Transcript Choroby tlustého střeva

Choroby tlustého střeva
Tlusté střevo
• Délka cca 150 cm
• Hlavní funkcí je hybnost a vstřebávání tekutin,
není pro život nezbytné
• Bakteriální flóra tl.střeva je složitým
ekosystémem, kvašení sacharidů se považuje za
významné pro funkci tl.střeva (význam rostlinné
stravy), metabolismus proteinů dává vznik
toxickým karcinogenním produktům
Příznaky při onemocněních
tlustého střeva
• Vzhledem ke své výrazné motorické aktivitě je
tračník zdrojem častých a výrazných obtíží
1. Průjem
2. Zácpa
3. Bolest Viscerální = střevní kolika, kolem
pupku, bývá provázena nucením na stolici.
Somatická – při procesu dráždícím pobřišnici,
místní bolestivost s příznaky peritoneálního
dráždění.
4. Dolní dyspeptický syndrom – pocit plnosti a
tlaku v břiše, meteorismus, flatulence.
Vyšetření tlustého střeva
1. Anamnéza, fyzikální nález
2. Endoskopie
3. RTG metody – nativní snímek,
irigoskopie, CT kolonografie, CT, CT
– angiografie…
4. Koprologické vyšetření (rozbor
stolice) – kromě vyšetření okultního
krvácení se prakticky neprovádí
Průjem
• Časté vyprazdňování řídké stolice (3 a vícekrát
denně)
• Příčiny: kromě infekční etiologie je v našich
oblastech nejčastější příčinou :
• dráždivý tračník
• zánětlivé střevní choroby
• kolorektální karcinom
Průjem
• Dělení z patofyziologického hlediska:
1. Sekreční průjem – porucha transportních mechanismů
enterocytu pro Na,Cl,K,HCO3 s následnou poruchou
rovnováhy mezi sekrecí a resorpcí. Charakterizován
vodnatou stolicí v množství nad 1 litr denně. Neustává po
zastavení perorálního příjmu. Příčiny: např. toxin cholery,
toxin E.coli, nadměrná sekrece hormonů nádory jako např.
gastrinom (gastrin), karcinoid (serotonin),…
2. Osmotický průjem – ve střevě jsou osmoticky aktivní látky,
které jsou špatně vstřebatelné nebo nevstřebatelné. Např.
u deficitu laktázy, takto funguje řada tzv.osmotických
projímadel- hořečnaté soli…
3. Motorický průjem – zvýšená motilita střeva. U dráždivého
tračníku, diabetu, po operacích na trávicím ústrojí.
4. Zánětlivý průjem – roli zde hraje malabsorpce vody a
eletrolytů, exsudace zánětlivého výměšku
Průjem
• Dělení z časového hlediska:
1. Akutní – netrvá déle než 7-14 dní. Příčiny
bývají infekční a alergické.
2. Subakutní – do 3 týdnů. Většinou jde o
prolongované trvání akutního průjmu při
nepoznané infekční příčině.
3. Chronický - většinou trvá déle než 1
měsíc
Průjem – metabolické následky
• Zvláště výrazné jsou u akutního průjmu:
dehydratace, hypokalémie, extrarenální
urémie. Ohrožení jsou kojenci, staré
osoby, pacienti s malnutricí a
imunodeficitem. Problém je zejména v
rozvoj.zemích, kde akutní infekční průjem
způsobuje smrt 4 milionů dětí mladších 5
let. Významná role perorálních
hydratačních roztoků (NaCl 3.5g, NaHCO3
2.5g, KCl 1.5g, glukosa20g, Aq.dest. ad
1000.0 g).
