ASİT BAZ DENGE BOZUKLUKLARI ve ARTERİYEL KAN GAZI DEĞERLENDİRİLMESİ Dr.Neval Duman Nefroloji Bilim Dalı Öğ.Üyesi

Life is a struggle , not against sin , not against Money and Power ...................but against Hydrogen ions H.L.Mencken

   pH= Sabit Değer X HCO

3

/ pCO

2

 H + konsantrasyonundaki 1mEq/L lik değişiklik pH da 0,01 değişmeye yol açacaktır.

Asit Baz Denge Bozukluğu Olan Hastaya Klinik Yaklaşım 1-Asit baz bozukluğundan şüphelenme,anamnez,klinik ve lab.bulgularının değerlendirilmesi.

2-Asit baz bozukluğunun tipini belirleme 3-Fizyolojik kompanzasyon mekanizmasının gelişip,gelişmediğini araştırma 4-Bozukluğa yol açan primer nedenin belirlenmesi 5-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi

Asit Baz Bozukluğunda Laboratuar Bulguları:  Serum CO

2

bileşikleri veya HCO

3

düzeyi  Serum K

+

değeri  Serum Anyon gap değerlendirilmelidir.

Arteriyel Kan Gazları Analizi pH = 7,36-7,44 PaCO

2

= 36-44 mmHg (HCO

3

) = 24-26 mEq/L

Asit Baz Dengesizliklerinde Arteriel Kan Gazları

Asit baz Bozukluğu

Respiratuar Asidoz Respiratuar Alkaloz Metabolik Asidoz Metabolik Alkaloz

Primer Değişiklik

pCO

2

 pCO

2

 HCO

3

 HCO

3



Komp.Değişiklik

HCO 3  HCO 3  pCO 2  pCO 2 

Amaç sabit PaCO 2 / HCO 3 Oranı

Asit Baz bozukluğuna uygun fizyolojik yanıtlar

Bozukluk

Met. Asidoz Met. Alkaloz Resp. Asidoz Akut Kronik Resp. Alkaloz

Primer olay

 HCO

3

1.0  pCO

2 Yanıt

1.0-1.5

 HCO

3

1.0  pCO

2

0.25-1.0

  pCO

2

pCO

2

10 10  HCO

3

 HCO

3

1.0

4.0

  pCO

2

pCO

2

10 10  HCO

3

 HCO

3

1.0-3.0

3.0-5.0

Serum Anyon açığı

Anyon açığı:(mEq/L)=(Na+)-((Cl)+(HCO

3

)) =140-(104+24) = 12 mEq/L (Normal sınırlar = 9-15 mEq/L)

Anyon gap belirleyicileri

Ölçülemeyen Anyon (UA)

Proteinler (15 mEq/L) Organik asitler (5 mEq/L) Fosfatlar (2 mEq/L) Sülfatlar (1 mEq/L)

UA=23 mEq/L Ölçülmeyen katyon (UC)

Kalsiyum (5 mEq /L) Potasyum (4,5 mEq/L) Magnezyum (1,5 mEq/L)

UC = 11 mEq/L Anyon gap = UA-UC = 12 mEq/L

Asit Baz bozukluğunun tipini belirleme:

1-Aşama : Asidemi veya alkalemiyi belirleme 2-Aşama : HCO

3

değerindeki sapmayı belirleme 3-Aşama : HCO

3

değişikliğinin pH da gözlenen yorumlama 4-Aşama : pCO

2

değerindeki değişikliği belirleme 5-Aşama : pCO

2

değişikliğinin pH’a etkisini

Asit Baz Bozukluğunun Simple veya Mixt Tipte olduğunu araştırma.

Uygun kompansatuar yanıtın gelişip, gelişmediğini araştırma a- Serum HCO

3

ve pCO

2

değişikliğindeki sapmaların yönünü belirleme b-Tampon sistemlerde primer bozukluğa karşı gelişen yanıtın ciddiyetini değerlendirme c-Metabolik bozukluğun nedenini belirlemede anyon gap’ı değerlendirme

Örnek I pH = 7,55 HCO 3 = 18 mEq/l pCO2 = 21mmHg HCO3 (18mEq/L)  pH(7,55) = Sabit Değer X _________________ pCO2 (21 mmHg)  1 .Aşama : pH  2.Aşama : HCO 3  Alkaloz Metabolik ?

Respiratuar ?

3.Aşama 4.Aşama : HCO 3  Azalması pH yı arttırmaz O halde Metabolik alkaloz değil : pCO 2  5.Aşama : pCO 2  pH yı arttırır O halde RESPİRATUAR ALKALOZ ‘dur.

Örnek II: Mixt Tip Bozukluk pH= 7,55  HCO 3 = 30 mEq/L  pCO 2 = 35 mmHg  1.Aşama : pH   2.Aşama : HCO 3 3.Aşama : HCO 3 4.Aşama : p CO 2   Alkaloz Metabolik ?

Respiratuar?

artışı pH yı arttırabilir.

