Transcript İmages | Dosya-Yukle | Asit Baz Dengesi

Uzm. Dr. Nilay Boztaş
Dr. Tahir Ersöz
Dr. Melek Aksoy Sarı



Vücuttaki biyokimyasal reaksiyonların çoğu
fizyolojik hidrojen iyonu konsantrasyonunun
sürdürülmesine bağlıdır
H konsantrasyonu değişiklikleri, yaygın organ
disfonksiyonları oluşturduğundan bu durum hemen
regüle edilir
Anestezi sırasında ventilasyon ve perfüzyondaki
değişikliklere ve elektrolit içeren solüsyonların
infüzyonuna bağlı asit-baz dengesi hızla değişebilir


Günümüze kadar asit / baz tanımı çok değişik biçimlerde
yapılmıştır
İlk modern tanım ’’sudaki çözeltilerine H+ veren maddelere
asit, OH- veren maddelere baz ’’ denir
(Svonte ARHENIUS-1884)
HCl
NaOH

H+ + ClNa+ + OH-
Bir diğer tanım ise ’’bir proton verebilen maddelere asit,bir
proton alabilen maddelere baz ’’ denir
J.N.BRÖNSTED,T.M.LOWRY-1923

Çözeltide büyük oranda iyonlaşanlar kuvvetli, kısmen
iyonlaşanlar ise zayıf asit/baz olarak adlandırılır



Laboratuvarda H konsantrasyonu, sadece H ’e
geçirgen olan cam membranla ölçülebilir
Kan ve sıvı arasında oluşan hidrojen iyonlarının
difüzyonu, elektrotta membran boyunca ölçülebilir
bir elektrik potansiyeli oluşturur: Em
Bu elektrik potansiyelinin büyüklüğü, iki
kompartman arasındaki H konsantrasyonunun
logaritması ile orantılıdır (Nernst Formülü)

pH , hidrojen iyonu konsantrasyonunun negatif
logaritmasıdır
(Sorensen-1909)

pH = log 1/[H+]
veya
pH = - log [H+]

Plazma [H+]= 40 nmol/L = 40 x 10-9 mol/L
pH = - log (40 x 10-9 )
= - (log 40 + log 10-9 )
= - ( 1.6 – 9)
= 7.4

Asit -baz dengesini tanımlayan klasik yaklaşım
Henderson - Hasselbach eşitliğidir
pH
[H+]
konsantrasyonu
(nanomol/L)
7.8
16
7.7
20
7.6
26
7.5
32
7.4
40
7.3
50
7.2
63
7.1
80
7.0
100
6.9
125
6.8
160
• pH 7,4’e kıyasla oluşan her 0,01’ lik
değişiklik için hidrojen iyonu
konsantrasyonunun 1 mmol/lt arttığı veya
azaldığı tahmin edilebilir
Normal kan pH 7,35-7,45
Yaşam ile uyumlu H+ konsantrasyonu ise
16-160 nanoEq/l ‘dir
1-Tampon Sistemler
2-Organ Sistemleri -Akciğer
-Böbrek
-Kemik
-İyon Şiftleri


Bir tampon sistemi, bir baz molekülü (bikarbonat)
ve onun zayıf konjuge asidinin (karbonik asit)
birleşmesinden oluşur
Tampon sisteminin baz molekülü, fazlalık olan H
iyonlarını bağlarken, zayıf asit fazlalık olan baz
moleküllerine protonlarını aktarır
TAMPON
Asit/Konjüge baz
Ana tampon
etkisi
Bikarbonat
%53
H2CO3/HCO3-
Hücre dışı
Plazma
İnterstisyel
Hemoglobin
%35
HHb/Hb-
Eritrosit
Hemen
Protein
HProt / Prot-
Hücre içi
Hemen
Fosfat
H2PO4-/HPO42-
Hücre içi - İdrar
Hemen
Amonyum
NH3/NH4
İdrar
Hemen
+
Tepki süresi
Hemen
15-20 dk




