şokun fizyopatolojisi

Download Report

Transcript şokun fizyopatolojisi

ŞOK , ŞOKTAKİ HASTANIN TEDAVİSİ ve

HEMŞİRELİK BAKIMI

Hazırlayan Öğr. GÖR.Fadime GÖK



Vücut dokularında hipoksiye ve metabolizmanın bozulmasına neden olan kan dolaşımı ve

doku perfüzyonu

azalmasıdır.

* DOKU PERFÜZYONUNUN YETERSİZİĞİDİR *

(Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009) 2

DOLAŞIM SİSTEMİ

 Kalp  Büyük kan damarları  Kapillerler

(Kapiller dolaşım=periferal dolaşım= Mikrosürkülasyon )

(Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009) 3

KALBİN VE BÜYÜK DAMARLARIN AKTİVİTESİ



Beyinde medulla oblangatadaki;

 Vazomotor merkez  Kardiyak merkez  Otonom sinir sistemi  kalp ve büyük damar duvarında yer alan reseptörler tarafından düzenlenir (Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

KALBİN VE BÜYÜK DAMARLARIN AKTİVİTESİ

 Vozomotor merkez ve kardiyak merkez (Beyinde medulla oblangatada yer alan)  Otonom sinir sistemi (Sempatik ve Parasempatik sistem)  Reseptörler (Kalp ve büyük damarların duvarlarında yer alır) tarafından düzenlenmektedir.

(Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009) 5

RESEPTÖRLER



Değişikliklere duyarlı sinir uçlarıdır

 Baroreseptörler  Kemoreseptörler  Diğer reseptörler olarak üçe ayrılırlar.

(Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

BARORESEPTÖRLER

 Arkus aortada ve karotis sinüslerde bulunurlar.

 Damar içindeki basınç değişikliklerine vazomotor ve kardiyak merkezi uyarırlar.

göre  Kan basıncı düştügünde kalp atım hızı artar ve damarlarda kontriksiyon olur.

 Kan basıncı yükseldiğinde kalp atım hızı azalır ve vazodilatasyon olur.

(Miler, J. Martha 1983)

BARORESEPTÖRLER

Figure 15.4

KEMORESEPTÖRLER

 Arkus aortada ve karotis sinüslerde bulunurlar.

 Arteriyal oksijen azlığına,  Karbondioksit ve hidrojen iyonu fazlalığına duyarlıdır.

 Kemoreseptörlerin uyarılması:

Vazokontriksiyona

neden olur.

 Kardıyak merkez ve solunum merkezi uyarılır, solunum hızı ve kalp hızı artar.

KEMORESEPTÖRLER

Derin ve hızlı solunuma neden olur Solunum ve kardiovask üler aktiviteyi ayarlar

DİĞER RESEPTÖRLER

 Vena kavanın son kısmında  Sağ atriumda  Kalbin ileti sisteminde  Myokartta  Damarların düz adalelerinde bulunurlar.

Burada basınç arttığı zaman kalp hız artar. Kan arteriyel sisteme geçer. Sistemik kan basıncı yükselir.

OTONOM SİNİR Parasempatik sinir liflerinden; Asetilkolin salgılanır. Vazodilatasyona neden olur Sempatik sinir liflerinden; Norepinefrin salgılanır. Vazokonstrüksiyona neden olur

KAPİLLER DOLAŞIMIN DÜZENLENMESİ

 Kapiller dolaşımın düzenlenmesi büyük damarlardan farklıdır.

 Kapiller damarlar bedendeki tüm damarların %90’ını oluştururlar.

 Görsel olarak iskemiktirler ve kan hacminin %6-7’sini kapsarlar.

KAPİLLER DOLAŞIMIN DÜZENLENMESİ

 Kapiller dolaşımdaki kan akımı, hücrelerin besin ve oksijen ihtiyacına göre düzenlenir.

 Bu düzenlemede geniş ölçüde kimyasal (histamin, serotonin, bıradikinin ve adale metabolitleri) maddeler rol oynar.  Bu maddeler, hücrelerin metabolik aktiviteleri sonucu oluşup, doku çevresinde yer alan maddelerdir.

