Transcript Taquicardias de QRS ancho (2ª parte)
TAQUIARRITMIAS DE COMPLEJO QRS ANCHO (2ª)
TV MONOFORMAS IDIOPÁTICAS 1. TV Fascicular izquierda
2.
TV del tracto de salida del VD
Pacientes, jóvenes (+/-), con corazones estructuralmente normales Formas de presentación: TVNS (síncope poco frecuente) a veces TV sostenida
I,aVL II, III, aVF TV FASCICULAR IZQUIERDA
Formas de presentación: TVNS (síncope poco frecuente) - ECG: - QRS (-) inferior - QRS (+) en I, aVL - QRS (+) en V1 - Tratamiento: Fármacos: Verapamil Ablación: Exito (>90%)
TV FASCICULAR IZQUIERDA
TV DEL TRACTO DE SALIDA DE VD (VI) V1 V2 V3 II, III, aVF
Formas de presentación: - TV monomorfa repetitiva (salvas repetitivas de TVNS) TVNS (síncope poco frecuente) - ECG: - QRS (+) inferior - QRS (-) en V1 Transición en V3 (VD) o V2 (VI) - Tratamiento: Fármacos: ß-bloq, Verapamil, ADP Ablación: Exito (>90%)
TV MONOMORFAS IDIOPÁTICAS TV DEL TRACTO DE SALIDA DE VD
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
EV COMPLEJAS Y TVNS PRONÓSTICO EN LA POBLACIÓN GENERAL
No aumentan la mortalidad en sujetos sanos RRa 2.3
10 0 90 80 70 60 50
2425 varones No C.Isquémica clínica
EV frec/compl EV frec/compl (12%) 0 2 4 años de seguimiento 6 Bikkina 1992 (Framingham) NS 10 0 90 80 70 60 50
ECO N, Ergo N
EV frec/compl (n=73) Poblaci ón normal 0 2 4 6 8 años de seguimiento 10 Kennedy 1985
ESTUDIO CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial)
2 1 0 8 7 6 5 4 3 Placebo (n=725) Flecainida Encainida (n=730) Arrítmica / PCR Cardíaca (No A) No cardíaca / NC - Pacientes post IAM (< 2 años).
- Holter 6 EV/h Supresión de EV y TVNS con FAA Ic.
105 100 95 90 85 0 Muerte arrítmica / PCR 100 RR 3.6 (1.7-8.5) Placebo Flecainida/Encainida 200 300 días de seguimiento 400 500
* NEJM 1989;321:406.
EV COMPLEJAS Y TVNS VALOR PRONÓSTICO EN CARDIÓPATAS
EV complejas y TVNS duplican el riesgo de MS 1 0 5
3
0 Post-IAM
6
1 0
6
5
2
0 M. Dilatada idiopática TVNS (Holter 24h) 1 0 5 0
1.4
0.6
M. Hipertrófica
EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES ASINTOMÁTICAS ¿TRATAMIENTO?
- En sujetos sanos son benignas y no requieren tratamiento si son asintomáticas.
- En pacientes con muerte cardiopatía estructural son un marcador de riesgo de súbita, pero el tratamiento de éstas con fármacos antiarrítmicos no mejora el pronóstico de estos pacientes (incluso puede ser perjudicial).
- En cambio, los betabloqueantes sí que son beneficiosos en este contexto (aunque no reduzcan los EV).
TV POLiMÓRFICAS TORSADE de POINTES SDM. DE QT LARGO
Niños con síncope o muerte súbita por
“torsade de pointes”
esfuerzos o emociones durante QT largo (dinámico puede ser normal en algunos periodos) - Formas familiares con herencia variable. Algunos con sordera.
Tto: ß-bloqueantes, DAI en casos seleccionados.
