Transcript şokun fizyopatolojisi
ŞOK , ŞOKTAKİ HASTANIN TEDAVİSİ ve
HEMŞİRELİK BAKIMI
Hazırlayan Öğr. GÖR.Fadime GÖK
1
Vücut dokularında hipoksiye ve metabolizmanın bozulmasına neden olan kan dolaşımı ve
doku perfüzyonu
azalmasıdır.
*** DOKU PERFÜZYONUNUN YETERSİZİĞİDİR ***
(Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009) 2
DOLAŞIM SİSTEMİ
Kalp Büyük kan damarları Kapillerler
(Kapiller dolaşım=periferal dolaşım= Mikrosürkülasyon )
(Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009) 3
KALBİN VE BÜYÜK DAMARLARIN AKTİVİTESİ
Beyinde medulla oblangatadaki;
Vazomotor merkez Kardiyak merkez Otonom sinir sistemi kalp ve büyük damar duvarında yer alan reseptörler tarafından düzenlenir (Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
KALBİN VE BÜYÜK DAMARLARIN AKTİVİTESİ
Vozomotor merkez ve kardiyak merkez (Beyinde medulla oblangatada yer alan) Otonom sinir sistemi (Sempatik ve Parasempatik sistem) Reseptörler (Kalp ve büyük damarların duvarlarında yer alır) tarafından düzenlenmektedir.
(Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009) 5
RESEPTÖRLER
Değişikliklere duyarlı sinir uçlarıdır
Baroreseptörler Kemoreseptörler Diğer reseptörler olarak üçe ayrılırlar.
(Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
BARORESEPTÖRLER
Arkus aortada ve karotis sinüslerde bulunurlar.
Damar içindeki basınç değişikliklerine vazomotor ve kardiyak merkezi uyarırlar.
göre Kan basıncı düştügünde kalp atım hızı artar ve damarlarda kontriksiyon olur.
Kan basıncı yükseldiğinde kalp atım hızı azalır ve vazodilatasyon olur.
(Miler, J. Martha 1983)
BARORESEPTÖRLER
Figure 15.4
KEMORESEPTÖRLER
Arkus aortada ve karotis sinüslerde bulunurlar.
Arteriyal oksijen azlığına, Karbondioksit ve hidrojen iyonu fazlalığına duyarlıdır.
Kemoreseptörlerin uyarılması:
Vazokontriksiyona
neden olur.
Kardıyak merkez ve solunum merkezi uyarılır, solunum hızı ve kalp hızı artar.
KEMORESEPTÖRLER
Derin ve hızlı solunuma neden olur Solunum ve kardiovask üler aktiviteyi ayarlar
10
DİĞER RESEPTÖRLER
Vena kavanın son kısmında Sağ atriumda Kalbin ileti sisteminde Myokartta Damarların düz adalelerinde bulunurlar.
Burada basınç arttığı zaman kalp hız artar. Kan arteriyel sisteme geçer. Sistemik kan basıncı yükselir.
12
OTONOM SİNİR Parasempatik sinir liflerinden; Asetilkolin salgılanır. Vazodilatasyona neden olur Sempatik sinir liflerinden; Norepinefrin salgılanır. Vazokonstrüksiyona neden olur
KAPİLLER DOLAŞIMIN DÜZENLENMESİ
Kapiller dolaşımın düzenlenmesi büyük damarlardan farklıdır.
Kapiller damarlar bedendeki tüm damarların %90’ını oluştururlar.
Görsel olarak iskemiktirler ve kan hacminin %6-7’sini kapsarlar.
14
KAPİLLER DOLAŞIMIN DÜZENLENMESİ
Kapiller dolaşımdaki kan akımı, hücrelerin besin ve oksijen ihtiyacına göre düzenlenir.
Bu düzenlemede geniş ölçüde kimyasal (histamin, serotonin, bıradikinin ve adale metabolitleri) maddeler rol oynar. Bu maddeler, hücrelerin metabolik aktiviteleri sonucu oluşup, doku çevresinde yer alan maddelerdir.
15
ARTERİYEL KAN BASINCINI BELİRLEYEN FAKTÖRLER
Kalp debisi ve sistemik vasküler dirençtir.
Kalp debisi, kalp hızı ve atım hacmine; atım hacmi ise kontraktilite, ventrikül doluş hacmi (preload) ve ventrikülün boşalmasına karşı dirence (afterload) bağlıdır.
(Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009) 16
KALBİN POMPA OLARAK ETKİNLİĞİ
Kalp Debisi (Kardiyak Output) olarak ifade edilir.
Kalp Debisi (Kardiyak Output) : kalpten bir dakikada pompalanan kan miktarıdır.
Kalp Debisi (Kardiyak Output) = Kalp atım hacmi (stroke volüm) x kalp atım hızının çarpılması ile hesaplanır.
Kalp atım hacmi normalde: 60-70 ml’dir. Bireyin kalp atım hızı dakikada 80 ise,
Kalp debisi=80x70=5600 ml/dk’dır.
17
ŞOKUN GENEL NEDENLERİ
Vasküler tonüs yada kan damarının direnci
Kan hacmi yada bedende total kan miktarı
Kardiyak fonksiyonu pompa yada kalbin pompa Bu üç faktör dengede olduğu sürece bedendeki tüm dokuların ihtiyaçları kadar kan almaları sağlanır ve şok tablosu gelişmez.
18
ŞOK TİPLERİ
(Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009) 19
HİPOVOLEMİK ŞOK
Kan, plazma veya elektrolit içeren sıvıların damar dışına sızması veya vücut dışına çıkması sonucu sağ atriuma olan venöz dönüşün azalmasına bağlı gelişen şok tablosu Temel patoloji volüm kaybı En sık görülen şok tipi
HİPOVOLEMİK ŞOK Hemorajik şok
• GİS, Pulmoner, Genitoüriner Sistem • Travma (external, intraabdominal, intraplevral, retroperitonal kanama)
Non hemorajik şok
• Dehidratasyon, kusma, diyare, yanık • Poliüri (Diyabetik ketoasidoz, diabetes insipitus, adrenokortikal yetersizlik) • Peritonit, pankreatit, asit (Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
KARDİYOJENİK ŞOK Akut olarak kalp debisi ve kontraktilitenin azalması sonucu gelişir
*Myokard ile ilgili nedenler;
AMI KMP Miyokardit
*Mekanik nedenler;
Valvül patolojileri VSD Ventrikül anevrizması
*Aritmiler;
Taşiaritmiler Bradiaritmiler A-V bloklar (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
NÖROJENİK ŞOK
Arterler üzerindeki SSS kontrolünün, çeşitli nörojenik sepeplerle ani olarak vazodilatasyona bağlı gelişir kaybı sonucu oluşan • • • • •
Spinal kord yaralanmaları Spinal ve genel anestezi Beyin hasarı Sedatif, narkotik yada trankilizanlar gibi ilaçlar Glikoz yetersizliği ile gelişen insülin şoku
ANAFLAKTİK ŞOK
Antijen antikor birleşmesi sonucu ortaya çıkan kimyasal medyatörler (histamin, bradikinin, seratonin) ile ani vazodilatasyon olur, kapiller permeabilite artar ve plazma kaybı nedeniyle şok tablosu gelişir •
Penisilin duyarlılığı
•
Anestezik ajanlar
•
Kontrast maddele r
•
Transfüzyon reaksiyonları
•
Arı sokması
SEPTİK ŞOK
Yeterli sıvı resüsitasyonuna rağmen devam eden sepsise bağlı hipoperfüzyon durumudur (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
SEPTİK ŞOK
26
ŞOKUN FİZYOPATOLOJİSİ
Şok tablosu
değişiklikler
geliştiği zaman meydana gelir
hücresel düzeyde
Hücrelerin
elektrolitler
ihtiyacı olan
oksijen,
yeterince karşılanamaz
besin, sıvı
Atık maddeler atılamaz Bu durumu
mekanizması
düzeltmek devreye girer.
için
kompansasyon
27
KOMPANSASYON MEKANİZMALARININ İŞLEVİ
Başlangıçta kalp hızını arttırarak vazokonstriksiyon yaparak, kalp debisini korumak ve Arteriyel kan basıncını desteklemektir 28
ŞOKUN FİZYOPATOLOJİSİ
Kan hacmi azaldığında kalp debisi düşer Arkus aorta ve baroreseptörler uyarılır karotis sinüste yer alan Kardiyak merkeze ve vazomotor merkeze uyarımlar gönderir Sempatik sinir sistemi aktive olur Sempatik sinir uçlarından norepinefrin Adrenal medulladan norepinefrin ve epinefrin salınır.
(Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009) 29
ŞOKUN FİZYOPATOLOJİSİ
Kompanzasyon mekanizmaları başlangıçta, kalp hızını artırarak ve vazokonstriksiyon yaparak, kalp debisini korumak ve arteriyel kan basıncını desteklemek eğilimindedirler Kan hacmi azaldığında kalp debisi düşer, arkus aorta ve karotis sinüste yer alan baroreseptörler uyarılır, kardiyak merkeze ve vazomotor merkeze uyarımlar gönderir 30
ŞOKUN FİZYOPATOLOJİSİ
Sempatik sinir sistemi aktive olur, sempatik sinir uçlarından norepinefrin; adrenal medulladan norepinefrin ve epinefrin salınır Bu maddeler kalpteki reseptörleri uyararak kalp kasılma gücünü ve kalp atım sayısını artırırlar ve periterik damarlarda hem arter ve hem de venlerde konstriksiyona neden olurlar Böylece hayati önemi fazla olan kalp ve beyin gibi organların daha iyi perfüze olmalarını sağlar. Sempatik sinir uyarıları
"koroner damarları"
genişletir 31
BÖBREKLERDEKİ KOMPANSASYON
Böbreğe giden kan miktarı azaldığında juxtaglomerüler hücrelerden (afferent arteriol duvarı içinde yer alan hücreler) renin salınır Renin sonra angiontesin I ve angiotensin II'ye dönüşür Angiotensin II, vazokonstriksiyona neden olur Bu vazokonstriksiyon aldosteron ve ADH salınımını uyarır Böylece sodyum ve su tutularak kan hacmi artırılmaya çalışılır 32
BÖBREKLERDEKİ KOMPANSASYON
33
GLİKONEOGENEZİS
Gene strese tepki olarak arka hipofizden ADH ve ön hipofizden salınır ACTH (adrenokortikotropik hormon)
ACTH;
uyarır aldosteron ve glikokortikoit hormon salınımını Glikokortikoitler yağlar ve proteinleri glikoza dönüştürerek (glikoneogenezis), hücrelerin enerji ihtiyacını karşılamaya çalışır (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009) 34
ÖZET OLARAK
Beden şoka yani strese;
Kalp atım hızı ve kasılma gücünün artması Periferik vazokonstriksiyon Sodyum ve su tutulumu Glikoneognezisle cevap vererek bozukluğu kompanse etmeye çalışır 35
VUCUDUN STRESE TEPKİSİ
36 (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
KOMPANSAYON MEKANİZMALARININ ZARARLI HALE GELMESİ VE MULTİSİSTEM YETMEZLİKLERİNİN OLUŞMASI
Kalp hızının aşırı derecede artması, pompalama gücünün azalmasına yol açabilir
Doku anoksisi
oluşur kalbin Katekolaminlerin (epinefrin ve norepinefrin) aşırı derecede artması sonucu uzun vazokonstriksiyonla organ perfüzyonu azalır süren (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009) 37
KALP DEBİSİNİN AZALMASI
Katekolaminlerin artar Koroner arterlerde dilatasyona neden olur Kalp hızını artırarak myokardın oksijen ihtiyacını arttırır Karın içi organlarda iskemi oluşur Bu iskemi;
Myokardial Depresan Faktör (MDF)
salınımını arttırır Myokard baskılanır ve kalp debisini daha fazla düşer 38
AKCİĞERLERDEKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER
Şok sırasında akciğer dolaşımı da bozulmaktadır Şokun erken devresinde, periferdeki organlara az kan gitmesine rağmen kanın oksijen kapsamı normaldir Şokun ileri devresinde, pulmoner ödem ya da pulmoner arterlerde mikrotrombüslerin oluşmasıyla kanın oksijen kapsamı da azalır 39
AKCİĞERLERDEKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER-I
Yetersiz ventilasyon Hipoksi Myokardial fonksiyonun azalması Yetersiz dolaşım Doku hipoksisi Metabolik asidoz
İlerleyici dolaşım yetmezliği
AKCİĞERLERDEKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER-II
Hipoksinin devam etmesi Pulmoner uyumun azalması Göğüs röntgeninde interstisyel ödem
ARDS
bulgularıdır hasta
birkaç gün
içinde
KAYBEDİLEBİLİR Mekanik ventilasyon
MEKANİK VENTİLASYON SIRASINDA OLUŞAN GİS KOMPLİKASYONLARININ OLUŞ MEKANİZMASI Mekanik ventilasyon