ARTERİYEL KAN BASINCINI BELİRLEYEN FAKTÖRLER

 Kalp debisi ve sistemik vasküler dirençtir.

 Kalp debisi, kalp hızı ve atım hacmine; atım hacmi ise kontraktilite, ventrikül doluş hacmi (preload) ve ventrikülün boşalmasına karşı dirence (afterload) bağlıdır.

(Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009) 16

KALBİN POMPA OLARAK ETKİNLİĞİ

 Kalp Debisi (Kardiyak Output) olarak ifade edilir.

 Kalp Debisi (Kardiyak Output) : kalpten bir dakikada pompalanan kan miktarıdır.

 Kalp Debisi (Kardiyak Output) = Kalp atım hacmi (stroke volüm) x kalp atım hızının çarpılması ile hesaplanır.



Kalp atım hacmi normalde: 60-70 ml’dir. Bireyin kalp atım hızı dakikada 80 ise,



Kalp debisi=80x70=5600 ml/dk’dır.

ŞOKUN GENEL NEDENLERİ



Vasküler tonüs yada kan damarının direnci



Kan hacmi yada bedende total kan miktarı



Kardiyak fonksiyonu pompa yada kalbin pompa Bu üç faktör dengede olduğu sürece bedendeki tüm dokuların ihtiyaçları kadar kan almaları sağlanır ve şok tablosu gelişmez.

ŞOK TİPLERİ

(Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009) 19

HİPOVOLEMİK ŞOK

 Kan, plazma veya elektrolit içeren sıvıların damar dışına sızması veya vücut dışına çıkması sonucu sağ atriuma olan venöz dönüşün azalmasına bağlı gelişen şok tablosu  Temel patoloji volüm kaybı  En sık görülen şok tipi

HİPOVOLEMİK ŞOK Hemorajik şok

• GİS, Pulmoner, Genitoüriner Sistem • Travma (external, intraabdominal, intraplevral, retroperitonal kanama)

Non hemorajik şok

• Dehidratasyon, kusma, diyare, yanık • Poliüri (Diyabetik ketoasidoz, diabetes insipitus, adrenokortikal yetersizlik) • Peritonit, pankreatit, asit (Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

KARDİYOJENİK ŞOK  Akut olarak kalp debisi ve kontraktilitenin azalması sonucu gelişir

*Myokard ile ilgili nedenler;

AMI KMP Miyokardit

*Mekanik nedenler;

Valvül patolojileri VSD Ventrikül anevrizması

*Aritmiler;

Taşiaritmiler Bradiaritmiler A-V bloklar (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

NÖROJENİK ŞOK

 Arterler üzerindeki SSS kontrolünün, çeşitli nörojenik sepeplerle ani olarak vazodilatasyona bağlı gelişir kaybı sonucu oluşan • • • • •

Spinal kord yaralanmaları Spinal ve genel anestezi Beyin hasarı Sedatif, narkotik yada trankilizanlar gibi ilaçlar Glikoz yetersizliği ile gelişen insülin şoku

ANAFLAKTİK ŞOK

Antijen antikor birleşmesi sonucu ortaya çıkan kimyasal medyatörler (histamin, bradikinin, seratonin) ile ani vazodilatasyon olur, kapiller permeabilite artar ve plazma kaybı nedeniyle şok tablosu gelişir •

Penisilin duyarlılığı

•

Anestezik ajanlar

•

Kontrast maddele r

•

Transfüzyon reaksiyonları

•

Arı sokması

SEPTİK ŞOK

 Yeterli sıvı resüsitasyonuna rağmen devam eden sepsise bağlı hipoperfüzyon durumudur (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

SEPTİK ŞOK

ŞOKUN FİZYOPATOLOJİSİ

 Şok tablosu

değişiklikler

geliştiği zaman meydana gelir

hücresel düzeyde

 Hücrelerin

elektrolitler

ihtiyacı olan

oksijen,

yeterince karşılanamaz

besin, sıvı

 Atık maddeler atılamaz  Bu durumu

mekanizması

düzeltmek devreye girer.