Vücudun en önemli tampon sistemidir (%53)
Özellikle ESS da önemli olan bu sistem ESS daki pH
değişikliklerine karşı ilk savunma hattını oluşturur
H2O + CO2
H2CO3
H+ + HCO3
Böyle bir tampon sistemine dışardan H+ ilave edilirse
reaksiyon sola kayar
•Bikarbonat tampon sistemi CO2’in basıncındaki artma
ve azalmaya bağlı olarak pH’daki değişimlerden ESS’ yı
tek başına koruyamayabilir
•Solunum sistemi ve kontrol merkezi normal olarak
çalıştığında fonksiyon görebilir
•Bikarbonat rezervlerinin mevcudiyeti ile de sınırlıdır
KARBONİK ASİT BİKARBONAT TAMPON SİSTEMİ
Bikarbonat
Karbonik Asit
BİKARBONAT REZERVİ
Sodyum
Bikarbonat
Fikse ya da
Organik ASİTLER
H+ artışı
Artmış
Figure 27.9a, b
Organ
Mekanizma
Tepki
süresi
DakikaSaatler
Akciğerler
CO2 atılım hızı,dolayısıyla H2C03 kons.
ayarlanması(Arteriyel ve Beyin
sapındaki kemoreseptörlerin uyarısıyla
solunum hızı düzenlenmesi)
İyon
Şiftleri
İntrasellüler K+ ve Na+’un H+ ile
yer değişimi
2-4 saat
Böbrekler
HCO3- yapımı,reabsorbsiyonu ve
atılımı H+’nin titre edilebilir asitler
ve NH4+ olarak eliminasyonu,fosfat
tamponlaması
Saatlergünler
Kemik
Ca++ ile fosfatın yer değişimi ve
karbonat salınımı
Saatlergünler




Respiratuar sistem, metabolik bozukluklara
kompansatuvar cevabı hemen verir
Metabolik asidoz solunumu hızlandırır ve PCO2’deki
düşüş HCO3’deki primer düşüşü kompanse etmeye
çalışır
Metabolik alkaloz solunumu inhibe eder ve PCO2
artışı, HCO3’ü dengeler
pH ve PaCO2 santral ve periferik, PaO2 ise sadece
periferik kemoreseptörler aracılığı ile solunum
merkezini etkiler

Böbrekler ise respiratuvar bozukluklar için HCO3’ın
proksimal tübüllerde reabsorbsiyonunu ayarlayarak
kompansatuvar cevap oluşturur

Respiratuar asidoz HCO3 reabsorpsiyonunu stimüle
eder ve artan serum HCO3’ı pCO2’deki artışı karşılar
 Respiratuar
alkalozda ise HCO3 reabsorpsiyonu
inhibe olur ve HCO3 azalır


Fakat solunum cevabına zıt olarak böbrek
kompanzasyon yanıtı ani değildir
6-12 saat sonra başlar ve maksimuma ulaşması birkaç
gün alır ama nihai kompanzasyonu böbrekler sağlar
Bikarbonat Geri Emilimi
Asidemi
kanda H+ >45 nmol/L pH < 7.35
Alkalemi
kanda H+ < 35 nmol/L pH > 7.45
Asidoz
PaCO2 >45 mmHg,
HCO3<22 mmol/L
pH değişmeyebilir
Alkaloz
HCO3 > 26 mmol/L
PaCO2 < 35 mmHg
pH normal sınırlarda olabilir
↑ [HCO3-]
↓ [HCO3-]
Metabolik alkalozis
Metabolik asidozis
↓ pCO2
↑ pCO2
Solunumsal asidoz
pH~ H2CO3
Solunumsal alkalozis
pCO2
ASİDOZİS
ALKALOZİS
Kan pH
[H+]
Kan pH
[H+]