Metabolik alkaloz olabilir .

5.Aşama : p CO 2 azalmasıda pH yı arttırabilir.

Respiratuar alkalozda vardır.

HCO 3 pCO 2 artışı  azalması  30-24= 6mEq/L 6/24 = % 25 Artış 40-35=5mmHg 5/40 = % 12,5 Azalış O Halde temel bozukluk Metabolik Alkaloz ‘dur.

Asidozun Fizyolojik Etkileri  Myokard kontraktilitesi azalır.

 Periferik vasküler rezistans azalır.

 Ventriküler fibrilasyon eşiği düşer.

 Ekstrasellüler K

+

düzeyi artar.

 Santral Sinir Sistemi depresyonu oluşur.

Metabolik Asidoz Nedenleri Artmış anyon açığı

Endojen Organik Asit Üretimi

-Renal yetmezlik -Diyabetik ketoasidoz -Alkolik ketoasidoz -Laktik asidoz

Entoksikasyonlar

-Solisilat -Metil alkol -Paraldehit -Toluen -Sülfür

Rabdomyolizis

Normal anyon açığı (Hiperkloremik) -Gastrointestinal bikarbonat kaybı -Renal bikarbonat kaybı -Dilüsyonel bikarbonat azlığı -Klorür içeren asitlerin artmış alımı.

Metabolik Asidozun sistemik etkileri ve klinik bulgular.

1-Primer hastalığın semptom ve bulguları: 2-Myokard kontraktilitesinde azalma Arteriel vazodilatasyon Total periferik rezistansta azalma Ventriküler fibrilasyon 3-Resp. kompanzasyon Pulmoner ödem Hipotansiyon Doku hipoksisi Kusmaull solunumu 4-Şuur bulanıklığı

Metabolik Asidoz Tedavisi Amaç:  Metabolik asidoz nedeni olan patolojiyi ortadan kaldırmak.

 Etken ortadan kalkana kadar aşidozun etkilerinden korunmak için asidozu kontrol altına almak.

Tedavi:  Respiratuar komponent varsa düzeltilir.

 Alkali tedavisi (%7,5 NaHCO düşünülmelidir.

3

) ciddi asidozda (pH<7,2)  Derin ve tedaviye dirençli asidozda bikarbonatlı diyaliz solüsyonları ile acil hemodiyaliz yapılmalıdır.

NaHCO

3

tedavi protokolü

HCO 3 açığı(mEq) = 0,5xAğırlık (kg) x (istenen HCO

3

 ölçülen HCO

3

)

NaHCO

3

tedavisi

GEREKLİ Mİ?

ETKİLİ Mİ?

CO

2

+ H

2

O



H

2

H

+

CO

3



+ HCO3

-

PK= 6,1

NaHCO3 tedavisi

      CO

2

açığa çıkarır.

Paradoksal intrasellüler asidoz oluşturur.

Kan laktat düzeyini arttırır.

İyonize Ca

++

’u bağlar, kan Ca

++

’ u düşürür.

Hiperosmolariteye neden olur.

Na

+

yükü oluşturarak ekstrasellüler sıvıyı arttırır.

NaHCO

3

Tedavisi

YARARLI MI?

Class I.

NaHCO

3  Yararlı Hiperkalemi

tedavisi

Class II.a  Yararlı olabilir.

Bikarbonata cevap veren asidoz Trisiklik zehirlenmesi İdrar alkalizasyonu Class II.b

 Muhtemelen yararlı Uzamış kardiak arrest Postresüssitasyon asidozu Class III.

 Zararlı Anaerobik Laktik Asidoz

Laktik asidoz nedenleri

I: Doku perfüzyon ve oksijenasyonunda azalma Septik şok Kardiyojenik şok Hipovolemik şok Mezanterik vasküler yetersizlik Hipoksemi (Pa0 2 < 35 mmHg ) II: Sistemik bozukluklar D. Mellitus KC yetmezliği Malignite III: Musküler hiperaktivite Konvülzyon Maraton koşusu IV : Zehirlenmeler Etanol Phenformin Aşırı doz İsoniazid Karbonmonoksit Sitriknin

Laktik asidoz tedavisi

  Elektrolit açıklarının replasmanı  Neden olan patolojiye yönelik tedavi  Alkali tedavisi (pH < 7,2 ise ) ?

 Dikloroasetat ?

Diyabetik ketoasidoz tedavisi   İ.v. İnsülin tedavisi 0,1 Ü/kg İ.v. puşe 0,1 Ü/kg / saat i.v. infüzyon İ.v. sıvı tedavisi (% 0,9 NaCl sol)  Elektrolit replasmanı Potasyum, Fosfat, Magnezyum

Respiratuar Asidoz Nedenleri

Alveolar Hipoventilasyon

Santral sinir sistemi depresyonu Nöromusküler bozukluklar Göğüs duvarı anomalileri Plevral anomaliler Hava yolu obstrüksiyonu Parankimal Akciğer hastalıkları Ventilatör fonksiyon bozuklukları

Artmış CO

Aşırı Titreme Troid krizi

2

Malign Hipertermi Uzamış nöbetler

üretimi

Aşırı karbonhidrat yükü Geniş yüzeyli yanıklar

Akut Respiratuar Asidoz Tedavisi

Amaç: Alveoler ventilasyonu CO 2 dengeleyecek şekilde tutmaktır.