için

kompansasyon

KOMPANSASYON MEKANİZMALARININ İŞLEVİ

 Başlangıçta kalp hızını arttırarak vazokonstriksiyon yaparak, kalp debisini korumak ve  Arteriyel kan basıncını desteklemektir 28

ŞOKUN FİZYOPATOLOJİSİ

 Kan hacmi azaldığında kalp debisi düşer  Arkus aorta ve baroreseptörler uyarılır karotis sinüste yer alan  Kardiyak merkeze ve vazomotor merkeze uyarımlar gönderir  Sempatik sinir sistemi aktive olur  Sempatik sinir uçlarından norepinefrin  Adrenal medulladan norepinefrin ve epinefrin salınır.

(Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009) 29

ŞOKUN FİZYOPATOLOJİSİ

 Kompanzasyon mekanizmaları başlangıçta, kalp hızını artırarak ve vazokonstriksiyon yaparak, kalp debisini korumak ve arteriyel kan basıncını desteklemek eğilimindedirler  Kan hacmi azaldığında kalp debisi düşer, arkus aorta ve karotis sinüste yer alan baroreseptörler uyarılır, kardiyak merkeze ve vazomotor merkeze uyarımlar gönderir 30

ŞOKUN FİZYOPATOLOJİSİ

 Sempatik sinir sistemi aktive olur, sempatik sinir uçlarından norepinefrin; adrenal medulladan norepinefrin ve epinefrin salınır  Bu maddeler kalpteki reseptörleri uyararak kalp kasılma gücünü ve kalp atım sayısını artırırlar ve periterik damarlarda hem arter ve hem de venlerde konstriksiyona neden olurlar  Böylece hayati önemi fazla olan kalp ve beyin gibi organların daha iyi perfüze olmalarını sağlar. Sempatik sinir uyarıları

"koroner damarları"

genişletir 31

BÖBREKLERDEKİ KOMPANSASYON

 Böbreğe giden kan miktarı azaldığında juxtaglomerüler hücrelerden (afferent arteriol duvarı içinde yer alan hücreler) renin salınır  Renin sonra angiontesin I ve angiotensin II'ye dönüşür  Angiotensin II, vazokonstriksiyona neden olur  Bu vazokonstriksiyon aldosteron ve ADH salınımını uyarır  Böylece sodyum ve su tutularak kan hacmi artırılmaya  çalışılır 32

BÖBREKLERDEKİ KOMPANSASYON

GLİKONEOGENEZİS

 Gene strese tepki olarak arka hipofizden ADH ve ön hipofizden salınır ACTH (adrenokortikotropik hormon) 

ACTH;

uyarır aldosteron ve glikokortikoit hormon salınımını  Glikokortikoitler yağlar ve proteinleri glikoza dönüştürerek (glikoneogenezis), hücrelerin enerji ihtiyacını karşılamaya çalışır (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009) 34

ÖZET OLARAK

Beden şoka yani strese;

 Kalp atım hızı ve kasılma gücünün artması  Periferik vazokonstriksiyon  Sodyum ve su tutulumu  Glikoneognezisle cevap vererek bozukluğu kompanse etmeye çalışır 35

VUCUDUN STRESE TEPKİSİ

36 (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)

KOMPANSAYON MEKANİZMALARININ ZARARLI HALE GELMESİ VE MULTİSİSTEM YETMEZLİKLERİNİN OLUŞMASI

 Kalp hızının aşırı derecede artması, pompalama gücünün azalmasına yol açabilir 

Doku anoksisi

oluşur kalbin  Katekolaminlerin (epinefrin ve norepinefrin) aşırı derecede artması sonucu uzun vazokonstriksiyonla organ perfüzyonu azalır süren (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009) 37

KALP DEBİSİNİN AZALMASI

 Katekolaminlerin artar  Koroner arterlerde dilatasyona neden olur  Kalp hızını artırarak myokardın oksijen ihtiyacını arttırır  Karın içi organlarda iskemi oluşur  Bu iskemi;

