Transcript Pericarditis

Patología Miocárdica y Pericárdica
Dr. Ricardo Molina Urra
Anatomopatólogo
BCM II; USS
Puerto Montt, Octubre 2010
PERICARDITIS
Pericarditis

Proceso inflamatorio pericárdico

Rara vez representan enfermedades independientes

Corresponden a fenómenos de acompañamiento de
enfermedades generales o reacciones secundarias a
lesiones en órganos vecinos
Pericarditis
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Exudativas
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
Serofibrinosa
Fibrinosa
Hemorrágica
Purulenta
Serofibrinosa/fibrinosa  más frecuentes
Pericarditis fibrinosa  pericarditis seca, capa finamente vellosa
 corazón velloso
Pericarditis

Productivas
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
Algunos casos ad integrum
Otros Fibrina  organiza
Procesos circunscritos, con poca fibrina  organización 
engrosamientos focales hialinos del epicardio  manchas
tendíneas.
Proceso acentuado  extensas adherencias fibrosas entre
ambas hojas del pericardio  pericarditis adhesiva
Adherencias fibrosas pueden sufrir calcificación distrófica 
“coraza”  pericarditis constrictiva
Formas productivas  desarrollo de tejido granulatorio casi
siempre asociado a la organización de fibrina
Otras formas son predominantemente linfoplasmocitarias.
FORMAS NOSOLOGICAS
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Pericarditis bacteriana
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Pericarditis epistenocárdica
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Exudativas
gérmenes piógenos  purulentas
Vía hematógena dentro de un proceso séptico
Foco supurado miocárdico que se abre al pericardio
Desde otro órgano vecino
A través de heridas
Fibrinosa
Circunscrita sobre el territorio infartado
También formas difusas
Puede ser serofibrinosa o hemorrágica.
Pericarditis urémica

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Probablemente por acción tóxica de la urea al ser excretada a la
serosa en casos de uremia
Generalmente fibrinosa.
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Pericarditis reumática
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Pericarditis carcinomatosa y sarcomatosa
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Productiva inespecífica
Infiltrado linfoplasmocitario y fibrina en organización
Hemorrágica
compromiso tumoral de la serosa
Pericarditis tuberculosa
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Caseosa o productiva
Extensión del proceso tuberculoso por la vía linfática a partir
de ganglios caseificados en la vecindad (pulmonar)
Pericarditis tuberculosa tiene clara significación clínica, no así
el compromiso de la serosa dentro de una TBC miliar

Pericarditis aguda benigna
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

Fibrinosa o hemorrágica
En algunos casos posterior a infección de las vías aéreas
superiores
Aparentemente es causada por virus Cocksackie
Casos esporádicos, idiopáticos.
Pericarditis del sindrome de Dressler y de la
poscardiotomía
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
Compromiso inflamatorio pleuropulmonar, fiebre y pericarditis
1 semana después de ocurrido un infarto del miocardio. La
inflamación del pericardio es inespecífica
Probable proceso de tipo autoinmune secundario a destrucción
miocárdica
Patogenia parece ser similar a la de la pericarditis que se
produce a veces post pericardiotomía.
MIOCARDIOPATIAS
Miocardiopatías
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Cardiopatías secundarias a afección intrínseca
Raras
Son las menos frecuentes en causar disfunción
miocárdica
Se excluye miocardiopatía isquémica
Idiopáticas o de causa conocida
Clasificación anatomo-clínico-funcional
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M. Dilatada > fcte
M. Restrictiva < fcte
Miocardiopatía Dilatada
Miocardiopatía Dilatada
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Hipertrofia y dilatación de las cámaras
Falla contractil (sistólica)
Tipos
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Miocarditis
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DNA virus Coxsackie B y enterovirus en paciente con M.D
OH y tóxicos
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Acetaldehído  tóxico miocárdico
Déficit Vit B1 (tiamina)  OH crónico  M.D de tipo micardiopatía
del Beri Beri
Doxorrubicina (adriamicina)  antineoplásico  M.D
Miocardiopatía Dilatada
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Tipos
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Asociada al embarazo