Solunumsal asit-baz bozuklukları
 Solunum fonksiyonları anormal olduğunda ESS ’da
CO2 derişiminde artma ve azalma sonucu oluşan
hastalıklardır
Metabolik asit-baz bozuklukları
 Organik ve fiks asitlerin üretimi yada atılım
bozukluğu
 ESS ‘daki bikarbonat iyon konsantrasyonunu
etkileyen nedenler
*Asidozis, alkalozisden çok daha yaygın bir hastalıktır.
Bozukluk
Solunumsal asidoz
Akut
Primer
değişiklik
Kompansatuvar beklenen cevap
PaCO2 
HCO3 
Kronik
Solunumsal alkaloz
Akut
Yanıt
HCO3 
PaCO2 deki her 10 mmHg artış,
HCO3’ ı 1 meq/L artırır
PaCO2 deki her 10 mmHg artış,
HCO3’ ı 3.5 meq/L artırır
PaCO2 
HCO3 
Kronik
HCO3 
PaCO2 deki her 10 mmHg azalış,
HCO3’ ı 2 meq/L azaltır
PaCO2 deki her 10 mmHg azalış,
HCO3’ ı 4 meq/L azaltır
Metabolik asidoz
HCO3 
PaCO2 
HCO3 deki her her 1 meq/L lik düşüş,
PCO2 ‘yi 1.2 mmHg düşürür
Metabolik alkaloz
HCO3 
PaCO2 
HCO3 deki her her 1 meq/L lik artış,
PCO2 yi 0.7 mmHg artırır








Myokard kontraktilitesi azalır
Periferik vasküler rezistans azalır
Pulmoner vasküler rezistans artar
Ventriküler fibrilasyon eşiği düşer
Ekstrasellüler K+ düzeyi artar
Santral Sinir Sistemi depresyonu oluşur
Kardiyovasküler sistemin endojen ve eksojen
katekolaminlere yanıtında bozulma olur
Kompansatuvar hiperventilasyon
Asidozlu Hastalarda Anestezi :
 Hipnotik
ve anesteziklerin SSS ve KVS’e depresan
etkilerini arttırabilir
 Opioidler
zayıf bazdır, noniyonize formu artar ve
opioidin beyne penetrasyonunu kolaylaştırabilir
 Halotan
asidoz varlığında daha aritmojeniktir
 Süksinilkolin
plazmada K+ artırır, hiperkalemili
asidotik hastalarda kaçınılmalıdır
Metabolik asidoz
Normal
HCO3
pCO2
ph
24 meq/lt
40 meq/lt
7.4
Metabolik asidoz
15 meq/lt
40 meq/lt
7.2
Kompanzasyon
15 meq/lt
25 meq/lt
7.3
Kompanzasyonun hesaplanması ;
Beklenen p CO2 = (1,5 * HCO3)+8 ±2
Komplike bozuklukların tanımlanması ;
Beklenen pCO2 > ölçülen CO2 = metabolik asidoz+solunumsal alkaloz
Beklenen pCO2 < ölçülen CO2 = metabolik asidoz+solunumsal asidoz

Major plazma katyonları ile major anyonlar
arasındaki fark olarak tanımlanır

Anyon açığı = [Na+]-[Cl-] + [HCO3-]

Plazma albümini normalde anyon açığının en

büyük fraksiyonunu oluşturur
Plazma albumini konsantrasyonunda her 1 g/dl
azalma, anyon açığını 2,5 mEq/L düşürür
Temel Anyonlar
Temel Katyon
Na(140 mEq/L)
Cl(104 mEq/L)
HCO3(24 mEq/L)
Ölçülemeyen Anyonlar (ÖA)
Proteinler (15 mEq/L)
Organik asitler (5 mEq/L)
Fosfatlar (2 mEq/L)
Sülfatlar (1 mEq/L)
ÖA=23 mEq/L
Ölçülmeyen Katyonlar (ÖK)
Kalsiyum (5 mEq /L)
Potasyum (4,5 mEq/L)
Magnezyum (1,5 mEq/L)
ÖK = 11 mEq/L
ÖA-ÖK=12
ANYONLAR=KATYONLAR
Cl + HCO3 + ÖA = Na +ÖK
ÖA-ÖK
= Na-(Cl+HCO3)
=140-(104+24)
Anyon açığı =12 mEq/L (N=7-14 mEq/L)
*Anyon Açığı Artışı
Böbrek yetmezliği
Ketoasidoz(diyabetik. açlık)
Laktik asidoz
Nonketotik hiperosmolar koma
Alkolizim
Doğuştan metabolizma defektleri,
Toksinler (salisilat,metanol,etilen glikol, paraldehit, toluen, kükürt)
Rabdomiyoliz durumlarında görülür
*Anyon Açığı Azalışı
Sıklıkla hipoalbüminemi ve şiddetli hemodilüsyonda ortaya çıkar
Metabolik Asidoz Nedenleri
◦ Normal anyon açıklıklı metabolik asidozlar
(Hiperkloremik Metabolik Asidoz)
 İshal
 Pankreas fistülü
 Sigmoidostomi, ileostomi
 Total parenteral beslenme
 Amonyum klorür kullanımı
 HCl ile alkaloz tedavisi
 Hızlı parenteral izotonik NaCl uygulanması
 Asetazolamid
 Renal tübüler asidozlar
◦ Yüksek anyon açıklıklı metabolik asidozlar