• Následky chronického průjmu: známky
malnutrice, anemie
Zácpa
• Jde o pojem vysloveně subjektivní,
nelze ji definovat v přesných
termínech či kvantitativně
Zácpa
• Příčiny:
1. Extraintestinální – psychosociální aspekty, vliv
léků (anodyna, antidepresiva, kalciové
blokátory…), psychiatrické nemoci (deprese),
endokrinní a systémové choroby (hypotyreóza,
hyperparatyreóza, DM, sklerodermie),
neurologické nemoci (parkinsonismus,
roztroušená skleróza, transverzální míšní léze…)
2. Gastrointestinální – malý intraluminální střevní
obsah (nízký příjem vlákniny a tekutin,
hladovění), porucha motility (vrozené poruchy
inervace tlustého střeva), intraluminální
překážka (stenóza tračníku nejčastěji nádorová
či zánětlivá), poruchy mechaniky defekace
Zácpa
• Klinické dělení:
1. Zácpa funkční (habituální) – bez
organické příčiny
2. Zácpa druhotná (symptomatická) –
v rámci celkového onemocnění či
organického onemocnění trávicí
trubice
Léčba habituální zácpy
• Tekutiny (2-3 litry denně)
• Vláknina (nerozpustná vláknina –
otruby)
• Pohyb
• Péče o pravidelnou stolici, nácvik
defekačního reflexu
• Laxativa jen při selhání režimových
opatření – co nejkratší dobu, co
nejnižší dávky.
Dietní vláknina
• = neškrobové polysacharidy a ligniny rostlinné stravy,
které nejsou tráveny enzymy lidského trávicího ústrojí.
Nerozpustná vláknina – celulóza, lignin (cereálie).
Rozpustná vláknina – pektiny (ovoce, brambory, zelenina).
• Zadržuje vodu, zvětšuje objem stolice, zrychluje střevní
pasáž (vysokozbytková strava – střevní pasáž průměrně 30
hodin, nízkozbytková strava – kolem 70 hodin).
• Má schopnost vázat toxické prvky, ovlivňuje střevní
adaptaci, mikroflóru
• Její nedostatek je spojován s celou řadou chorob
(divertikulární choroba, zácpa, hemoroidy, žlučové kameny,
kolorektální karcinom, apendicitis)
• Doporučovaná spotřeba je 30g/den (nerozpustná:rozpustná
- 3:1)
Záněty tlustého střeva (kolitidy)
1. Idiopatické (nespecifické) střevní záněty Crohnova nemoc tenkého a tlustého
střeva, Idiopatická proktokolitida
2. Kolitidy z příčin endogenních (ischemická
k., divertikulitida)
3. Kolitidy z příčin exogenních (léky,
chemikálie, radiační kolitida)
4. Infekční kolitidy (campylobacter,
pseudomembranózní kolitida – Cl.difficile,
střevní tbc, salmonela, shigela, yersinia,
CMV, HSV, HIV, giardióza, amébóza,
kryptosporidióza, mykózy)
Idiopatická proktokolitida
• Nespecifický hemoragickokatarální
nebo ulcerózní zánět konečníku a
přilehlé části, popř.celého tračníku, s
nárazovým nebo chronicky
exacerbujícím průběhem
Idiopatická proktokolitida epidemiologie
• Na rozdíl od m.Crohn se častost v
posledním dvacetiletí nemění
• Opět rozdíl mezi hospodářsky
vyspělými zeměmi a zeměmi třetího
světa (zde se téměř nevyskytuje)
• U nás incidence kolem 5/100 tis.,
prevalence 40/100tis.
