TAQUIARRITMIAS DE COMPLEJO QRS ANCHO (2ª)

TV MONOFORMAS IDIOPÁTICAS 1. TV Fascicular izquierda

2.

TV del tracto de salida del VD

Pacientes, jóvenes (+/-), con corazones estructuralmente normales Formas de presentación: TVNS (síncope poco frecuente) a veces TV sostenida

I,aVL II, III, aVF TV FASCICULAR IZQUIERDA

Formas de presentación: TVNS (síncope poco frecuente) - ECG: - QRS (-) inferior - QRS (+) en I, aVL - QRS (+) en V1 - Tratamiento: Fármacos: Verapamil Ablación: Exito (>90%)

TV FASCICULAR IZQUIERDA

TV DEL TRACTO DE SALIDA DE VD (VI) V1 V2 V3 II, III, aVF

Formas de presentación: - TV monomorfa repetitiva (salvas repetitivas de TVNS) TVNS (síncope poco frecuente) - ECG: - QRS (+) inferior - QRS (-) en V1 Transición en V3 (VD) o V2 (VI) - Tratamiento: Fármacos: ß-bloq, Verapamil, ADP Ablación: Exito (>90%)

TV MONOMORFAS IDIOPÁTICAS TV DEL TRACTO DE SALIDA DE VD

EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES

EV COMPLEJAS Y TVNS PRONÓSTICO EN LA POBLACIÓN GENERAL

No aumentan la mortalidad en sujetos sanos RRa 2.3

10 0 90 80 70 60 50

2425 varones No C.Isquémica clínica

EV frec/compl EV frec/compl (12%) 0 2 4 años de seguimiento 6 Bikkina 1992 (Framingham) NS 10 0 90 80 70 60 50

ECO N, Ergo N

EV frec/compl (n=73) Poblaci ón normal 0 2 4 6 8 años de seguimiento 10 Kennedy 1985

ESTUDIO CAST (Cardiac Arrhythmia Suppression Trial)

2 1 0 8 7 6 5 4 3 Placebo (n=725) Flecainida Encainida (n=730) Arrítmica / PCR Cardíaca (No A) No cardíaca / NC - Pacientes post IAM (< 2 años).

- Holter  6 EV/h Supresión de EV y TVNS con FAA Ic.

105 100 95 90 85 0 Muerte arrítmica / PCR 100 RR 3.6 (1.7-8.5) Placebo Flecainida/Encainida 200 300 días de seguimiento 400 500

* NEJM 1989;321:406.

EV COMPLEJAS Y TVNS VALOR PRONÓSTICO EN CARDIÓPATAS

EV complejas y TVNS duplican el riesgo de MS 1 0 5

3

0 Post-IAM

6

1 0

6

5

2

0 M. Dilatada idiopática TVNS (Holter  24h) 1 0 5 0

1.4

0.6

M. Hipertrófica

EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES ASINTOMÁTICAS ¿TRATAMIENTO?

- En sujetos sanos son benignas y no requieren tratamiento si son asintomáticas.

- En pacientes con muerte cardiopatía estructural son un marcador de riesgo de súbita, pero el tratamiento de éstas con fármacos antiarrítmicos no mejora el pronóstico de estos pacientes (incluso puede ser perjudicial).

- En cambio, los betabloqueantes sí que son beneficiosos en este contexto (aunque no reduzcan los EV).

TV POLiMÓRFICAS TORSADE de POINTES SDM. DE QT LARGO

Niños con síncope o muerte súbita por

“torsade de pointes”

esfuerzos o emociones durante QT largo (dinámico  puede ser normal en algunos periodos) - Formas familiares con herencia variable. Algunos con sordera.

Tto: ß-bloqueantes, DAI en casos seleccionados.

