Transcript SEPSİS ve SEPTİK ŞOK

SEPSİS ve SEPTİK
ŞOK
Doç. Dr. Sezgin Sarıkaya
Yeditepe Üniversitesi Acil
Tıp AD.
İÇERİK
Sepsis ve septik şok nedir?
 Epidemiyoloji ve sınıflaması
 Patofizyoloji
 Klinik
 Tanı
 Tedavi

NEDİR?
E
N
F
E
K
S
İ
Y
O
N
bakteriyemi
fungemi
parazitemi
S
E
P
S
İ
S
diğer
SIRS
travma
viremi
diğer
pankreatit
yanıklar
NEDİR?
Sepsis;
Mikroorganizmalara
bağlı gelişen heterojen
klinik sendromdur.
Epidemiyoloji
Amerikada insidansi 300.000-500.000
hastadır.
 Sepsiste mortalite hızı% 45 dir.
 En sıklıkla enfeksiyon yerleşim yerleri
akciğer, abdomen ve üriner trakttır.
 Sepsiste ortalama yaş; 55-60 dır.

TANIMLAMALAR
Enfeksiyon?
 Bakteriyemi?
 SIRS?
 Travma, pankreatit, yanıklar veya
infeksiyon gibi durumlarda görülen
organ yetmezlikleri ile karakterize bir
sendromdur.

SIRS
Isı 38 C üstü veya 36 C altı
 Kalp hızı 90 atım/dak üstü
 Solunum sayısı 20/dak üstü veya
PCO2<32 mmHg
 WBC 12000/ ul üstü veya 4000 altı veya
>% 10 immatür (band) formları
****yukarıdaki durumlardan 2 veya fazlası SIRS ı

destekler
TANIMLAMALAR
Sepsis?
 Ciddi sepsis?

organ disfonksiyonu, hipoperfüzyon, hipotansiyon!!

Septik şok?
vazopressör ve inotropik ajanlar

MODS?
homeostazisin tüm organlarda kaybolması
RİSK FAKTÖRLERİ
GR(-)Bakteriemide predispozan
faktörler:
 DM,
 Lenfoproliferatif hastalık,
 Yanık,
 İnvaziv prosedürler, aletler
 Kemoterapi

RİSK FAKTÖRLERİ
GR(+)Bakteriemide predispozan
faktörler:
 Vasküler kateterler, mekanik aletler
 Yanık, IV drug injeksiyonu vb.dir.
 Fungemi en sık immün kompromise
hastalarda olur.

Patofizyoloji
İnfekte bölgedeki org.ların proliferasyonu
 Organizmalar;
Exotoxin,TSST1,Endotoxin,ToxinA,Strüktural
komponent,Teikoik Asit antijen gibi maddeler
salarlar.
 hücresel reaksiyon ile endojen mediatörler ve
hümoral savunma devreye girer. (TNF, IL,
PAF, araşidonik asit metabolitleri.....)

Patofizyoloji
En önemli vasoaktif mediatör NO dir.
 Vasodilatasyon ve hipotansiyon!!!!!!!!!
 SIRS ta oluşan antienflatuvar cevaba
Kompansatuvar Antienflamatuvar
Response Sendromu (CARS) denir.
 İL(4-10-11-13), TGF B, CSF, TNF
reseptörü, İL1 reseptör antagonistleri (İL
-1ra)..................

Patofizyoloji
mediatörler T ve B LENFOSİT
aktivitesini inhibe ederler,
MONOSİTLERİN antijen bağlama
aktivitesini azaltırlar;
 Hastada hipotansiyon, yetersiz
perfüzyon, anerji, infeksiyonlara
hassasiyette artma ve ölüm

SEPTİK ŞOKU STİMÜLE EDEN
MEDİATÖRLER:
Kompleman sistemi, koagülasyon
kaskadı, fibrinolitik sistem,
 Katekolaminler, Glukokortikoidler,
Prekallikrein,
 Bradikinin, Histamin, Betaendorfin,
Enkefalinler,
 Miyokard depresan faktör,TNF,İL1

Klinik
Septik şokta erken sistemik bulgular;
 Hipo veya hipertermi
 Taşipne
 Taşikardi
 Geniş nabız basıncı
 Bilinç değişiklikleridir.

Klinik-KVS
Taşikardi ile kardiak output artar.
 İlk 24 saatte sağ ve sol ventrikül ejeksiyon
fraksiyonları azalır, end diastolik ve sistolik
volüm artar,
 Strok volüm normaldir ve periferik vasküler
rezistans azalır. Bunlar reversibl olabilir.
 Sekonder iskemik miyokardial disfonksiyona
bağlı koroner hipoperfüzyon gelişir.