• Maximum výskytu – 3.decenium, o
něco častěji ženy
Idiopatická proktokolitida - etiopatogeneze
• Obdobně jako u m.Crohn není etiologický faktor
znám, existuje genetická predispozice, nebyla
prokázána etiologie bakteriální či virová, jsou
výrazné imunologické abnormality a někdy lze
vysledovat vliv psychogenních faktorů ve
spuštění nemoci
• Opět i zde je nyní v centru pozornosti výzkumu
objasňování mechanismů tkáňového poškození a
zánětu – role imunologických efektorových
mechanismů
• Dvousložková teorie patogeneze:
1. Prvotní léze – způsobená vlastním etiologickým
mechanismem
2. Druhotné změny – podmíněné superponovanou
infekcí, změnami imunity
Idiopatická proktokolitida –
patologické nálezy
• Vždy je postiženo rektum
• Je postiženo jen tlusté střevo
• Je postižena jen sliznice, ostatní vrstvy střevní
stěny ne
• Prvotně jde o zánět katarálně hemoragický, v
pokročilejší fázi pak hnisavý a vředovitý
• Sliznice je postižena difúzně
• Histologicky jsou typickým nálezem kryptové
abscesy (nahromadění polymorfonukleárů ve
žlázkách) – jsou však známkou jakéhokoli
katarálního zánětu, nejen IP. Typická je rovněž
redukce pohárkových buněk.
Idiopatická proktokolitida průběh
• Jak IP, tak m.Crohn mají periodický
průběh, ale liší se: m.Crohn je v
podstatě chronická nemoc, vzplanutí
je dáno recidivou (tj.postižením
dalšího úseku aborálním směrem). IP
je v podstatě nárazová, v mezidobí
se může téměř normalizovat, nový
náraz se vždy projevuje v části již
dříve postižené, event. s rozšířením
orálním směrem.
Idiopatická proktokolitida –
klinický obraz
• Rektální syndrom – nutkavý pocit na
stolici (tenesmus), při němž se defekuje
jen nepřiměřeně málo stolice nebo jen
krvavého hlenu. Je typický pro organickou
poruchu konečníku, nejčastěji proktitidu
nebo karcinom. U IP svědčí pro rektální
tvar.
• Kolitický syndrom – nutkavé defekace
řídké až vodnaté stolice, promíšené s krví,
hlenem nebo hnisem. U IP u formy
levostranné nebo totální.
Idiopatická proktokolitida – klinický obraz
• Rektální tvar – dobrý celkový stav, nejsou příznaky celkové
odezvy – ani klinické, ani laboratorní
• Levostranný tvar – postižení po slezinné ohbí tračníku.
Kolitický syndrom. Bývá rychlejší sedimentace, vyšší CRP,
anemie, hubnutí, extraintest.manifestace.
• Totální tvar, pankolitida – změny sahají nejméně k
jaternímu ohbí tračníku. Vždy jsou výrazné zánětlivé změny
charakteru vředovitého zánětu. Výrazný průjem s krví a
hnisem. Výrazná celková odezva, která má ráz převážně
toxický (nechutenství, hubnutí, anemie, extraintestinální
projevy), septický (horečka, abscesy periproktální a
perikolické, tromboflebitidy, toxické megakolon) nebo
kachektický (hubnutí, inanice, elektrolyt.rozvrat, otoky)
Idiopatická proktokolitida - komplikace
1.
•
Místní :
poruchy anorektální (trhliny, prolaps anu, periproktální
absces, hemoroidy)
•
krvácení z rekta
•
Toxické megakolon – úplná nebo segmentální dilatace
tračníku s možnou perforací. Na nativním RTG průkaz
distenze tračníku, vysoká teplota, tachykardie,
leukocytóza, anemie, vzedmuté citlivé břicho, vymizelá
peristaltika. Může být vyvoláno farmaky s hypomotilitním
účinkem, rentgenovým kontrastem, kolonoskopií!
Rizikovými faktory pro jeho rozvoj jsou fulminantní ataky
(zejména první), vyšší věk, eletrolytový rozvrat.
