Transcript pericarditis

ENFERMEDADES DEL
PERICARDIO
Dr. Juan Ricardo Cortés
2013
Anatomía del pericardio
• 2 componentes
- Seroso (pericardio visceral): una capa de
células mesoteliales, facilita el intercambio de
líquidos e iones
- Fibroso (pericardio parietal): < 2 mm. Tejido
fibrocolágeno
• Líquido pericárdico:
- 15 –35 ml de plasma claro, ultrafiltrado
Enfermedades del pericardio
• Tres grandes síndromes:
Pericarditis aguda: pericarditis “seca”
Derrame pericárdico sin compromiso
hemodinámico significativo
Síndrome compresivo pericárdico:
taponamiento cardíaco o pericarditis
constrictiva
Funciones del pericardio
• Distribución de las fuerzas hidrostáticas
en el corazón
• Prevención de
aguda
la
dilatación cardíaca
• Acoplamiento diastólico de los dos
ventrículos (interdependencia ventricular)
Caso clínico:
• Hombre, 45 años, tabaquismo
• Dolor precordial, en puntada y opresivo, mejora con
posición sentado. Disnea con esfuerzo
• Fiebre de 38ºC 7 días antes + síndrome gripal
• Examen físico: frote pericárdico presistólico y
sistólico
• Laboratorio: Leucocitosis.
• ECG
Caso clínico:
Caso clínico:
• Cuáles son lo elementos claves para el
diagnóstico de Pericarditis
• Cuáles son los factores de peor
pronóstico?
• Como tratar y prevenir recurrencias?
PERICARDITIS
Inflamación del pericardio: fisiopatogenia
Por continuidad:
– Pulmones, pleura, ganglios linfáticos del
mediastino, miocardio, aorta, esófago, hígado
Por vía hematógena:
– Septicemia, metabólicas, neoplasias, toxina
Linfática
Traumática o por irradiación
Epidemiología
• Prevalencia:  1% de estudios de autopsia
• 5% de las presentaciones en los
departamentos de emergencia
• Aumento de frecuencia en:
– Pacientes HIV
– Uso de radioterapia
– Intervenciones percutáneas
– Cirugía cardíaca
Pericarditis aguda: etiología
 Pericarditis idiopática
 Producida por agentes vivos: infecciosos
 Enfermedades del tejido conectivo-vasculitis
 Inmunopatías y estados de hipersensibilidad
 Enfermedades de estructuras continuas
 Desórdenes del metabolismo
 Trauma: directo y/o indirecto
 Neoplasias: primarias, y > frecuente metástasis.
 De origen incierto o asociado con otros síndromes.
Pericarditis aguda: causas comunes
• Pacientes internados:
T = Trauma, Tumor
U = Uremia
M = Infarto de Miocardio (agudo, post)
Medicación (hidralazina,
procainamida)
O = Otras infecciones (bacterias, hongos,
TBC)
R = Reumática, enfermedad autoimmune
Radiación
Pericarditis aguda: causas comunes
• Pacientes ambulatorios
– Usualmente idiopática
– Probablemnte producida por infecciones
virales
• Coxsackie A and B (altamente cardiotrópicos) son
la causa viral más frecuentes de miocarditis y
pericarditis
• Otros virus: varicella-zoster, influenza, EpsteinBarr, HIV
Pericarditis aguda: claves diagnósticas
• Historia:
– Dolor torácico anterior de inicio súbito, tipo
pleurítico y subesternal
• Examen físico:
– Frote con 2 o 3 componentes
• ECG:
– Supradesnivel ST cóncavo generalizado
Pericarditis aguda: dolor torácico
Características comunes:
• Precordial o retroesternal con irradiación al
cuello, espalda, hombro izquierdo o brazos
Características especiales (pericarditis):
• Frecuentemente intermitente y pleurítico
•  con tos , inspiración, deglución.
• Empeora en posición supina, alivia sentado
hacia adelante
Pericarditis aguda: frote
• Frote pericárdico: patognomónico de
pericarditis (hasta en el 85% de los casos)
• Sonido de crujido
• 3 componentes clásicos:
– Frote presistólico: durante llenado auricular
– Frote ventricular sistólico (el más fuerte)
– Frote ventricular diastólico (después de R2)
Pericarditis aguda: electrocardiograma
•
•
•
•
Elevación del segmento ST
– refleja inflamación
epicárdica
– derivaciones I, II, aVL, and
V3-V6
– aVR muestra usualmente
depresión del ST
Concavidad superior del
segmento ST
– el ST convexo es del IAM
Depresión del segmento PR
– estadío temprano
Inversión de la onda T
– ocurre después de que el
ST retorna a la línea de
base
Diferencias entre IAM,RP,y PER.