Myokardial Depresan Faktör (MDF)

salınımını arttırır  Myokard baskılanır ve kalp debisini daha fazla düşer 38

AKCİĞERLERDEKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER

 Şok sırasında akciğer dolaşımı da bozulmaktadır Şokun erken devresinde, periferdeki organlara az kan gitmesine rağmen kanın oksijen kapsamı normaldir  Şokun ileri devresinde, pulmoner ödem ya da pulmoner arterlerde mikrotrombüslerin oluşmasıyla kanın oksijen kapsamı da azalır 39

AKCİĞERLERDEKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER-I

 Yetersiz ventilasyon  Hipoksi  Myokardial fonksiyonun azalması  Yetersiz dolaşım  Doku hipoksisi  Metabolik asidoz

İlerleyici dolaşım yetmezliği

AKCİĞERLERDEKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER-II

Hipoksinin devam etmesi Pulmoner uyumun azalması Göğüs röntgeninde interstisyel ödem

ARDS

bulgularıdır hasta

birkaç gün

içinde

KAYBEDİLEBİLİR Mekanik ventilasyon

MEKANİK VENTİLASYON SIRASINDA OLUŞAN GİS KOMPLİKASYONLARININ OLUŞ MEKANİZMASI Mekanik ventilasyon

Sempatik sinir sistemi aktivasyonu İlaçlar Yüksek PEEP Hipovolemi Ventilasyon hasarı İnflamatuvar sitokinler Katekolamin artışı

CO azalması Splanknik hipoperfüzyon GİS mukozal hasar

Reperfüzyon hasarı

Motilite değişiklikleri

Barsak bariyer Fonksiyonunun kaybı Malnütrisyon Bakteri translokasyonu

SIRS/MODS

CO: Kardiyak output, SIRS: Septik İnflamatuvar cevap Sendromu, MODS: Çoklu Organ Yetmezliği sendromu GİS: Gastrointestinal Sistem, PEEP: Ekspiryum Sonu Pozitif Basınç 42

BÖBREKLERDEKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER

 Vazokonstriksiyon, böbrek perfüzyonunu da önemli derecede azaltır  Böbrek kan akımının azalmasıyla glomerüler filtrasyon azalıp su ve elektrolit tutulması nedeniyle de volüm artar  Kan basıncının azalması kapiller hidrostatik basıncın azalmasına ve sıvıların doku arasından damar içine geçmesine neden olur  Glomerular filtrat azalır ve yıkım ürünleri atılamaz  Akut böbrek yetmezliği gelişir 43

PANKREASDAKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER



Perfüzyonunun azalması fonksiyonlarının bozulmasına pankreas



İnsülin salınımının azalmasına değişikliklerin oluşmasına neden olur Metabolik

METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER



Şokta doku karbonhidratların yıkılmaları anoksisi oksijensiz nedeniyle ortamda



Pruvik asit ve laktik asit birikimine yol açarak

metabolik asidoz

gelişir

(Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009) 45

KALP-DAMAR YAPISINDAKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER

 Şokun belli bir döneminden sonra kapiller damarlar genişler  Kan kapillerde göllenir  Venöz dönüş azalacağından kalp debisi daha fazla düşer (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009) 46

KALP-DAMAR YAPISINDAKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER

 Kanın kapiller yatakta göllenmesi nedeniyle, kapiller sahada hidrostatik basıncın artar  Doku anoksisi nedeniyle kapiller permeabilite artar  Bu durum kapillerden sıvıyla moleküllerin çıkmasına neden olur birlikte büyük  Damar içinde çok büyük moleküller ve eritrositler kalır bu nedenle eritrositler kümeleşip çökerler.

KALP-DAMAR YAPISINDAKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER

 Şokun vazodilatasyon devresini "bütün damarlarda

yaygın pıhtılaşma”

koagülasyon) (DİK) izler.

(dissemine intravasküler  Bu olay doku perfüzyonunu daha fazla bozar.

 Yaygın kapiller pıhtılaşma, pıhtılaşma faktörlerinin harcanmasına yol açarak  Kanamalara neden olur.

48  Bu devreden sonra şok tablosu daha da ağırlaşır.