•
Vznik kolorektálního karcinomu : role kolonoskopie s
biopsiemi! – detekce dysplastických změn - DALM
(dysplasia associated lessions or mass)
Idiopatická proktokolitida - komplikace
2. Vzdálené
• extraintestinální projevy (viz) –
játra jsou u těžkých tvarů postižena
prakticky vždy, sklerozující
cholangitida zejm. u mladších mužů
• Karence vitaminů, bílkovin, …
Idiopatická proktokolitida – zobrazovací metody
• Rektoskopie – zásadní význam, bez přípravy
(abychom se vyhnuli odstranění krve, hlenu a
hnisu, které jsou nezbytné pro stanovení dg.,
dále příprava může vyvolat slizniční změny, které
by představovaly dig.dg.problém). Ve floridním
období nalézáme hemoragickou, edematózní sliznici, s
četnými krevními výrony nebo plošně ronící krev, zánětlivý
exsudát nebo hnis, mnohočetné mapovité vředy s
hnisavými pablánami na spodině, vznik pseudopolypů jako
následek zánětu.
• Kolonoskopie – důležitá ke stanovení rozsahu
kolitidy, k detekci prekancerózních lézí či
karcinomu (etážové biopsie, biopsie ze všech lezí,
dispenzární kolonoskopie á 1-2 roky po 8 letech
trvání pankolitidy a po 15 letech trvání
levostranné kolitidy).
Idiopatická proktokolitida –
zobrazovací metody
• Nativní RTG snímek – význam v
situacích, kde je kontraindikováno
vyš. kontrastní látkou – zejm. u
toxické dilatace tračníku
• Endosonografie rekta – zejm. u
suspekce na karcinom – staging –
přesné určení, do které vrstvy stěny
nádor zasahuje
• Magnetická rezonance – zobrazení
abscesů a píštělí
Idiopatická proktokolitida – laboratorní
metody
• Krev – FW, CRP, K.O.+dif., elektrolyty,
albumin, urea, kreatinin, jaterní testy ALP! (zvýšená hodnota bývá první
známkou komplikující sklerozující
cholangitidy)
• Kultivační vyšetření stolice
• ANCA protilátky (perinuclear
antineutrophil cytoplasmic autoantibodies)
- jen asi 50% senzitivita. U m.Crohn ASCA
(anti-Saccharomyces cervisiae antibodies)
– opět asi 50% senzitivita.
Idiopatická proktokolitida – diferenciální
diagnóza
• M.Crohn – na rozdíl od IP může být
intaktní konečník, je nesouvislá
distribuce změn s úseky normální
sliznice, mohou být vnitřní píštěle,
může být postiženo tenkého střevo
• Infekční kolitidy – shigella, amébová
dysentérie, salmonela, yersinia,
kampylobakter, stafylokoky, viry
Idiopatická proktokolitida – konzervativní
léčba - dieta
• V dietě je třeba omezit látky dráždící
střevo (vláknina, mléko), u těžších
totálních tvarů dieta šetřící, zpočátku
tekutá nebo kašovitá, doplněná o
výživu parenterální. U fulminantního
průběhu totální parenterální výživa
kombinovaná s výživou enterální (ale
nemá tak příznivý vliv jako u
m.Crohn).
Idiopatická proktokolitida –
konzervativní léčba
•
•
•
•
•
•
Aminosalicyláty
Kortikosteroidy
Imunosupresíva
Antibiotika a chemoterapeutika
Biologická léčba
Symptomatická a podpůrná léčba
Idiopatická proktokolitida – konzervativní léčba
• Rektální tvar – lokálně mesalazin nebo lokálně kortikoidy
(prednisolon, hydrokortizon, budesonid). Lze doplnit o
mesalazin p.o.
• Levostranný tvar – kombinace mesalazinu lokálně a p.o.
Pokud se stav nezlepší, pak přidat kortikoidy p.o.
(prednison v dávce 40-60 mg/den). Pokud nedojde ke
zlepšení, hospitalizace s i.v. úpravou vodní a elektrolytové
dysbalance.
• Totální tvar – obvykle nutná hospitalizace s infúzní terapií
(úprava vodní a elektrolyt.dysbalance, u těžké formy
parenterální výživa), úpravou anemie. Antibakteriální léčba
(cefalosporiny 3.generace nebo chinolony + metronidazol).