Ketoasidoz (diabetik,açlık,alkol)
Laktik asidoz (şok,doku perfüzyon bozuklukları)
Kronik börek yetmezliği
Metil alkol zehirlenmesi
Etilen glikol (antifriz ) zehirlenmesi
Paraldehit zehirlenmesi
Salisilat zehirlenmesi
Metabolik asidozda klinik bulgular
Uykuya eğilim,bilinç bozukluğu,koma
Kussmaul solunumu,akciğer ödemi
Kalp kasılmasında azalma
Hipotansiyon,doku hipoksisi
Bulantı,kusma,karın ağrısı
Osteomalazi,kırık
Halsizlik,yorgunluk




Arteriyel kan gazları ve pH yakın takip edilmeli
İlaçlara ve pozitif basınçlı ventilasyona karşı ağır
hipotansif yanıt oluşma ihtimali göz önünde
bulundurulmalı
Bir arteriyel kateter ve pulmoner arter kateteri ile
monitorizasyon yapılmalı
Kompansatuar hiperventilasyonun önceki değerleri
korunmalı
Amaç:
Metabolik asidoz nedeni olan patolojiyi ortadan
kaldırmak
Etken ortadan kalkana kadar asidozun etkilerinden
korunmak için asidozu kontrol altına almak
Tedavi:
-Respiratuvar komponent varsa düzeltilir
-Alkali tedavisi (%7,5 NaHCO3) ciddi asidozda
(pH<7,2) düşünülmelidir
-Derin ve tedaviye dirençli asidozda bikarbonatlı
diyaliz solüsyonları ile acil hemodiyaliz yapılmalıdır
HCO3 açığı(mEq) = 0,5xAğırlık (kg)x(istenen HCO3-ölçülen HCO3)
HCO3 ihtiyacı= 0.4 x BE X KG
*Yarısı hızlı,diğer yarısı 8-12 saatte verilir






CO2 açığa çıkarır
Paradoksal intrasellüler asidoz oluşturur
Kan laktat düzeyini arttırır
İyonize Ca++’u bağlar, kan Ca++’ u düşürür
Hiperosmolariteye neden olur
Na+ yükü oluşturarak ekstrasellüler sıvıyı arttırır
Solunumsal asidoz
Normal
Solunumsal
asidoz
Kompanzasyon
HCO3
24 meq/lt
24 meq/lt
38 meg/lt
pCO2
40 mmHg
90 mmHg
90 mmHg
pH
7.40
7.04
7.32
Beklenen HCO3 yükselişi = ( 40-pCO2) x 2.5
10
Komplike bozuklukların tanımlanması ;
Beklenen HCO3 > ölçülen HCO3 = solunumsal asidoz + metabolik asidoz
Beklenen HCO3 < ölçülen HCO3 = solunumsal asidoz + metabolik alkaloz

Obstrüksiyon
 Bronkospazm,bronş stenozu,kronik bronşit,amfizem,akciğerlere ve hava
yollarına sıvı aspirasyonu , laringospazm

Solunum merkezinin inhibisyonu
 Barbitürat-alkol-opiat alımı,kafa travmaları,epidural-subdural
hematomlar,primer-metastatik tm’lerin solunum merkezine
invazyonu,menejit, serebral infarktüs

Mekanik-striktürel bozukluklar
 Pneumotoraks,hemotoraks,asit,obesite,kosta kırıkları,erişkin solunumsal
distres sendromu,pnömoni

Mekanik-nöromüsküler bozukluklar
 Paralizi,primer müsküler hastalıklar,hipokalemi ,hipofosfatemi ,
miyestenia gravis ,guillain barre hastalığı,botulizm,tetanus

