Pericarditis
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Patología Miocárdica y Pericárdica
Dr. Ricardo Molina Urra
Anatomopatólogo
BCM II; USS
Puerto Montt, Octubre 2010
PERICARDITIS
Pericarditis
Proceso inflamatorio pericárdico
Rara vez representan enfermedades independientes
Corresponden a fenómenos de acompañamiento de
enfermedades generales o reacciones secundarias a
lesiones en órganos vecinos
Pericarditis
Exudativas
Serofibrinosa
Fibrinosa
Hemorrágica
Purulenta
Serofibrinosa/fibrinosa más frecuentes
Pericarditis fibrinosa pericarditis seca, capa finamente vellosa
corazón velloso
Pericarditis
Productivas
Algunos casos ad integrum
Otros Fibrina organiza
Procesos circunscritos, con poca fibrina organización
engrosamientos focales hialinos del epicardio manchas
tendíneas.
Proceso acentuado extensas adherencias fibrosas entre
ambas hojas del pericardio pericarditis adhesiva
Adherencias fibrosas pueden sufrir calcificación distrófica
“coraza” pericarditis constrictiva
Formas productivas desarrollo de tejido granulatorio casi
siempre asociado a la organización de fibrina
Otras formas son predominantemente linfoplasmocitarias.
FORMAS NOSOLOGICAS
Pericarditis bacteriana
Pericarditis epistenocárdica
Exudativas
gérmenes piógenos purulentas
Vía hematógena dentro de un proceso séptico
Foco supurado miocárdico que se abre al pericardio
Desde otro órgano vecino
A través de heridas
Fibrinosa
Circunscrita sobre el territorio infartado
También formas difusas
Puede ser serofibrinosa o hemorrágica.
Pericarditis urémica
Probablemente por acción tóxica de la urea al ser excretada a la
serosa en casos de uremia
Generalmente fibrinosa.
Pericarditis reumática
Pericarditis carcinomatosa y sarcomatosa
Productiva inespecífica
Infiltrado linfoplasmocitario y fibrina en organización
Hemorrágica
compromiso tumoral de la serosa
Pericarditis tuberculosa
Caseosa o productiva
Extensión del proceso tuberculoso por la vía linfática a partir
de ganglios caseificados en la vecindad (pulmonar)
Pericarditis tuberculosa tiene clara significación clínica, no así
el compromiso de la serosa dentro de una TBC miliar
Pericarditis aguda benigna
Fibrinosa o hemorrágica
En algunos casos posterior a infección de las vías aéreas
superiores
Aparentemente es causada por virus Cocksackie
Casos esporádicos, idiopáticos.
Pericarditis del sindrome de Dressler y de la
poscardiotomía
Compromiso inflamatorio pleuropulmonar, fiebre y pericarditis
1 semana después de ocurrido un infarto del miocardio. La
inflamación del pericardio es inespecífica
Probable proceso de tipo autoinmune secundario a destrucción
miocárdica
Patogenia parece ser similar a la de la pericarditis que se
produce a veces post pericardiotomía.
MIOCARDIOPATIAS
Miocardiopatías
Cardiopatías secundarias a afección intrínseca
Raras
Son las menos frecuentes en causar disfunción
miocárdica
Se excluye miocardiopatía isquémica
Idiopáticas o de causa conocida
Clasificación anatomo-clínico-funcional
M. Dilatada > fcte
M. Restrictiva < fcte
Miocardiopatía Dilatada
Miocardiopatía Dilatada
Hipertrofia y dilatación de las cámaras
Falla contractil (sistólica)
Tipos
Miocarditis
DNA virus Coxsackie B y enterovirus en paciente con M.D
OH y tóxicos
Acetaldehído tóxico miocárdico
Déficit Vit B1 (tiamina) OH crónico M.D de tipo micardiopatía
del Beri Beri
Doxorrubicina (adriamicina) antineoplásico M.D
Miocardiopatía Dilatada
Tipos
Asociada al embarazo
Al final del embarazo o primeras semanas del puerperio
Aparentemente multifactorial
HTA
Sobrecarga de volumen
Alteraciones nutricionales / metabólicas
Genéticos
Familiares afectados
20-30% de M.D con asociación familiar
Autosómica dominantes, recesivas ligadas al X
Mutaciones mitocondriales
Mutaciones de genes de fosforilación de ac grasos
Distrofina Duchene y Becker asociados a M.D
Miocardiopatía Dilatada
Morfología
Más grande con disminución de la consistencia (blando)
Peso > 2 a 3 veces lo normal
Presencia de trombos murales
Válvulas y coronarias conservadas
Histología
Inespecífica
No diagnósticas para agente causal
Signos de hipertrofia
Aumento y pleomorfismo nuclear
Fibrosis intersticial y endocárdica variable
Cicatrices de microinfartos
Miocardiopatía Dilatada
Manifestaciones clínicas
