija, mučnina
Kod 10%: u bazalnim uvjetima 
palpitacije, tahipnea,
hiperventilacija, mučnina
 kod teškog rada :centralno povraćanje,
adinamija, svijest očuvana


Kod 8%: u bazalnim uvjetima  centralno
povraćanje, adinamija, svijest očuvana
kod teškog rada  gubitak svijesti
Kod 5%: u bazalnim uvjetima  gubitak
svijesti
 kod teškog rada  toničko-klonički grčevi,

LIJEČENJE

Hitan ABC tretman
b) kemijski
zagušljivci
b1. ugljični monoksid
 Neki ga nazivaju “the main killer of the
mankind”, jer je ne samo zagađivač
radnog, nego i životnog okoliša (glavni
otrov duhanskog dima, ispušni plinovi
itd.)

Javlja se svugdje GDJE GORI
ORGANSKA SUPSTANCA UZ
NEPOTPUNI PRISTUP KISIKA.


Glavni toksični učinakvezivanje za Hb
 KARBOKSIHEMOGLOBIN (COHb)
Količina X CO blokira 1,5 puta veću
količinu Hb
 na oksigenacijskoj krivulji imamo
Holdenov učinak “skretanja u lijevo”

Klinika trovanja CO

U ovisnosti o koncentraciji:
  u nižim konc. povraćanje, glavobolja
  kod srednjih konc. adinamija (radnik
zna što mora učiniti, ali ne može)
  kod visokih konc. mors subita
Posljedice akutnog
otrovanja CO
 rane
  kasne
  Rane posljedice trovanja s CO
 1. koža  epydermolysis toxica bullosa
(“akutni dekubitus”)


2. mišić  stvaranje karboksimioglobina,
mioliza, začepljenje bubrežnih
tubulaslika kao kod crush sy
3. živci  monoplegije
 4. organ sluha  IREVERZIBILNA
GLUHOĆA!!!

 Kasne posljedice trovanja
CO

1. Mb. Parkinson
 2. Postintoksikacijska psihoza
 3. Coma vigilans ili palički sy  stanje
prividne budnosti, ali de facto komatozno
stanje, jaka decerebracija sa lezijom
gnostičkih centara  izrazita retardacija
TH:

KISIK POD TLAKOM!!!-Kisik ovdje
nije suportivna th, NEGO SPECIFIČNI
ANTIDOT!!!
b2.cijan i spojevi

Najreprezentativniji: cijanovodik (HCN)
 Svi spojevi koji imaju CN skupinu su
potencijalni stvaraoci HCN
 ima ga u prirodnim glikozidima,
 npr. amigdalinu (glikozid iz gorkih
badema) otuda HCN-u miris po
gorkim bademima, takav miris ima i
nitrobenzen

Ima ga i u duhanskom dimu
 u urinu pušača dokazan tiocijanat
Mehanizam toksičnog
djelovanja

Blokiranje enzima citokrom-oksidaze
(kromoproteid u kom je Fe trovaljano, za
razliku od Hb u kom je dvovaljano
 CN-radikal ima afinitet prema
trovaljanom Fe, pa se zato veže za
citokrom-oksidazu)

Citokrom-oksidaza je enzim koji prima
kisik u ovom slučaju kisik odlazi u
vensku krv  klinički kod otrovanog
pletora
Klinički tijek otrovanja
HCNom  3 stadija:

1. astmatički stadij (slika teške astmatične
atake sa dispneom, ortopneom i
tahipneom)
12. konvulzivni ili epileptiformni stadij
 posljedica akutne anoksije mozga
 ( kod kronične anoksije ih nikad nema,
jer hiperkapnija deprimira moždane
centre)
Nice to Know:

A. Epilepsy is not a form of mental illness and
it does not cause mental illness.
 B. More than a few people known for their
intelligence have had epilepsy, most notably
Julius Caesar and Napoleon, Charles
Dickens and Fyodor Dostoyevsky,
Socrates and Alfred Nobel.

asfiktički stadij  prestanak disanja
Th. otrovanja HCN-om
Princip th: ŽRTVUJEMO ERITROCITE DA
BISMO OSLOBODILI STANICU!
 Hb pretvaramo u methemoglobin (oksidirani
hemoglobin) i to udisanjem amilium nitrozuma
+ i.v. Na- nitrit cijan ima veliki afinitet za
metHb u krvi sada imamo cijanmetHb 
cijan se eliminira dodavanjem Na tiosulfata 
nastaju tiocijanati kao netoksični oblik).

During the course of a normal day approximately ~2% of
out total body haemoglobin becomes oxidized to form
methaemoglobin. This produces a non-functional
molecule which must be re-reduced to maintain normal
oxygen transport efficiency. This process requires the
reaction of reduced cytochrome b5 with the oxidized
haemoglobin via the formation of a protein complex

U rodenata (pr. vjeverica) detoksikacija
prirodna, pomoću enzima rodanaze.
Druge th.opcije

umjesto tiosulfata dati
HIDROKSIKOBALAMIN ili
KELOCIJANOR, ali su manje efikasni
od Na tiosulfata.
 “After-care”- kisik
b3. sumporovodik

Vrlo otrovan plin, reda toksičnosti kao
HCN, specifičan miris po trulim jajima,
već u niskim konc. izaziva olfaktorni
podražaj, no isto tako brzo dovodi do
olfaktorne paralize, pa je ujedno i iritans.

Taj miris poprima brzo odstajala hrana u
kojoj ima puno aminokiselina cistina i
cisteina, jer se oslobađa S i spaja sa H2.

Djelovanje kao HCN
 S se može vezati i na Hb, nastaje
verdoglobin sulfhemoglobin
(kliničkizelena boja), ali je afinitet
prema citokrom-oksidazi znatno veći.
 Th. ista kao kod otrovanja HCN-om
2. NADRAŽLJIVCI ili
IRITANSI

Zavisno o topivosti u vodi:
 lako i brzo topivi u vodi - Cl, F, suzavci,
aldehidi, ketoni, sumpor-dioksid
Lako topivi iritansi


 već nakon kratke ekspozicije niz
iritativnih simptoma od strane oka i
gornjeg respiratornog trakta kao
upozorenje radniku sam napušta
kontaminirani prostor, tako da trovanja
u kliničkom smislu NEMA
teško topivi u vodi dušikovi oksidi, fozgen
teško topivi iritansi - znakovi upozorenja
izostaju, otapanje se vrši tek na razini donjih
dišnih puteva
 s odgodom od nekoliko sati radnik može tek
kod kuće razviti simptomatologiju otrovanja
(afonija, laringospazam, supsternalna bol,
teška dispnea, hemoptoa)  razvija se toksični
plućni edem

TH:

hitna hospitalizacija uz IZUZETNO
PAŽLJIV TRANSPORT, dalje th.
plućnog edema (oksigenacija,
kardiotonika, kortikosteroidi)