Pericarditis
ST
concave
MI
Early repolarization
convex concave
ST:T in V6 >0.25
N/A
Reciprocal absent
changes
present absent
ST elev
location
Q waves
limb and
precordial
absent
present
PR
depression
<0.25
area of precordial leads
artery
present absent
absent
absent
Pericarditis aguda: electrocardiograma
4 estadíos evolutivos:
1. Primeras horas a días
– Elevación difusa el ST con depresión recíproca
en aVR y V1
– Depresión del PR inferolateral
– Elevación del PR en aVR
2. Normalización del ST y del segmento PR
3. Inversión difusa de la onda T, generalmente
después de que el segmento ST se vuelva
isométrico
4. ECG normal o la onda T puede quedar negativa
indefinidamente (“pericarditis crónica”)
Causas de elevación del segmento ST
1. Hipertrofia ventricular
izquierda
2. Bloqueo completo de
rama izquierda
3. Pericarditis aguda
4. Pseudoinfarto en
hiperkalemia
5. IAM anteroseptal
6. IAM anteroseptal y BCRD
7. Sindrome de Brugada
8. Repolarización precoz
N Engl J Med 2003; 349:2128-2135
Dolor precordial: diagnóstico diferencial
Pericarditis aguda
Isquemia aguda
Inicio
Frecuentemente súbito
Usualmente en crescendo, gradual
Dolor
principal
retroesternal o precordial izquierdo
Igual o localizado en zonas de
irradiación
Irradiación
Similar al isquémico. También al
trapecio
Hombros,
brazos,
cuello,
mandíbula, espalda. No al trapecio
Calidad
En puntada, profundo, opresivo
Usualmente pesadez, ardor
Inspiración
Aumenta
No afecta
Duración
Persistente,
decrescendo
Movimientos
Aumenta
No afecta
Postura
Aumenta en DD. Mejora sentado
No se modifica
Nitritos
No tiene efecto
Usualmente lo alivia
crescendo
y
Inter., < 30 min cada recurrencia.
Más largo en angor inestable
Predictores de peor pronóstico
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Sexo femenino
Fiebre > 38º
Cuadro subgudo
Grandes derrames (>20 mm en diástole o
evidencia de taponamiento)
Falla de respuesta a AINES
Estados de inmunosupresión
Trauma pericárdico
Pacientes con anticoagulantes orales
Miocarditis
Complicaciones de la pericarditis aguda
• Pericarditis recurrente
• Derrame pericárdico y
taponamiento
• Pericarditis constrictiva
Tratamiento
Manejo de los síntomas
 Limitar actividad física
 Hospitalización: observación y etiología para
taponamiento y efecto del tratamiento
 Manejo del dolor:
• AINES:
– Indometacina (no recomendado en mayores. Reducción de flujo
en arterias coronarias)
– Ibuprofeno: 300-800 mg cada 6-8 hs
– Aspirina: 300-600 mg cada 4-6 hs
• Colchicina (estudio COPE)
Tratamiento
Pericarditis recurrente
Colchicina
Pericardiotomia percutánea con balón
Corticoides
Pericardiectomía
Taponamiento cardíaco
Caso clínico
• Hombre de 55 años
• Sano previo
• Consulta por disnea
progresiva y astenia
Caso clínico
• Cuáles son los datos de relevancia que se
debe buscar en el examen clínico?
• Cuál es el aporte del ecocardiograma?
• Cuando debe estudiarse un derrame?
Fisiopatogenia
Para que ocurra taponamiento debe:
1. Llenarse la reserva del volumen pericárdico.
2. Superar la capacidad de estiramiento del pericardio.
3. Exceder la tasa por la cual el volumen sanguíneo
venoso se expande para llenar el lado derecho del
corazón.
4. El incremento del volumen pericárdico reduce el
volumen de las cavidades cardíacas y disminuye la
compliance diastólica de todas las cavidades.
Fisiopatogenia
Exagerados cambios respiratorios de los flujos en VD y VI
COMPORTAMIENTO NORMAL
FLUJOS DE LAS VAL. AV
INSPIR.