Sempatik sinir sistemi aktivasyonu İlaçlar Yüksek PEEP Hipovolemi Ventilasyon hasarı İnflamatuvar sitokinler Katekolamin artışı
CO azalması Splanknik hipoperfüzyon GİS mukozal hasar
Reperfüzyon hasarı
Motilite değişiklikleri
Barsak bariyer Fonksiyonunun kaybı Malnütrisyon Bakteri translokasyonu
SIRS/MODS
CO: Kardiyak output, SIRS: Septik İnflamatuvar cevap Sendromu, MODS: Çoklu Organ Yetmezliği sendromu GİS: Gastrointestinal Sistem, PEEP: Ekspiryum Sonu Pozitif Basınç 42
BÖBREKLERDEKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER
Vazokonstriksiyon, böbrek perfüzyonunu da önemli derecede azaltır Böbrek kan akımının azalmasıyla glomerüler filtrasyon azalıp su ve elektrolit tutulması nedeniyle de volüm artar Kan basıncının azalması kapiller hidrostatik basıncın azalmasına ve sıvıların doku arasından damar içine geçmesine neden olur Glomerular filtrat azalır ve yıkım ürünleri atılamaz Akut böbrek yetmezliği gelişir 43
PANKREASDAKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER
Perfüzyonunun azalması fonksiyonlarının bozulmasına pankreas
İnsülin salınımının azalmasına değişikliklerin oluşmasına neden olur Metabolik
44
METABOLİK DEĞİŞİKLİKLER
Şokta doku karbonhidratların yıkılmaları anoksisi oksijensiz nedeniyle ortamda
Pruvik asit ve laktik asit birikimine yol açarak
metabolik asidoz
gelişir
(Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009) 45
KALP-DAMAR YAPISINDAKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER
Şokun belli bir döneminden sonra kapiller damarlar genişler Kan kapillerde göllenir Venöz dönüş azalacağından kalp debisi daha fazla düşer (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009) 46
KALP-DAMAR YAPISINDAKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER
Kanın kapiller yatakta göllenmesi nedeniyle, kapiller sahada hidrostatik basıncın artar Doku anoksisi nedeniyle kapiller permeabilite artar Bu durum kapillerden sıvıyla moleküllerin çıkmasına neden olur birlikte büyük Damar içinde çok büyük moleküller ve eritrositler kalır bu nedenle eritrositler kümeleşip çökerler.
47
KALP-DAMAR YAPISINDAKİ FİZYOPATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER
Şokun vazodilatasyon devresini "bütün damarlarda
yaygın pıhtılaşma”
koagülasyon) (DİK) izler.
(dissemine intravasküler Bu olay doku perfüzyonunu daha fazla bozar.
Yaygın kapiller pıhtılaşma, pıhtılaşma faktörlerinin harcanmasına yol açarak Kanamalara neden olur.
48 Bu devreden sonra şok tablosu daha da ağırlaşır.
ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ
Şokta oksijen ve diğer gerekli maddelerin hücrelere yeterince ulaşamaması sonucu organ fonksiyonlarında bozukluklar ortaya çıkar Erken dönemde iskelet kasındaki glikojen depoları daha sonra kas proteinleri harcanır Bu olaydan öncelikle solunum kasları etkilenir (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ
Gastrointestinal sistemde amino asit ve glikoz emiliminin bozulmasıyla paralitik ileus tablosu ve mukozada ülserasyonlar ortaya çıkar.
Böbrek glomerülleri iskemiye daha dayanıklıdır. Ancak tübüler epitel kısa sürede bozulur.
Na ve su absorbsiyonu oksidatif metabolizmaya bağlı olduğu için Na kaybı ile erken dönemde poliüri ortaya çıkar.
ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ
Daha sonra arteriyel vazokonstriksiyon ile glomerül filtrasyonu giderek azalır ve oligüri olur Akciğer fonksiyonları alveoler membran ve kapiller endotel harabiyetine bağlı olarak bozulur, respiratuar distres tablosu ortaya çıkar (Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ
Karaciğer fonksiyonları bozulur, bilirubin seviyesi yükselir.