Klinik- PULMONER
Alveolo-kapiller permeabilite artmasına bağlı
dispne, hipoxi, X-RAY de anormal opasiteler
yani ARDS ...........
 ARDS de Kriterler:
 Bilateral pulmoner infiltrasyon,
 PCWP < 18 mmHg
 PaO2 / PAO2 < 0.2
 Statik komplians < 40 ml/ cmH2O

Klinik- RENAL
ABY;
*Azotemi
**Oligüri
***aktif üriner sedimenti içerir.
 Hipotansiyon, dehidratasyon,
Aminoglikosid kullanımı ve pigmentüri
ABYgelişimini kolaylaştırır.

Klinik- HEPATİK
Hepatik yetmezlik;
 En sık kolestatik sarılık görülür.
 Transaminaz, alkalen fosfataz ve
bilirubin yüksekliği meydana gelir.
 Bu olay eritrosit hemolizi, endotoksin,
sitokin ve immün komplexlerin yaptığı
hepatosellüler hasara bağlıdır.

Klinik- HEMATOLOJİK
DİC kanıtları yokkendahi trombositopeni
 Nötropeni, nötrofili ve DİC görülebilir.
 DİC hemostatik ve-veya fibrinolitik
sistem aktivasyonuna bağlı gelişir.
 Trombosit sayısının 50000/mm3
altındaki değeri sıklıkla DİC varlığını
yansıtır.

Klinik- HEMATOLOJİK
DİC; sepsis, yanıklar, sıcak çarpması,
obstetrik komplikasyonlar, maligniteler,
hemolitik transfüzyon reaksiyonları ile oluşur.
 Klinik tabloya kanama hakimdir. Kronik
dönemde trombozlar görülür.
 Trombositopeni, PT ve aPTT uzar, fibrinojen
ve AT3 azalır.
 Fibrin monomerleri, yıkım ürünleri ve D-Dimer
artar.

Klinik- ENDOKRİN
Hiperglisemi DM kontrol edilmemiş
enfeksiyonun işareti olabilir.
 DM hasta sepsisinde Hiperglisemi beklenir.
 İnsülin sekresyonunda azalma, katekolamin,
glukagon, kortisol artışı ve glukoz utilizasyon
bozukluğuna bağlı olduğu düşünülür.
 Hastalarda hipoglisemide görülebilir.

Klinik- ASİT BAZ
Respiratuvar alkaloz sepsisin erken
bulgularındandır.
 Ventilasyon perfüzyon bozukluğuna
bağlı hipoksi gelişir.
 Laktat-pirüvatın hepatik klirens
bozukluğu ve yetersiz doku perfüzyonu
Metabolik Asidoz gelişimine neden olur

AYIRICI TANI
 Diğer
şok nedenleri; kardiojenik,
hipovolemik, anaflaktik, nörojenik,
 Obstrüktif ;pulmoner emboli,
tamponat
 Endokrin; adrenal yetmezlik,
tiroid storm
SEPSİSTE TANI
SIRS kriterleri
 Sıvı tedavisine yanıtsız hipotansiyon
 Akut abdomen ve pyelonefrit, pnömoni
 Bilinç değişikliği, hiperventilasyon,
 Sıcak kızarık deri, artmış nabız basıncı

SEPSİSTE TANI
İntraabdominal abse de
****Akut pankreatit, süpüratif kolanjit ve
safra kesesi ampiyem

Doğurganlık çağı bayanlarda
**** Septik abortus, postpartum
endometrit / miyometrit

SEPSİSTE TANI
 En
çok görülen yumuşak doku
enfeksiyonu sellülittir.
 İmmün
supresiflerde nekrotizan
yumuşak doku infeksiyonları
sepsisi şüphelendirmelidir.
SEPSİSTE LABORATUAR
ÇALIŞMALARI
DİC Paneli (PT, aPTT,
Fibrinojen, D-Dimer , AT3)
 Elektrolitler (Mg ,Ca, glukoz.....)
 KCFT ve BFT
 AKG, TİT
 CBC,
SEPSİSTE LABORATUAR
ÇALIŞMALARI
PA
AC ve ADBG
Batın USG ve BT
İdrar ve kan kültürleri
LP analizi
TEDAVİ

ABC

Sıvı Tedavisi Erişkinde 0.5 litre (çocuk
20 ml/ kg) SF veya kristaloid 5 - 10 dk
da verilir.