üretimini

     Alveoler ventilasyon arttırılır.

CO

2

üretimi azaltılır.

İnspire edilen Oksijen konsantrasyonu arttırılır.

Mekanik ventilasyon İ.v. Na HCO

3

tedavisi başlanır.(?)

Kronik Respiratuar Asidoz Tedavisi

GEREKLİMİ?

Alkalozun Fizyolojik Etkileri  Dolaşım depresyonu  Doku hipoksisi  Hipokalemi  Nöromüsküler irritabilite  Serebral kan akımında azalma  Bronkokonstrüksiyon  Pulmoner vasküler rezistans azalması

 Metabolik Alkalozun Sistemik etkileri Azalmış kardiak out-put  Hb O

2

’ de sola kayma  Artmış doku O

2

tüketimi

Metabolik alkaloz nedenleri

Klora cevap veren

GIS kayıpları Renal kayıplar Terleme

Klora dirençli

Artmış mineralokortikoid aktivite Potasyum eksikliği

Diğerleri

Masif kan transfüzyonu Alkali tedavisi Asetat Hiperkalsemi Na-penisilin Açlık sonrası verilen glukoz

Metabolik alkalozun klinik bulguları 1. Primer hastalığa ait semptom ve bulgular

:

Anamnez: Kusma, gastrik drenaj, diüretik tedavi, kas krampları, halsizlik 2. Fizik muayene Nöromusküler irritabilite bulguları, tetani, konvülzyon, hiperaktif refleksler 3. Belirgin alkalemi (PH>7,6) Ciddi kardiyak ritm bozukluğu

Metabolik Alkalozun Lab. bulguları :

Kan gazları : pH yüksek, HCO

3

ve pCO

2

artmış Kan elektrolitleri : Hipokloremi, hipopotasemi Volüm azlığı bulguları : BUN ve S.krea hafif artış Hemokonsantrasyon ve Hkt artışı Anyon gap 5 mEq/L üzerinde artış İdrar PH : İdrar CL İdrar CL

-

Bazik veya asidik (paradoksik asidüri) : 10 mmol / L altında.

Volüm azlığı ile birlikte NaCl yanıtlı metabolik alkaloz 20 mmol / L üstünde Volüm artışı ile birlikte NaCl dirençli metabolik alkaloz

Metabolik alkalozların ayırıcı tanısı

Volüm azlığı* Volüm fazlalığı** GIS asit kayıpları Mineralokortikoid fazlalığı

Kusma Hiperaldosteronizm Nazogastrik suction Bartter sendromu

Renal CL

Cushing sendromu Meyankökü kullanımı

kaybı Ciddi Potasyum eksikliği

Diüretikler Kr .hiperkapninin düzeltilmesi * NaCL yanıtlıdırlar. ** NaCL dirençlidirler İdrar CL- < 10 mmol/L İdrar CL > 20 mmol/L

Metabolik Alkaloz Tedavisi İdrar



Cl-



< 15 mEq/L İdrar



Cl -



> 25 mEq/L

(Klora cevap veren alkaloz) (Klora dirençli alkaloz)  Klor replasman tedavisi KCl  NaCl Asetazolamid  Nedene yönelik tedavi K+ replasmanı HCl (Mg. Replasmanı ?)

Metabolik Alkaloz Tedavisi

Seçilen İnfüzyon Sıvısı

: % 0,9 NaCl 

Protokol : Cl

 açığı (mEq) = 0,3xAğırlıkx(100 - plasma Cl

-

) Verilecek izotonik miktarı (L) = Cl

-

açığı / 154

pH > 7,50 ise

 Hidroklorik asit (0,1 N)    Amonyum klorid (0,1 N) Arginin hidroklorid.

Askorbik asit (C vit)

Respiratuar Alkaloz Nedenleri

I : Santral stimülasyon

Ağrı Anksiete Enfeksiyon Ateş İlaçlar

II : Periferik stimülasyon

Hipoksemi Yükseklik Pulmoner Hastalıklar Ciddi Anemi

III : Bilinmeyen mekanizmalar

Sepsis Ansefalopatiler

IV : İatrojenik

Ventilatör ile

Respiratuar Alkaloz Tedavisi  Neden olan patolojiye yönelik tedavi  Mekanik ventilasyon sırasında  Dakika ventilasyonu azaltır.

 Ölü boşluk mesafesi arttırılır.

 % 3 Co

2

içeren gaz karışımı inhalasyonu yapılabilir  pH> 7.60 ise I.v. Hidroklorik asit veya amonyum klorür tedavisi yapılır.