Karaciğer fonksiyonları bozuk olduğu için bol miktarda salgılanan serotonin, histamin ve çeşitli glukokortikoidlerin metabolizma ve atılımı bozulur.
Kalpte iskemiye yanıt olarak fazla miktarda laktik asit birikir.
ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ
Pankreastan salgılandığı bilinen miyokard depresan faktörün kalp fonksiyonlarının daha fazla bozulmasına yol açar.
Şokta perfüzyonu en son bozulan organ beyindir.
Serebral fonksiyonların en erken bozulduğu şok tipi septik şoktur.
(Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
ŞOKTA MULTISİSTEM YETMEZLİĞİNİN GELİŞMESİ
Endotoksinler nedeniyle serebral fonksiyonlar hızla kaybedilir. Bütün bu organ-sistem yetmezliklerinin sırasıyla birbirine eklenmesi sonucunda multipl organ-sistem yetmezliği olarak tanımlanan tablo ortaya çıkar ve erken sağaltım yapılmazsa ölümle sonuçlanır.
(Sayek 1991, Erdil ve Elbaş 2001, Smeltzer and Bare 2004 , Black and Hawks 2009, Karadakovan ve Eti Aslan 2009)
ŞOKUN EVRELERİ
ŞOKUN EVRELERİ 1.Evre
(Kompanse Şok)
Anksiyete Organ fonksiyonlarına yönelik bozukluk yoktur.
2.Evre
(Dekompanse şok)
Bilinçte bozulma TA’de düşme Hızlı ve zayıf nabız İdrar miktarında azalma Terli ve soğuk cilt 56
3.Evre
(Irreversible şok)
Metabolik asidoz Miyokart depresyonu Vasküler tonüste kaybolma (Erdil ve Elbaş 2001)
Erken dönem
Heyecan, huzursuzluk
Hiperventilas yon ŞOKUN BELİRTİ VE BULGULARI
Nedenleri Kalp debisinin azalması nedeniyle beyin hipoksisi
İlerlemiş dönem belirti ve bulguları: Hızlı, zayıf, ipliksi nabız
Nedenleri
Giderek artan kan basıncı düşüklüğünü kompanse etme tepkisi
Anksiyete
Hiperventilasyon
Metabolik asidoz nedeniyle solunum merkezinin aşırı uyarılması
Oligürü, anüri
Böbrek kan akımının azalması
Hızlı nabız Kan basıncının düşmesi nedeniyle/ düşmesine sekonder sempatik sinir sisteminin ve kardiyak merkezin uyarılması
Uyku hali koma
Dispne, hipoksi
TA’da düşme
Beyin hipoksisinin artması
Şokun son döneminde pulmoner ödem gelişmesi
Dolaşımı devam ettirmede komp.mekaz. Yetrsz kalması.metab.atık birikmesi, GİS’den toksinlerin kana karışmasıyla vazodilatasyon
Susama hissi
Kan hacm.azal.ned.susama merk.uyarılması
Solukluk, soğukluk
Kompansasyon u sağlamak için derideki kan damarlarının konstrikte olmalarına
Mukoz memb.Kurulk
Terleme Siyanoz
Beden sıvılarının azalması
Aldesteron sek.azal.ned. Beden sodyumu ve suyu tutamaz, ter bezleri yoluyla atılır .
Derideki kapillerde oksijensiz kanın artması.
57
1
Ön sır ası Belirti-Bulgulr (Tanım özellik) Hasta huzursuz heyacannlı, anksiyetik görünüyor İliş Olan Faktör (Nedenl) Kalp debisinin azalması nedeniyle beyin hipoksisi HEMŞİRELİK TANILARI Hem.Ta
nı Anksiyete Amaç /Hedef/Sonuç Kriteri
Hastanın anksiyetesi giderilecek
Doku perfüzyonu ve beyin perfüzyonu sağlanacak
Şok (hipovolemi) nedeniyle gelişebilecek komplikasyonlar önlenecek Plan Hem Uyg Uyg He m Gir şm Değerlen dirme
2 58
Hastanın solunum sayısı: 30-32/dk, Hasta hiperventilasyonda, hastanın solunumu hızlı ve yüzeyel Hipovolemik şok nedeniyle gelişen Beyin hipoksisine bağlı anksiyete Solunum örüntüsnde bozulma Hasta rahat nefes alıp verdiğini ifade edecek Solunum sayısı 16-24/ Dk olacak Solunum ile ilgili komplikasyn görülmeycek ( solunum asidozu/alkalozu vd…)
3 Ön sır ası Belirti-Bulgulr (Tanım özellik) İliş Olan Faktör (Nedenl) HEMŞİRELİK TANILARI Hem.Ta
nı Amaç /Hedef/Sonuç Kriteri Plan Hem Uyg Uyg He m Gir şm Değerlen dirme Hastanın nabzı, Hızlı düzensiz, filiformik 88-92/dk 92-100 /dk arasında değşiyor Kan basıncının düşmesi nedeniyle/ düşmesine sekonder sempatik sinir sisteminin ve kardiyak merkezin uyarılması Dolaşım örüntüsünde bozulma Hastanın tansıyon ve nabzı normal sınırlarda olacak Dolaşım ile ilgili komplikasyon görülmeyecek (kollaps, Myokard infaktüsü vb. dg….)