Solunum merkezinin afferent stimülasyonunun bozulması
 Uyku apnesi

Dokulardan karbondioksit uzaklaştırılmasının azalması
 Kardiak arrest
 Kardiojenik şok
DİSPNE
MENTAL KONFÜZYON
GÖRME BULANIKLIĞI
ANKSİYETE
HUZURSUZLUK
TİTREME
BAŞ AĞRILARI
TAŞİKARDİ
PERİFERİK VAZODİLATASYON
VENTRİKÜLER ARİTMİLER




Kronik hiperkarbisi olan hastalar pre-op kan gazı ve pH
ölçümleri ile değerlendirilip, per-operatif dönemde de
invazif arter monitörizasyonu ve sık kan gazı takibi ile
izlenmelidir
Post-op ağrı kontrolü ve gerekirse mekanik solunum
desteği yapılmalıdır
Opioidler ve sedatiflerin düşük dozları bile tehlikeli
boyutta solunum depresyonuna neden olabilir
Solunumsal asidoz, nondepolarizan nöromüsküler blokajı
artırır ve antagonizasyonu da önleyebilir
Amaç: Alveoler ventilasyonu CO2 üretimini
dengeleyecek şekilde tutmaktır
Alveoler ventilasyon arttırılır
 CO2 üretimi azaltılır
 İnspire edilen oksijen konsantrasyonu arttırılır
 Mekanik ventilasyon
 İ.V. Na HCO3 tedavisi başlanır (?)

Dolaşım depresyonu
 Doku hipoksisi
 Hipokalemi
 Nöromüsküler irritabilite
 Serebral kan akımında azalma
 Bronkokonstrüksiyon
 Pulmoner vasküler rezistans
azalması




Alkalozun Sistemik etkileri
Azalmış kardiak out-put
Hb O2’ de sola kayma
Artmış doku O2 tüketimi
Alkalozu Olan Hastalarda Anestezi :
 Opioidlere
bağlı solunum depresyonunun süresini
uzatır (proteine bağlanma artar)
 Özellikle
hipotansiyon varlığında, respiratuvar alkaloz
sırasındaki serebral kan akımında belirgin azalma
sonucu serebral iskemi oluşabilir
 Alkaloz
ve hipokaleminin kombinasyonu ciddi atriyal
ve ventriküler aritmiyi tetikleyebilir
 Alkalemi
ile nondepolarizan nöromusküler blokaj
güçlenir (direkt hipokalemiye bağlıdır)
Metabolik alkaloz
Normal
Metabolik
alkaloz
Kompanzasyon
HCO3
24 meq/lt
35 meq/lt
35 meq/lt
pCO2
40 mmHg
40 mmHg
45 mmHg
pH
7.4
7.6
7.55
Beklenen pCO2 = (0,9 x HCO3) + 9 ± 2
Komplike bozuklukların tanımlanması ;
Ölçülen p CO2 < beklenen pCO2 = metabolik alkaloz + solunumsal alkaloz
Ölçülen p CO2 > beklenen pCO2 = metabolik alkaloz + solunumsal asidoz

Hidrojen iyonlarının kaybı
Gastrointestinal yolla kayıp
Kusma
Nazogastrik aspirasyon
Antiasitlerin aşırı kullanımı
Villöz adenoma
Renal yolla kayıp
Diüretikler
Aşırı mineralokortikoid etkisi
Hiperkapni sonrası ,idrarda HCl artar
Klorür alımının yetersizliği
Yüksek doz karbenisilin ve penisilin türevlerinin kullanımı
Hiperkalsemi
H iyonlarının hücre içi ortama geçmesi

Bikarbonat birikimi
◦ Büyük miktarlarda kan transfüzyonu
◦ Bikarbonat replasmanı
◦ Süt-alkali sendromu (absorbe edilebilir antiasitler)