QT LARGO adquirido -> TORSADE de POINTES
•
Alteraciones electrolíticas
: -
Hipopotasemia e hipomagnesemia – Hipocalcemia
•
Medicamentos antiarrítmicos
: – Fentolamina - Antiarrítmicos de clase IA: Quinidina,
Procainamida
- Antiarrítmicos de clase IC:
Flecainida
- Antiarrítmicos de clase III:
Sotalol
, Ibutilide, y
Amiodarona
•
Interacción de drogas:
- Antihistamínicos como Terfenadina o Astemizol conjuntamente con antiarrítmicos de clase IA, IC o III.
- Astemizol y Terfenadina a altas dosis usados conjuntamente con antifúngicos azólicos.
•
Antibióticos macrólidos
:
Eritromicina, Claritromicina
• Otras drogas: -
Cisaprida
– Probucol – Kentanserín - Agentes antimicrobianos:
macrólidos
;
Fluorquinolonas
sulfametoxazo
:
Moxifloxacino;
Pentamidina, Amantadina, Cloroquina,
Trimetropim-
l – Tacrolidus – Arsénico -
Antifúngicos
:
ketoconazol
, Itraconazol -
Antihistamínicos
: Terfenadina, Astemizol -
Domperidona
-
Antipsicóticos
:
Haloperidol
, Tioridacina,
Clorpromacina
, Olanzapina,
Risperidona
-
Antidepresivos tricíclicos y otros antidepresivos
:
Amitriptilina
, Desipramina, Imipramina, Setralina, Venlafaxina
QT LARGO - > TORSADE de POINTES
TTO: corregir iones (K, Mg, Ca…) STOP fármacos precipitantes.
Cardioversión, Magnesio, Isoproterenol
FIBRILACIÓN VENTRICULAR IDIOPÁTICA SÍNDROME DE BRUGADA “Pokkuri” o Sdm. de muerte súbita nocturna inexplicada
Muerte súbita (FV) en situaciones de reposo, “BRD” y ST V1-V2 Predominio en hombres (10/1), especial’ en SE Asiático - El ECG puede ser normal Test de Flecainida - Tratamiento: Sintomáticos (síncope o MS) = DAI Asintomáticos: - H Familiar (+): EEF ?, DAI ?
- H Familiar (-): seguimiento
DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO AP
Infliltración grasa Infiltración fibrosa - Preferencia: - Tracto entrada VD - Tracto de salida VD - VI: 40-70%
DISPLASIA DE VD: ECG
DISPLASIA DE VD: ECG
DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO Ecografía intracardíaca
¡El ecocardiograma convencional muchas veces es “normal”!
DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO Resonancia magnética
DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO 2 mayores/1 mayor+2 menores/4 menores
- Criterios mayores: Dilatación VD /Aneurismas VD - Biopsia positiva - Ondas epsilon Historia familiar con anatomía patológica - Criterios menores: - Alts. Regionales ligeras de VD - T invertidas en V2 y V3 Potenciales tardíos TV/EV morfología BRI Historia familiar de MS <35 años o de displasia
DISPLASIA DE VD: TRATAMIENTO
Fármacos: - Betabloqueantes - Sotalol Cuidado con antiarrítmicos Ablación mediante radiofrecuencia - Desfibrilador implantable
LO MÁS FÁCIL ANTE UNA TAQUICARDIA CON QRS ANCHO ES EL TRATAMIENTO
- Si mala tolerancia: CV 200 J - Si buena tolerancia: - Adenosina 12 mg iv - Procainamida 1 gr iv en 20 Si no cede: CV eléctrica
INFARTO INFERIOR ANTIGUO. TAQUICARDIA DE QRS ANCHO 230 lpm
25 AÑOS. NO AP SIGNIFICATIVOS. TAQUICARDIA DE QRS ANCHO
PROCAINAMIDA IV EN TV
DESFIBRILADOR IMPLANTABLE (DAI)
EFICACIA DE LA AMIO I.V.: TAQUIARR. VENTRICULARES
50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 Superviv FV (superv) Amio Placebo Kudenchuk et al. N Engl J Med 1999;341:871-8