U těžké formy jsou na prvním místě kortikoidy –prednison
60-80 mg denně nebo metylprednisolon 32-48 mg nebo
hydrokortizon 200-300 mg. Event. cyklosporin i.v.
Idiopatická proktokolitida –
konzervativní léčba
• Toxické megakolon – nic per os, NG
sonda, i.v. úprava dehydratace a
elektrolytové dysbalance
(zejm.hypokalémie!), úplná parenterální
výživa. Antibiotika (cefalosporiny
3.generace+metronidazol). Kortikoidy
parenterálně – metylprednisolon 12mg/kg/den. Pokud přetrvává teplota i po
48 hodinách léčby, lze předpokládat
perforaci nebo absces. Pokud nedojde ke
zlepšení max.do 72 hod., pak je
indikována chirurgická intervence.
Idiopatická proktokolitida – indikace k
zahájení biologické léčby
• Infliximab – chimerická monoklonální anti
-TNF alfa protilátka
1. U pacientů, kteří nereagují na podávání
vysokých dávek aminosalicylátů a/nebo
adekvátní dávky kortikoidů a/nebo
imunosupresiv nebo u kterých je tato terapie
spojena s nežádoucími účinky
2. Záchranná léčba u nemocných, kteří
neodpovídají na 3-5 denní léčbu i.v. kortikoidy.
Jednorázová infúze infliximabu představuje
alternativu k i.v. podání cyklosporinu a je v
současné době preferována před cyklosporinem.
Idiopatická proktokolitida – chirurgická léčba
1. Urgentní indikace (kolektomie s terminální
ileostomií, ileorektoanastomóza ve 2.době cca
do půl roku):
•
•
•
Perforace tračníku
Nezvládnutelné krvácení
Toxické megakolon
2. Elektivní operace (úplná proktokolektomie s
napojením term.ilea na zbylou část análního
kanálu, před který je vřazen nový rezervoár –
pouch – vzniká sešitím několika kliček
term.ilea).
•
•
•
•
Selhání a komplikace konzervativní léčby
Striktura
Extrakolické projevy
Karcinom nebo prekarcinomové změny
IP – difúzní erytém, setřela cévní
kresba
Hemoragická sliznice s mukózními
exsudáty
Ostrý přechod mezi normální a postiženou
sliznicí
Svrnitý erytém s částečně zachovalou cévní
kresbou
Zánětlivé pseudopolypy
Ischemická kolitida
1. Akutní forma
•
•
- nejčastější lokality- slezinné ohbí, horní 1/3
rekta a c.ascendens
Fulminantní průběh – podstatou je uzávěr velkých kmenů nebo
odstupů mesenteriálních tepen, jde o úplnou a náhle vzniklou
ischemii stěny střeva bez možnosti vzniku kolaterálního oběhu.
Stěna tračníku propadá nekróze. Při akutním uzávěru horní a dolní
mesenterické tepny je přítomna gangréna celého tenkého a
tlustého střeva, při akutním uzávěru AMI je přítomna nekróza levé
poloviny tračníku až do výše horní třetiny rekta. Prudký nástup
krutých bolestí břicha, zástava odchodu plynů a stolice, rozvoj
šokového stavu – v pozdní fázi vznik sterkorální peritonitidy.
Indikace endoskopie – s krajní opatrností! Dg.: CT-angiografie.
Naději na přežití dává jen urgentní chirurgický výkon.
Lehký průběh - jde o přechodnou ischemii sliznice a submukózy.
Zpočátku nenápadná symptomatologie, později průjmy s příměsí
hlenu a krve, bolesti břicha. Endoskopický nález – segmentární
postižení střeva – sliznice je bledá, ložiskové hemoragie a edém.
Léčba konzervativní (ATB, mesalazin, kortikoidy). Příznivá
prognóza.
Ischemická kolitida
2. Chronická forma – nejčastější příčinou je
ateroskleróza mezenteriálních tepen.