Volum kaybı alkalozu ( klorürden zengin sıvı kaybı )
◦ Diüretikler
◦ Aklorhidrik hastada gastrik yolla kayıp
Metabolik alkalozda belirti ve bulgular
Uykuya eğilim,konfüzyon,konvülsion
Postüral hipotansiyon,kardiak ritm bozukluğu
Poliüri,polidipsi
Kaslarda zayıflama,parestezi,kas krampları
Kan gazları : pH yüksek, HCO3 ve pCO2 artmış
Kan elektrolitleri :
Hipokloremi, hipopotasemi
Volüm azlığı bulguları :
İdrar PH :
BUN ve Kreatinde hafif artış
Hemokonsantrasyon ve Htc artışı
Bazik veya asidik (paradoksik asidüri)
İdrar CL- < 10 mmol / L
Volüm azlığı ile birlikte NaCl yanıtlı metabolik alkaloz
İdrar CL- > 20 mmol / L
Volüm artışı ile birlikte NaCl dirençli metabolik alkaloz
Volüm azlığı
GIS asit kayıpları
Kusma
Nazogastrik irrigasyon
Renal CL- kaybı
Diüretikler
Kr. hiperkapninin düzeltilmesi
* NaCL yanıtlıdırlar
İdrar CL < 15 mmol/L
Volüm fazlalığı
Mineralokortikoid fazlalığı
Hiperaldosteronizm
Bartter sendromu
Cushing sendromu
Meyankökü kullanımı
Ciddi Potasyum eksikliği
** NaCL dirençlidirler
İdrar CL > 25 mmol/L
Metabolik Alkaloz Tedavisi
İdrar Cl- < 15 mEq/L
(Klora cevap veren alkaloz)
İdrar Cl- > 25 mEq/L
(Klora dirençli alkaloz)
Klor replasman tedavisi
NaCl
KCl
HCl
 Nedene yönelik tedavi
Asetazolamid
 K+ replasmanı
(Mg++ Replasmanı )
Seçilen İnfüzyon Sıvısı :
% 0,9 NaCl
Protokol :
 Cl-  açığı (mEq) = 0,3xAğırlıkx(100 - plasma Cl-)
Verilecek izotonik miktarı (L) = Cl- açığı / 154
pH > 7,50 ise




Hidroklorik asit (0,1 N)
Amonyum klorid (0,1 N)
Arginin hidroklorid.
Askorbik asit (C vit)
Solunumsal alkaloz
Normal
Solunumsal
alkaloz
Kompanzasyon
HCO3
24 meq/lt
24 meq/lt
20 meq/lt
pCO2
40 mmHg
20 mmHg
20 mmHg
7.40
7.55
7.50
pH
Kompanzasyonun hesaplanması ;
Beklenen HCO3 düşmesi = ( 40-pCO2)
10
* 4
Komplike bozuklukların tanımlanması ,
Beklenen HCO3 > ölçülen HCO3 = solunumsal alkaloz + metabolik asidoz
Beklenen HCO3 < ölçülen HCO3 = solunumsal alkaloz + metabolik alkaloz
◦ Santral sinir sistemi bozuklukları
•Solunumsal alkaloz
nedenleri

‘hiperventilasyon’







Anksiyete
Konversiyon reaksiyonu
Serebrovasküler olaylar
Santral sinir sistemi travmaları
Santral sinir sistemi infeksiyonları
Beyin tümörleri
Pons tümörleri




Pulmoner emboli
Akciğer fibrozisi
Pnömoni
Ağır olmayan pulmoner ödem






Ağrı,ateş
Salisilat intoksikasyonu
Nikotin
Tiroid hormonları
Gebelik,anemi
Karaciğer koması
◦ Solunum sistemi bozuklukları
◦ Metabolik ve diğer nedenler
Solunumsal alkalozda klinik belirtiler
- Konfüzyon,paresteziler
-Başdönmesi
-Kas krampları
-Senkop
-Taşikardi,angina
pektoris,nonspesifik EKG
değişiklikleri,ventriküler aritmi
-Bulantı,kusma
-İyonize kalsiyum azalması
-Hipofosfatemi





Esas olarak altta yatan neden bulunmalı ve tedavi
edilmelidir
Ağrı varsa analjezik uygulanması
Hipoksemi varsa oksijenasyonun sağlanması
Mekanik ventilasyon sırasında
 Dakika ventilasyonu azaltılır
Ölü boşluk mesafesi arttırılır
 % 3 CO2 içeren gaz karışımı inhalasyonu
yapılabilir
pH> 7.60 ise I.V. Hidroklorik asit veya Amonyum klorür
tedavisi yapılır