VAL. MITRAL:
10% vel.
VAL. TRICUSPIDE:
17% vel.
Fisiopatogenia
Exagerados cambios respiratorios de los flujos en VD. y VI
COMPORTAMIENTO DURANTE EL TAPONAMIENTO
FLUJOS DE LAS VAL. AV
INSPIR.
ESPIR
VAL. MITRAL:
vel. 40%
vel.
VAL. TRICUSPIDE:
vel. 80%
vel.
Síntomas
• Puede iniciarse con disconfort torácico inespecífico
• Taquipnea y disnea a esfuerzos (ocasionalmente
ortopnea).
• Puede haber síntomas de tos y disfagia.
• La mayoría se encuentran débiles y anoréxicos.
• La anemia es frecuente cuando hay enfermedades
malignas y se exacerba la debilidad y disnea.
• Síntomas relacionados a sus complicaciones:
insuficiencia renal, congestión abdominal o hepática
e isquemia mesentérica.
Examen físico
• Taquicardia (> 100 lpm) es la regla.
• Ruidos cardíacos distantes.
• Precordio quieto y no se palpa el latido
apexiano.
• Hipotensión arterial absoluta o relativa.
• Shock frecuente en el taponamiento
"quirúrgico"; en el taponamiento "clínico", la
PAs es >mayor a 90 mm Hg.
• Extremidades frias y cianosis acra
• Fiebre según la etiología, especialmente
cuando hay infección (falso shock séptico).
Signos
• El signo de Kussmaul es la falta de
colapso inspiratorio o aumento de la
ingurgitación venosa durante la inspiración
(suele estar presente también en la
pericarditis constrictiva).
• Pulso paradojal: Se define como la caída
sistólica de la presión arterial de 10 mm
Hg o más durante la respiración normal.
Cuantificación del pulso paradojal
• Insuflar el manguito por encima de 15 mm Hg de la
presión sistólica.
• Desinsuflar hasta que se ausculte el primer ruido
cardíaco y mantenerse en ese punto durante el ciclo
respiratorio (la secuencia simula un: bump-bumpbump, silencio-silencio-silencio; el bump
corresponde a la espiración.
• Continuar desinsuflando: se auscultan los ruidos
cardíacos en todo el ciclo respiratorio.
• La diferencia de presión cuando el primer ruido es
audible durante la espiración y luego es audible
durante todo el ciclo respiratorio, es lo que se llama
"tamaño" del pulso paradojal.
Causas de pulso paradojal
•
•
•
•
•
•
•
•
•
Enfermedad pulmonar obstructiva cronica
Asma bronquial
Shock hemorrágico
Neumotorax a tensión
Compresión traqueal
Infarto de ventrículo derecho
Embolismo pulmonar severo
Cardiomiopatía restrictiva
Masas que compriman mediastino o corazón
Ausencia de pulso paradojal
• Cuando la PFDVI y la rigidez del mismo
exceden al del ventrículo derecho
• Insuficiencia aórtica severa
• CIA: el retorno venoso inspiratorio es
balanceado por shunt hacia la auricula izquierda
• Shock con hipotensión severa
• Algunos casos de infarto de VI agudo
• Compresión cardíaca local
• Adherencia pericárdicas
Electrocardiograma
• Alteraciones no específicas del segmento
ST-T
• La alternancia del QRS es raro pero casi
diagnóstico del taponamiento cardíaco
(disminución y aumento de tamaño del
QRS durante el ciclo respiratorio)
• Complejos de bajo voltaje
Alternancia eléctrica
Radiografía torax
Ecocardiograma
• La separación de las capas del pericardio
se detecta cuando hay más de 15-35 ml
Clasificación según el tamaño del derrame
• Leve: espacio libre en diástole < 10 mm
• Moderado: > 10 mm posterior
• Severo: > a 20 mm
• Muy grande: > 20 mm y con compresión
DERRAME PERICARDICO
CUANTIFICACION
ECO MODO M
Separación leve < de 10 mm
Separación moderada 10-19 mm
Separación severa > 20 mm
Leve: 100 ml.