Sıvı tedavisine cevap; mental durum,
TA, CVP, solunum sayısı, nabız
basıncı, deri perfüzyonu, üriner output (
30 ml/h erişkin, 1 ml/kg/h çocuk) ile
takip
TEDAVİ
İnotropik destek 3-4 litre sıvıya rağmen
cevap yoksa;
 Dopamin infüzyonu (5-20 mcg/kg/ dk)
cevap yoksa
 Norepinefrin infüzyonu (1 mcg /dk)
 Adrenalin infüzyonu (2-10 mcg dk)

TEDAVİ

Antibiyotik tedavisi;
1. Nötropenik olmayan hastada,
>> 3.kuşak sefalosporin
>>Antipseudomanal B laktamaza
hassas penisilin +\ - Aminoglikosid
ya da tek başına
>>İmipenem veya Meropenem
TEDAVİ
2. Nötropenik hastada;
>>>Seftazidim
tek başına
>>>İmipenem veya Meropenem
Alternatif olarak
>>>Aminoglikosid ve Seftazidim veya
Antipseudomonal Blaktamaz hassas
penisilin
TEDAVİ
3. Gr(+) etyolojili hastaya Nafsilin veya
Vankomisin eklenmelidir.
4. Anaerobik kaynak şüphesinde
Metronidazol veya Klindamisin
5. Lejyonella da Eritromisin
6. Vasküler aygıt-cihaz da Vankomisin
TEDAVİ
Bikarbonat tedavisi; ph < 7.2 ise
 Kortikosteroid tedavisi; Mortaliteyi
etkilemez. Ancak şu durumlarda;
>>Adrenal yetmezlikli N. Menengitis
bakteriyemisi,
>>Dissemine tbc, AİDS,
>>Glukokortikoid kullanan veya
refrakter hipotansiyon da kullanılır.

TEDAVİ

DİC Tedavisi;
>>Aktif kanama mevcutsa TDP veya
Trombosit süspansiyonu
>>Ancak hastada aktive hemostatik
sistem mevcutsa; Heparin ve
Antitrombin 3
SEPSİSTE YENİ AJANLAR

Antiendotoxin Antikorlar: endotoksinler
Gr(-) bakterilerde bulunur ve toksisiteden Lipit A
sorumludur. Etkisi kalp hızında artma, HT, periferik
vasküler rezistansta azalma, DİC, ateş, renal kortikal
nekrozdur.
Endotoksinler C14 ile kompleks
oluşturur ve bu kompleksler inhibe edilir.
 E5, J5, HA-1A, T88, Lipit A analogları....

SEPSİSTE YENİ AJANLAR

Antisitokin tedavi ; Sitokinler inflamatuvar
cevabı regüle ederler, infeksiyona karşı immün
cevapta koruyucudurlar. (TNF ve İL1)
>>Monoklonal AntiTNF antibodyler
>>İL1 reseptör antagonistleri ( İL1 ra)
mortaliteyi etkilemedikleri gösterilmiştir.
SEPSİSTE YENİ AJANLAR

Nitrik oksit ; sistemik NO üretimi artar, bu
amaçla NO sentaz inhibitörleri kullanılmış,
bazı çalışmalarda yararları bazılarında
zararları gösterilmiş.
>>NOSİ Antagonistlerinden Arginin
analogları kullanılmış ama daha fazla çalışma
gerekli......
SEPSİSTE YENİ AJANLAR
Diğer ajanlar ;
>>Pentoksifilin; metilksantin derivesidir.
Nötrofillerde sitokin aktivasyonunu
inhibe eder, endotoksine maruz kalmış
monositlerin TNF üretimini sağlar.
******** mortalite hızını ve akciğer
injurisini azalttığı gösterilmiş.

SEPSİSTE YENİ AJANLAR
>>Siklooksijenaz inhitörleri;
Siklooksijenaz yolu PG ler ve
Tromboksanların salınımını sağlar.
>>Özellikle İV İbuprofen ile çalışmalar
yapılmış, ancak sörvi hızını
düzeltmediği gösterilmiş.
SEPSİSTE PROGNOZ
Hastanın immün sistemi, enfeksiyon
organizmaları, antibiyotik tedavisi ve
komplikasyonlara bağlıdır.
 30 günde mortalite % 50,
 G(-) de ise %30
 Koagülaz (-) staf bakteriemide ise %15
 Genel olarak sepsik şokta mortalite % 45

KOMPLİKASYONLAR
SSS disfonksiyonu
 ARDS (%18 hastada görülür)
 Kc Disfonksiyonu
 ABY (% 50 hastada görülür)
 DİC
 Ölüm

TEŞEKKÜRLER