4
Hastanın cildi soğuk, soluk Kompansasy onu sağlamak için derideki kan damarlarının konstrikte olmalarına Doku perfüzyonu nda bozulma Hastanın cildi kuru, sıcak ve canlı olacak Hipoksi, ekimoz vb doku hipoksisine ait bulgular görülmeyecek
59
60
CERRAHİDE ŞOK AMELİYAT ÖNCESİ
İlaçlar
Travmaya bağlı kanama
İç organ yaralanmaları
61
AMELİYAT SIRASINDA
Anestezik ilacın türü
Anestezinin derinliği
Solunum düzeni bozulması,
Beden ısısının düşmesi
Kan veya sıvı kayıpları
AMELİYAT SONRASI
Kan yada sıvı kaybı
Üşüme-titreme,
İyi aspire edilmemesi,
Anestezik ilaçlar,
Pnömotoraks-hemotoraks,
62
Aritmi, emboli - anüri
ŞOK TEDAVİSİ VE HEMŞİRELİK BAKIMI
Şok Tedavisi II. Evreden Önce Başlanmalıdır
Dolaşım Bozukluğu Hücrehasarı Şokun Evreleri Patogenez Şok Tipleri Kardiyojenik Travma, hemorajik Hipovolemi Yanık 64 Anafilaksi Sepsis (Erdil ve Elbaş 2001)
TEMEL TIBBİ VE HEMŞİRELİK YAKLAŞIMI
İntravasküler volümü en iyi düzeyde tutma Kalbin pompa gücünü destekleme Vasküler sistemi destekleme Enteral beslenme desteği sağlama GİS kanama riskini azaltma Komplikasyonları önlemek
ŞOKTAKİ HASTANIN DEĞERLENDİRİLMESİ
Risk
faktörleri
İdrar miktarı Doku perfüzyonunun durumu Bilinç durumu Sindirim sistemi fonksiyonları Solunum şekli Hasta ile ilgili özellikler
67
ŞOKTAKİ HASTANIN TEDAVİ VE BAKIMI
Tedavide amaç Doku perfüzyonunu arttırmak
ŞOK TEDAVİSİ II. EVREDEN ÖNCE BAŞLANMALIDIR
Dolaşım Bozukluğu Hücrehasarı Şokun Evreleri Patogenez Şok Tipleri Kardiyojenik Travma, hemorajik Hipovolemi Yanık 68 Anafilaksi Sepsis
KLİNİKTE ŞOK DURUMUNDA TEDAVİYE BAŞLAMA KRİTERİ
Sistolik KB 80 mmHg yada daha düşükse
Nabız basıncı (SisKB ile diy.KB fark) 20mmHg’dan az ise
Nabız hızı 100 yada daha fazlaysa şok tedavisine başlanmalıdır.
Bu bulgulardan en az ikisinin birlikte olması tedaviye başlamayı gerektirir
.
69
ŞOKUN TEDAVİSİ 1.
Sıvı tedavisi
2.
İlaç tedavisi
3.
Pulmoner destek ve Oksijen tedavisi
4.
Renal destek sağlanır .
70
ŞOK TEDAVİSİ 1-SIVI TEDAVİSİ
İzotonik elektrolitli sıvılar
Plazma genişleticiler
Oksijen taşıyan. sıvılar
Kan transfüzyonu yapılır.