Moderado: 100-500 ml
Severo: > 500 ml
BIDIMENSIONAL
Ecocardiograma
• Modo M / 2D:
• Colapso diastólico: VD, AD, AI, raramente
de VI
• Pseudohipertrofia VI
• Dilatación de VCI (sin colapso inspiratorio)
• “Swinging heart”
Ecocardiograma
Ecocardiograma
Ecocardiograma
Doppler:
• Incremento del flujo
tricuspídeo y descenso del
mitral en inspiración (al
revés en espiración)
Cateterismo cardíaco
• Elevación de presiones diastólicas
• Igualación presiones diastólicas entre auricula y
ventrículo
• Ausencia o atenuación de onda Y descendente
Tratamiento
El taponamiento cardíaco es una
emergencia médica
Todos los pacientes deben recibir lo
siguiente:
• Oxígeno
• Expansión del volumen
• Pericardiocentesis
ESTUDIO DEL LIQUIDO
Citoquímico
Bacteriológico
Virus: identificación de inmunoglobulinas
apropiadas.
Según sospecha diagnóstica: LDH,
FR,anticuerpos anticitrulina, ANA,
complemento, ADA, amilasa, ACE.
BIOPSIA:bajo rendimiento a ciegas,aumenta
realizada con pericardioscopio
PERICARDITIS
CONSTRICTIVA
Causas
Frecuentes
•
•
•
•
Idiopática
Infecciosa
Radioterapia
Post quirúrgica
Causas
Menos frecuentes
• Neoplásicas
• Urémica
• Enfermedad del tejido conectivo
• Infecciosas: fúngicas, parásitos
• Relacionadas a IM
• Traumas
• Drogas
Fisiopatogenia
• Engrosamiento del pericardio alrededor de
las cámaras cardíacas
• Llenado diastólico temprano rápido
• Cese abrupto del llenado diastólico
• Simil al taponamiento hay aumento de la
relación presión/volumen de los
ventrículos e interdependencia
Síntomas
Síntomas relacionados a aumento de la presión
venosa sistémica y bajo gasto
• Ingurg. yug, edema, hepatomegalia con
pulmones limpios
• Fatiga
• Aumento de peso y de circunferencia abdominal
• Nauseas
• Disnea
Examen físico
• Edema, anasarca
• Flebograma yugular;“x” prominente e “y”
descendente
• Signo de Kussmaul
• Hepatomegalia
• Ascitis
Electrocardiograma
RX de torax
TAC
TAC
RMN
Ecocardiograma
Ecocardiograma
• Engrosamiento
pericárdico
• FS y VI normales
• AAI
• Aplanamiento diastólico
de la motilidad
• Movimiento posterior
abrupto del SIV en
diástole temprana
• Dilatación de VCI y
hepática
Ecocardiograma
Ecocardiograma
Ecocardiograma
Doppler tisular
Ea > 8 cm/seg en miocardiopatía restrictiva
Hemodinamia
Hemodinamia
Criterio clásico
• Constricción: igualación exacta de las
presiones diastólicas tardías izquierdas y
derechas
• Restricción: las PFD del VI exceden por
poco mmHg a las del VD
Especificidad: 24 al 57%
Hemodinamia
Variaciones dinámicas de las presiones
durante la respiración:
Constricción: durante la inspiración,
aumento de presiones sistólicas del VD
con disminución del izquierdo. (inversa
durante espiración)
Sensibilidad y especificidad: >90%
Diagnóstico diferencial con cardiomiopatía
restrictiva
Examen físico
Congestión pulmonar
Pulso venoso yugular
Sonido diastólico temprano
Engrosamiento pericárdico
Eco doppler
Miocardio VI
Tamaño auricular
Patrón flujo mitral
Variación E respiratoria
Velocidad diastólica mitral
anular
Constricción
Pericárdica
Cardiomiopatía
restrictiva
Usualmente ausente
Y descendente
prominente
Knock pericárdico
> 2mm (< 2 mm en 15%)
Usualmente presente
Normal
+/- AAI
Restrictivo
> 25%
> 8 cm/seg
Miocardio moteado
AAI
Restrictivo
< 20%
< 8 cm/seg
R3
< 2 mm
Circulation 2006;113:1622-1632
Diagnóstico diferencial con cardiomiopatía
restrictiva
Biomarcador
BNP
Hemodinámicos
Y descendente
Presión sistólica de A. pulmonar
PCW-AD
Variación respiratoria recíproca en
las presiones sistólicas pico del
VD/VI
Constricción Pericárdica
Cardiomiopatía
restrictiva
< 200 pg/ml
> 600 pg/ml
Prominente
< 50 mmHg
0
Presente
Variable
> 60 mmHg
5 mmHg
Ausente
Circulation 2006;113:1622-1632