En yaygın kombine bozukluk Solunumsal ve Metabolik
Asidozun birlikte görülmesidir
Kardiyak arrestte, pulmoner ödemde, KOAH, hipoksemi ile
metabolik asidozun birlikte olduğu durumlarda görülür
Bazı toksinler (metanol, etilen glikol, karbonmonoksit,
sodyum nitroprussid) solunumu deprese ederler ve aynı
zamanda metabolik asidoza yol açarlar
Arteriyel kan gazında PaCO2 yüksektir ve negatif BE
artmıştır






KOAH ve kalp yetersiziği olan hastalara diüretik
verilmesiyle gelişebilir
Bu kombinasyonun özellikle cerrahi hastalarda mortalitesi
yüksektir
Alkalozda, myokard depresyonu, vazokonstruksiyon ve
oksijen dissosiyasyon eğrisinin sola kayması ile dokulara
oksijen sunumu azalır
Masif kan transfüzyonu yapılan hastalarda sitratın
metabolize edilmesiyle metabolik alkaloz gelişir (1 Ü kandan
17mmol HCO3 oluşur) Bu hastalar genellikle ventilatörde
olan veya hiperventile edilen hastalardır
Gebelerde de kusma veya hiperventilasyon sonucu gelişir
Kan gazında PaCO2 düşük,BE pozitiftir

Saklanmakta olan kanların pH değeri asit olmasına
rağmen(yaklaşık pH=6,30) masif transfüzyonda alkaloz
görülür

Kan ürünlerinde antikoagülan olarak bulunan sodyum sitrat
karaciğerde sodyum bikarbonata çevrilir. Böylece ortaya
çıkan alkaloz başlangıçta hemoglobinin oksijene olan
afinitesini artırır, dokulara oksijen bırakılması azalır



En sık salisilat zehirlenmelerinde ve karaciğer
hastalıklarında görülür
Laktik asidozda da hiperventilasyon aşırıdır
Arteriyel kan gazı sonuçlarında negatif BE ve
kompansatuvar PaCO2 düşmesinin beklenenden daha
fazla olması ile tanı konur
1-Asit baz bozukluğundan şüphelenme,anamnez,klinik ve
lab. bulgularının değerlendirilmesi
2-Asit baz bozukluğunun tipini belirleme
3-Fizyolojik kompanzasyon mekanizmasının
gelişip, gelişmediğini araştırma
4-Bozukluğa yol açan primer nedenin belirlenmesi
5-Asit baz denge bozukluğunun ve primer nedenin tedavisi
1-Aşama : Asidemi veya alkalemiyi belirleme
2-Aşama : HCO3 değerindeki sapmayı belirleme
3-Aşama : HCO3 değişikliğinin pH da gözlenen
değişikliğe yol açıp açmayacağını
yorumlama
4-Aşama : pCO2 değerindeki değişikliği belirleme
5-Aşama : pCO2 değişikliğinin pH’a etkisini
yorumlama
◦
◦
◦
◦
◦
◦
◦
◦
pH
pCO2
pO2
O2 Sat
HCO3BE
SBE
TCO2
◦ Osm.
=7.35 - 7.45
=35 - 45 mmHg (4.7 - 6.0 kPa)
= 75 - 100 mmHg (10.0-13.3 kPa)
= % 96-100
= 22-26 mEq / L (mmol/L)
= ± 2 mmol/L
= ± 3 mmol/L
=24-28 mmol/L
= 280-290 mOsm =>(2x[Na]+Glukoz/18+BUN/2.8)
*Deniz seviyesi,oda ısısı,oda havasında



PaO2 atmosferik basınca, sıcaklığa, inspire edilen
havanın O2 içeriğine ve hastanın yaşına bağlı
olarak değişir
Normal değeri : 80 -100 mmHg ’dır
Oda havası soluyan bir kişide yaklaşık;
PaO2 = 104 – (0.27 x yaş)


PaO2 daima FIO2 ile beraber değerlendirilmelidir
PaO2 tahmini değeri= FIO2 x 500 ile elde edilir