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Al final del embarazo o primeras semanas del puerperio
Aparentemente multifactorial
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HTA
Sobrecarga de volumen
Alteraciones nutricionales / metabólicas
Genéticos
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Familiares afectados
20-30% de M.D con asociación familiar
Autosómica dominantes, recesivas ligadas al X
Mutaciones mitocondriales
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Mutaciones de genes de fosforilación de ac grasos
Distrofina  Duchene y Becker asociados a M.D
Miocardiopatía Dilatada
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Morfología
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Más grande con disminución de la consistencia (blando)
Peso > 2 a 3 veces lo normal
Presencia de trombos murales
Válvulas y coronarias conservadas
Histología
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Inespecífica
No diagnósticas para agente causal
Signos de hipertrofia
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Aumento y pleomorfismo nuclear
Fibrosis intersticial y endocárdica variable
Cicatrices de microinfartos
Miocardiopatía Dilatada
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Manifestaciones clínicas
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A cualquier edad (incluido niñez)
> frecuencia 20-60 años
IC congestiva lentamente progresiva
Etapa termina F.E < 25% (N: 50-60%)
50% muere en 2 años
25% sobrevida > 5 años
Mortalidad  IC o arritmias
Eventos tromboembólicos
TTO  trasplante
Miocardiopatía ventricular derecha arritmógena
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Familiar
IC derecha
Taquicardia ventricular
Fibrosis intersticial e infiltración adiposa
Miocardiopatía Hipertrófica
Miocardiopatía Hipertrófica
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Características
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Hipertrofia miocárdica
Llenado diastólico anormal
Obstrucción intermitente del tracto de salida del VI
Morfología
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Hipertrofia masiva miocárdica
Sin dilatación ventricular
Engrosamiento desproporcionado del tabique ventricular (90% de los
casos)  hipertrofia septal asimétrica
Menos frecuente  engrosamiento de la punta
Zonas de engrosamiento endocárdico  endocardio bajo la válvula
aórtica y engrosamiento del endocardio de la valva anterior de la mitral
(secundario a contacto entre tabique y valva)
Grupo menor  dilatación en etapas terminales
Miocardiopatía Hipertrófica
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Histología
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Marcados signos de hipertrofia de miocardiocitos
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Aumento del tamaño celular  citoplasma  diámetro de 40 um
(normal 20-25 um)
Disposición desordenada de fibras
Miofibrillas desorganizadas
Aumento del tamaño nucleas con pleomorfismo
Diagnóstico diferencial
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Amiloidosis
Enfermedades de depósito
Cardiopatía hipertensiva + hipertrofia septal subaórtica
Estenosis aórtica o subaórtica
Miocardiopatía Hipertrófica
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Patogenia
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Autosómica dominante con expresión variable
Esporádicos  mutaciones de novo
Autosómicos recesivos con escasa penetrancia
Mutaciones de genes codificantes de proteinas
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Cadena pesada de beta-miosina (> fcte)
Troponina T
Alfa-tropomiosina
Proteina C unida a miosina
Miocardiopatía Hipertrófica
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Clínica
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Secundario a disminución del tamaño de las cámaras
Menor volumen de eyección  llenado diastólico disminuido
Reducción gasto cardíaco + HTP  disnea
Soplo sistólico
Dolor anginoso frecuente
Riesgo
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FA
Trombos  embolias
Endocarditis
IC de difícil TTO
Arritmias ventriculares  muerte súbita
Miocardiopatía Restrictiva
Miocardiopatía Restrictiva
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

Disminución primaria de la distensibilidad miocárdica
Dificultad del llenado en diástole
Función sistólica conservada
Remeda pericarditis constrictiva o miocardiopatía
hipertrófica
Causas
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Idiopática
Asociada a radiación
Asociada a amiloidosis
Asociada a sarcoidosis
Asociada a enfermedades metabólicas
Asociadas a infiltración tumoral
Eventualmente
detectable por bp
endomiocárdica
Miocardiopatía Restrictiva
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Morfología
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Tamaño de ventrículos conservado o levemente aumentado
Cavidades ventriculares sin dilatación
Miocardio de consistencia firme
Dilatación de ambas aurículas
Histología
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Fibrosis intersticial parcelar o difusa
Mínima o extensa
No idiopáticas  causa desencadenante
Miocardiopatía Restrictiva
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Otros procesos restrictivos
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Endomiocarditis de Loeffler
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Fibrosis extensa
Trombos murales
Asociado a eosinofília
Eosinófilos anormales  productos tóxicos liberados  fibrosis
Fibroelastosis endocárdica
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Raro
Engrosamiento fibroelástico focal o difuso endocárdico
Ocurre en niños
Asociado a alteraciones cardiacas congénitas
Asitomáticas  sintomática  muerte súbita
Miocarditis
Miocarditis
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Morfología
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Fase activa
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Tamaño conservado o dilatado/pseudohipertrófico
Lesiones difusas o parcelares
Macro
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Focos blandos, pálidos, petequiales
Trombosis variable
Micro
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Infiltrado inflamatorio predominantemente leucocitario
Necrosis focal adyacente a zonas de inflamación (no sigue patrón de
IAM)
Miocarditis
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Miocarditis por hipersensibilidad
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Miocarditis de células gigantes
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Etiología desconocida
Mal pronóstico
Infiltrado con células gigantes multinucleadas
Linfocitos, plasmocitos, macrofagos
Necrosis extensa
Enfermedad de Chagas
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Linfocitos, macrófagos, eosinófilos, perivasculares
Miofibrillas parasitadas por tripanosoma
Infiltrado neutrofílico
Eosinófilos escasos
Posterior a fase aguda
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Desaparición del infiltrado
Zonas dañadas se recuperan o van a la fibrosis (cicatriz)
Otras causas
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Toxicos y drogas
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Catecolaminas
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Feocromocitoma  necrosis con bandas de contracción
Amiloidosis
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Doxorrubicina  MD
Ciclofosfamida  lesiones en vasos miocárdicos  hemorragia
Cocaina  necrosis con bandas de contracción
Generalizada o sólo compromiso cardíaco
AR
Hiper e hipotiroidismo
Sobrecarga de hierro