71
SIVI TEDAVİSİ
IV sıvıların etkileri ve vücuttaki hareketleri bu sıvıların ozmolaritesi ve konsantrasyonuna bağlıdır
ŞOKTA KULLANILABİLECEK SIVILAR
Kan ve Ürünleri Kristaloidler Kolloidler Erdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004 )
KAN VE ÜRÜNLERİ Tam kan
Enfeksiyon, allerjik reaksiyon riski Uzun süre bekletilirse koagulopati riski
Eritrosit suspansiyonu
Vizkoziteyi arttırır yavaş inf.
Hipovolemide volüm replasmanı için yetersiz 20 üniteden fazlası pıhtılaşmaya neden olur Pahalıdır
Human plazma
Pahalı, pıhtılaşma faktörü içerir Hızlı volüm replasmanı için etkili Erdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004 )
KRİSTALOİDLER
İntravasküler elektrolitleri içerir Volümü arttırır sodyum içeriği plazmaya benzer Ekstrasellüler kompartımanda kalır
Dolaşımdaki kan hacminin tamamlanması için kaybedilen kan hacminin en az 3 katı verilmeli
Erdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004 )
1. Normal salin solüsyonu (%0.9’luk Nacl)
%0.9 NaCL ucuzdur Kan hacmi ve diğer ekstrasellüler kayıpların yerine konması için Pulmoner ödem riski KBY’de kullanılmaz
2.Ringer laktat
Cerrahi ve travma hastaları için uygun Erdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004 )
3.Hipertonik salin (%3, %5, %7,5)
Volüm tamamlamak için az miktarda kullanmak yeterli Hipernatremi , Hipokalemi yapar
4.Hipotonikler
½’lik normal salin Suda %5 dextroz Ödem riski var Elektrolit ve proteinleri dilüe etme riski var %5 dextroz enerji ve volüm arttırıcı olarak kullanılır Erdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004 )
KOLLOİDLER ( Dekstran 40, 70, HES, Albumin, Polijen vs.)
Damar kompartımanında kalmaya eğilimli yarı ömürleri 3-6 saat (kristalloid
solüsyonların 20-30 dakika
) Plazma proteinlerini taklit ederek ⇓ Onkotik basıncı arttırır ⇓ Plazma volümünü arttırır Erdil F, Elbaş NÖ (2001). Smeltzer SC and Bare BG (2004 )
78
2-İLAÇ TEDAVİSİ
Vazokonstriktör ilaçlar
Vazodilatatör ilaçlar
Adrenokortikoidler
Antibiyotikler veril
ir.
İLAÇ TEDAVİSİ
Preload ve afterloadu düzenleyen ilaçlar Nitrogliserin Nipride Morfin Adrenalin (Septik şokta vazokontrüksiyon) Kontraktiliteyi arttırıcı ilaçlar Dopamin Dobutamin IV epinefrin (adrenalin) (Erdil F, Elbaş NÖ 2001, Smeltzer SC and Bare BG , 2004 )
3-PULMONER DESTEK VE OKSİJEN TEDAVİSİ Şoktaki tüm hastalara solunum problemi olmasa bile pulmoner konjesyon ve diğer nedenlerle kanın oksijen kapasitesinde azalma olduğu için %40-50 konsantrasyonda maske ile O2 verilir.
80
4-RENAL DESTEK Şoktaki hastalarda hipotansiyon ve kan akımının azalmasına çok duyarlı olan böbrekleri korumak amacıyla mannitol gibi ozmotik diüretikler verilir.
Akut tübüler nekroz geliştiyse pritoneal ya da hemodiyaliz uygulanır.
81
82
Kardiyojenik şokta olmayan hastalara şok pozisyonu verilmelidir.
83
ŞOKTAKİ HASTANIN İZLEMİ/HEMŞİRELİK BAKIMI
Hemodinamik izlem Nörolojik izlem Takip Vücut ısısı izlemi Solunum izlemi Sindirim sistemi Hematolojik izlem Sıvı-elektrolit izlemi Cilt
ŞOKTAKİ HASTANIN İZLEMİ/HEMŞİRELİK BAKIMI
Hastanın dinlenmesini sağlamalıdır
Hastanın endişelerini azaltmalıdır
Gerekli malzemeleri sağlamalıdır
Komplikasyon ortadan kaldırılmalıdır
Hastanın ağrısı giderilmelidir
Hastanın odası serin tutulmalıdır
85
86