QT LARGO adquirido -> TORSADE de POINTES

•

Alteraciones electrolíticas

: -

Hipopotasemia e hipomagnesemia – Hipocalcemia

•

Medicamentos antiarrítmicos

: – Fentolamina - Antiarrítmicos de clase IA: Quinidina,

Procainamida

- Antiarrítmicos de clase IC:

Flecainida

- Antiarrítmicos de clase III:

Sotalol

, Ibutilide, y

Amiodarona

•

Interacción de drogas:

- Antihistamínicos como Terfenadina o Astemizol conjuntamente con antiarrítmicos de clase IA, IC o III.

- Astemizol y Terfenadina a altas dosis usados conjuntamente con antifúngicos azólicos.

•

Antibióticos macrólidos

:

Eritromicina, Claritromicina

• Otras drogas: -

Cisaprida

– Probucol – Kentanserín - Agentes antimicrobianos:

macrólidos

;

Fluorquinolonas

sulfametoxazo

:

Moxifloxacino;

Pentamidina, Amantadina, Cloroquina,

Trimetropim-

l – Tacrolidus – Arsénico -

Antifúngicos

:

ketoconazol

, Itraconazol -

Antihistamínicos

: Terfenadina, Astemizol -

Domperidona

-

Antipsicóticos

:

Haloperidol

, Tioridacina,

Clorpromacina

, Olanzapina,

Risperidona

-

Antidepresivos tricíclicos y otros antidepresivos

:

Amitriptilina

, Desipramina, Imipramina, Setralina, Venlafaxina

QT LARGO - > TORSADE de POINTES

TTO: corregir iones (K, Mg, Ca…) STOP fármacos precipitantes.

Cardioversión, Magnesio, Isoproterenol

FIBRILACIÓN VENTRICULAR IDIOPÁTICA SÍNDROME DE BRUGADA “Pokkuri” o Sdm. de muerte súbita nocturna inexplicada

Muerte súbita (FV) en situaciones de reposo, “BRD” y  ST V1-V2 Predominio en hombres (10/1), especial’ en SE Asiático - El ECG puede ser normal  Test de Flecainida - Tratamiento: Sintomáticos (síncope o MS) = DAI Asintomáticos: - H Familiar (+): EEF ?, DAI ?

- H Familiar (-): seguimiento

DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO AP

Infliltración grasa Infiltración fibrosa - Preferencia: - Tracto entrada VD - Tracto de salida VD - VI: 40-70%

DISPLASIA DE VD: ECG

DISPLASIA DE VD: ECG

DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO Ecografía intracardíaca

¡El ecocardiograma convencional muchas veces es “normal”!

DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO Resonancia magnética

DISPLASIA DE VD: DIAGNÓSTICO 2 mayores/1 mayor+2 menores/4 menores

- Criterios mayores: Dilatación VD /Aneurismas VD - Biopsia positiva - Ondas epsilon Historia familiar con anatomía patológica - Criterios menores: - Alts. Regionales ligeras de VD - T invertidas en V2 y V3 Potenciales tardíos TV/EV morfología BRI Historia familiar de MS <35 años o de displasia

DISPLASIA DE VD: TRATAMIENTO

Fármacos: - Betabloqueantes - Sotalol Cuidado con antiarrítmicos Ablación mediante radiofrecuencia - Desfibrilador implantable

LO MÁS FÁCIL ANTE UNA TAQUICARDIA CON QRS ANCHO ES EL TRATAMIENTO

- Si mala tolerancia: CV 200 J - Si buena tolerancia: - Adenosina 12 mg iv - Procainamida 1 gr iv en 20 Si no cede: CV eléctrica

INFARTO INFERIOR ANTIGUO. TAQUICARDIA DE QRS ANCHO 230 lpm

25 AÑOS. NO AP SIGNIFICATIVOS. TAQUICARDIA DE QRS ANCHO

PROCAINAMIDA IV EN TV

DESFIBRILADOR IMPLANTABLE (DAI)

EFICACIA DE LA AMIO I.V.: TAQUIARR. VENTRICULARES

50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 Superviv FV (superv) Amio Placebo Kudenchuk et al. N Engl J Med 1999;341:871-8