A cualquier edad (incluido niñez)
> frecuencia 20-60 años
IC congestiva lentamente progresiva
Etapa termina F.E < 25% (N: 50-60%)
50% muere en 2 años
25% sobrevida > 5 años
Mortalidad IC o arritmias
Eventos tromboembólicos
TTO trasplante
Miocardiopatía ventricular derecha arritmógena
Familiar
IC derecha
Taquicardia ventricular
Fibrosis intersticial e infiltración adiposa
Miocardiopatía Hipertrófica
Miocardiopatía Hipertrófica
Características
Hipertrofia miocárdica
Llenado diastólico anormal
Obstrucción intermitente del tracto de salida del VI
Morfología
Hipertrofia masiva miocárdica
Sin dilatación ventricular
Engrosamiento desproporcionado del tabique ventricular (90% de los
casos) hipertrofia septal asimétrica
Menos frecuente engrosamiento de la punta
Zonas de engrosamiento endocárdico endocardio bajo la válvula
aórtica y engrosamiento del endocardio de la valva anterior de la mitral
(secundario a contacto entre tabique y valva)
Grupo menor dilatación en etapas terminales
Miocardiopatía Hipertrófica
Histología
Marcados signos de hipertrofia de miocardiocitos
Aumento del tamaño celular citoplasma diámetro de 40 um
(normal 20-25 um)
Disposición desordenada de fibras
Miofibrillas desorganizadas
Aumento del tamaño nucleas con pleomorfismo
Diagnóstico diferencial
Amiloidosis
Enfermedades de depósito
Cardiopatía hipertensiva + hipertrofia septal subaórtica
Estenosis aórtica o subaórtica
Miocardiopatía Hipertrófica
Patogenia
Autosómica dominante con expresión variable
Esporádicos mutaciones de novo
Autosómicos recesivos con escasa penetrancia
Mutaciones de genes codificantes de proteinas
Cadena pesada de beta-miosina (> fcte)
Troponina T
Alfa-tropomiosina
Proteina C unida a miosina
Miocardiopatía Hipertrófica
Clínica
Secundario a disminución del tamaño de las cámaras
Menor volumen de eyección llenado diastólico disminuido
Reducción gasto cardíaco + HTP disnea
Soplo sistólico
Dolor anginoso frecuente
Riesgo
FA
Trombos embolias
Endocarditis
IC de difícil TTO
Arritmias ventriculares muerte súbita
Miocardiopatía Restrictiva
Miocardiopatía Restrictiva
Disminución primaria de la distensibilidad miocárdica
Dificultad del llenado en diástole
Función sistólica conservada
Remeda pericarditis constrictiva o miocardiopatía
hipertrófica
Causas
Idiopática
Asociada a radiación
Asociada a amiloidosis
Asociada a sarcoidosis
Asociada a enfermedades metabólicas
Asociadas a infiltración tumoral
Eventualmente
detectable por bp
endomiocárdica
Miocardiopatía Restrictiva
Morfología
Tamaño de ventrículos conservado o levemente aumentado
Cavidades ventriculares sin dilatación
Miocardio de consistencia firme
Dilatación de ambas aurículas
Histología
Fibrosis intersticial parcelar o difusa
Mínima o extensa
No idiopáticas causa desencadenante
Miocardiopatía Restrictiva
Otros procesos restrictivos
Endomiocarditis de Loeffler
Fibrosis extensa
Trombos murales
Asociado a eosinofília
Eosinófilos anormales productos tóxicos liberados fibrosis
Fibroelastosis endocárdica
Raro
Engrosamiento fibroelástico focal o difuso endocárdico
Ocurre en niños
Asociado a alteraciones cardiacas congénitas
Asitomáticas sintomática muerte súbita
Miocarditis
Miocarditis
Morfología
Fase activa
Tamaño conservado o dilatado/pseudohipertrófico
Lesiones difusas o parcelares
Macro
Focos blandos, pálidos, petequiales
Trombosis variable
Micro
Infiltrado inflamatorio predominantemente leucocitario
Necrosis focal adyacente a zonas de inflamación (no sigue patrón de
IAM)
Miocarditis
Miocarditis por hipersensibilidad
Miocarditis de células gigantes
Etiología desconocida
Mal pronóstico
Infiltrado con células gigantes multinucleadas
Linfocitos, plasmocitos, macrofagos
Necrosis extensa
Enfermedad de Chagas
Linfocitos, macrófagos, eosinófilos, perivasculares
Miofibrillas parasitadas por tripanosoma
Infiltrado neutrofílico
Eosinófilos escasos
Posterior a fase aguda
Desaparición del infiltrado
Zonas dañadas se recuperan o van a la fibrosis (cicatriz)
Otras causas
Toxicos y drogas
Catecolaminas
Feocromocitoma necrosis con bandas de contracción
Amiloidosis
Doxorrubicina MD
Ciclofosfamida lesiones en vasos miocárdicos hemorragia
Cocaina necrosis con bandas de contracción
Generalizada o sólo compromiso cardíaco
AR
Hiper e hipotiroidismo
Sobrecarga de hierro