Hipoksi alveollerde parsiyel O2 basıncının azaldığını
Hipoksemi ise arteriel kanda O2 içeriğinin azalmasını
gösterir
Oksijen Saturasyonu (O2 Sat)


Hb’nin oksijen ile % olarak doygunluğudur ve ölçülen
PO2 ile oksi-Hb dissosiasyon eğrisinden türetilir
N= >% 95
Parsiyel arteriel karbondioksit basıncı (PaCO2)



Alveoler ventilasyonun göstergesidir
Normal değeri 40 mmHg (37-43) olup yaş ve
pozisyondan etkilenmez
Venöz kanda (PvCO2) 45mmHg’dir
Total CO2



Aktüel bikarbonat ve plazmada fiziksel
çözünmüş CO2 toplamıdır
Normal değeri 25-29mmol/L’dir
…….metabolik asidoz
…….metabolik alkaloz lehine bir bulgudur
olarak
Aktüel bikarbonat (HCO3-act)
O anda ölçülen gerçek değerdir
Normal değeri 24 (22-26) mmol/L’dir
 ……metabolik asidozu
…….metabolik alkalozu akla getirir
Standart bikarbonat (HCO3-std)



37°C’ de ve %100 O2 saturasyonunda, PCO2
40mmHg’ya kalibre edilerek ölçülen plazma bikarbonat
konsantrasyonudur
Normal değeri 24 (22-26)mmol/L
Solunumsal
kompanzasyon
ekarte
edildiğinden
metabolik komponenti gösterir




Baz fazlalığı, tam oksijenize kanın, 37°C’de ve
40mmHg’lık parsiyel CO2 basıncında, pH’sını 7.40’a
getirmek için ilave edilen asit veya baz miktarıdır
Normal değeri –2 ve +2 mmol/L arasındadır
BE, metabolik olayların göstergesidir
(-) BE……..metabolik asidozu
(+) BE…… metabolik alkalozu düşündürür
BE = ekstrasellüler HCO3- 24 + 12 x (pH-7.4)






PaO2’deki düşmenin yani hipokseminin altında yatan
mekanizmanın ve solunum yetmezliğinin ekstrapulmoner
ya da pulmoner nedenlerden hangisinden
kaynaklandığının saptanmasında çok faydalıdır
P(A-a) O2= 2.2+ 0.21x yaş
5-10mmHg normal sınırlarıdır
Genç erişkinlerde oda havasında 20’nin üzeri pulmoner
yetmezliği gösterir
%100 O2 solurken 25-65 normal değeridir
Kan gazı değerlerinde pratik olarak
P(A-a)O2 = 145-(PaO2+PaCO2) hesaplanabilir
Bozukluk
pH
PCO2
HCO3
BE
Metabolik Asidoz
Akut kompanse olmamış
Subakut kısmen kompanse
Kronik tam kompanse
düşük normal düşük
düşük düşük düşük
normal düşük düşük
düşük
düşük
düşük
yüksek normal yüksek
yüksek yüksek yüksek
normal yüksek yüksek
yüksek
yüksek
yüksek
Metabolik Alkaloz
Akut kompanse olmamış
Subakut kısmen kompanse
Kronik tam kompanse
Bozukluk
pH
PCO2
HCO3
BE
Akut, komp olmamış
düşük
yüksek
normal
normal
Subakut, kısmen
kompanse
düşük
yüksek
yüksek
yüksek
Kronik, tam kompanse
normal
yüksek
yüksek
yüksek
Akut, kompanse
olmamış
yüksek
düşük
normal
normal
Subakut, kısmen
kompanse
yüksek
düşük
düşük
düşük
Kronik, tam kompanse
normal
düşük
düşük
düşük
Resp.Asidoz
Resp. Alkaloz




Morgan GE, Mikhail MS, Murray MJ. Klinik Anesteziyoloji.
4.baskı
Tüzüner F. Anestezi Yoğun Bakım Ağrı. 2010
Stoelting RK, Miller RD. Temel Anestezi. 5.baskı
Davies NHJ, Cashman JN. Lee’s Synopsis of Anaesthesia.
13.baskı
TEŞEKKÜRLER