Vleklý průběh, průjmy s občasnou
příměsí krve, bolesti břicha. Starší
pacienti se segmentární kolitidou ve
slezinném ohbí a c.descendens.
Fibrotizace stěny vede ke vzniku stenózy.
Léčba konzervativní (mesalazin,
kortikoidy lokálně), chirurgická při
stenóze. Neohrožuje na životě.
Ischem.kolitis – parciální
stenóza
Těžká ischemická kolitis – nekróza
stěny
Divertikulární choroba tlustého
střeva
• Divertikly – výchlipky sliznice střevní
stěnou kryté serózou, stagnuje v nich
střevní obsah, dráždí sliznici k zánětu
• Nejčastěji v oblasti sigmatu a descendens
• Ve více než 60% u lidí nad 70 let
• Nejdůležitějším etiologickým faktorem je
nedostatek vlákniny v potravě
• Nekomplikovaná divertikulóza – buď bez
příznaků nebo příznaky střevní dyspepsie
–nadýmání, nepravidelnosti stolice se
sklonem k zácpě
Divertikulární choroba tlustého střeva komplikace
1. Zánět = divertikulitis.
Zánět může být ohraničený na drobný absces ve
střevní stěně, ale může se propagovat směrem k
seróze a vytvořit perikolitidu (bolestivá hmatná
rezistence, leukocytóza, teplota) a parakolický
absces – může perforovat do břišní dutiny a
vyvolat peritonitidu. Pokud perforují divertikly
do břišní dutiny bez vytvoření perikolitidy,
vzniká sterkorální peritonitida s vysokou
letalitou. Provalení abscesu do okolního orgánu
vede ke vzniku píštěle (m.měchýř, vagina, tlusté
střevo…). Při opakovaných zánětech, hojí se
střevní stěna fibroprodukcí a může se vytvořit
stenóza lumen.
Divertikulární choroba tlustého
střeva - komplikace
2. Krvácení
– může jít buď o chronické krevní
ztráty z drobného, stálého krvácení
nebo o náhlou masivní krevní ztrátu
projevující se enteroragií
Divertikulární choroba tlustého
střeva - diagnostika
• Irigografie
• CT, sonografie – zejm. při zjišťování
perikolických abscesů a zánětů
• Kolonoskopie – role zejm. ve
zjišťování krvácení
• Angiografie – opět role při zjišťování
zdroje krvácení
Divertikulární choroba tlustého
střeva – diferenciální diagnóza
• Dif. dg. stenózy tračníku - karcinom,
m.Crohn, idiopatická proktokolitida,
některé specifické kolitidy (tbc)
Divertikulární choroba tlustého střeva léčba
• Nekomplikovaná forma – dostatek tekutin
a nevstřebatelné vlákniny (pšeničné
otruby)
• Divertikulitis – antibiotika, jen tekutá dieta
• Zánětlivé komplikace (peridivertikulitis) –
antibiotika, parenterální výživa
• Absces – drenáž pod kontrolou CT či USG
• Operace – urgentně při peritonitidě,
profúzním krvácení a ileu, elektivní
operace u stenóz a píštělí
Divertikly
Divertikulitis
S antibiotickou léčbou asociovaná
kolitida
• V etiopatogenezi se uplatňuje vliv
širokospektrých antibiotik, která alterují střevní
flóru a dochází ke kolonizaci střeva Cl.difficile,
které uvolňuje toxin působící slizniční postižení a
zánět
• Klinické projevy: asymptomatické nosičství,
pseudomembranózní kolitida (průjmy, bolesti
břicha, horečka, leukocytóza), fulminantní
kolitida s rozvojem toxického megakolon
• Diagnóza: průkaz toxinu ve stolici, endoskopie,
histologie
• Léčba: přerušení dosavadní antibiotické léčby,
náhrada tekutin a elektrolytů, metronidazol nebo
vankomycin
Kolitida způsobená
antibiotiky