Transcript Incidencia de la insuficiencia renal aguda

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
María Claudia Quiroga Garzón
Residente II
MC & UCI
Universidad del Rosario
Fundación Santafé de Bogotá
2010
Patología frecuente en la UCI
•Alta Incidencia
24%
•Alta mortalidad
78% de los que requieren UCI
•No hay una definición universal
Limitante para la investigación
Consecuencias a corto y largo plazo
Clin Chest Med 30 (2009) 29–43
ARF
AKI
•Definir la dimensión del problema
•Promover la detección temprana
•Evaluar la evolución de la enfermedad de manera
reproducible
•Optimizar manejo y resultados
Incidencia de la insuficiencia renal aguda
Guías SEN - Actuación En El Fracaso Renal Agudo. NEFROLOGIA. Volumen 27
Suplemento 3 •2007
Incidencia de la necesidad de diálisis por
insuficiencia renal aguda
Guías SEN - Actuación En El Fracaso Renal Agudo. NEFROLOGIA. Volumen 27
Suplemento 3 •2007
Guías SEN - Actuación En El Fracaso Renal Agudo. NEFROLOGIA. Volumen 27
Suplemento 3 •2007
(Acute Dialysis Quality Initiative [ADQI])
Puntos relevantes de la clasificación
GASTO URINARIO:
Se modifica sin que haya alteración de la función de filtración
glomerular
La persistencia de oliguria a pesar del manejo apropiado de los
líquidos es un marcador de lesión del parénquima renal
TIEMPO:
•Concepto de persistente y terminal
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Puntos relevantes de la clasificación
PRONÓSTICO:
- La implicación del tiempo en los pacientes con necesidad de
TRR significa una lesión severa con alta probabilidad de no
recuperación.
-El concepto de terminal implica la poca probabilidad de
recuperación para sacar al paciente de diálisis.
Clin Chest Med 30 (2009) 29–43
Puntos relevantes de la clasificación
AKIN Classification
-Menores incrementos de creatinina son significativos
en impacto en mortalidad
-El deterioro abrupto considerado como cambios en periodos
menores de 48 horas
-El objetivo es enfocarse en un diagnóstico temprano
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Puntos relevantes de la clasificación
rif LE
Loss and failure, se eliminan del diagnóstico porque son
resultado de la AKI
Mortalidad en UCI
Rifle R vs. Rifle I OR 2.2
y
Rifle L OR 4,9
Clin Chest Med 30 (2009) 29–43
Barrantes et al.
↑ creatinina 0,3 mg/dl o > 50% del valor inicial
en 48 horas.
Gasto urinario < 0,5 ml /kg/ hora durante al menos 6 horas
- Mayor mortalidad
45.8 % vs. 16.4 %
OR 3,7
-Mayor estancia hospitalaria 7 vs. 14 días
OR 3,0 comparado con pacientes que no presentan AKI
- El componente de gasto urinario no se asocia con mortalidad.
Barrantes F, Tian J, Vazquez R, et al. Acute kidney injury criteria predict outcomes of
critically ill patients. Crit Care Med 2008;36(5):1397–403.
Diagnóstico de AKI
•No hay consenso en las definiciones de umbrales para AKI
•Leves descensos de la filtración glomerular
se asocian a aumento de la mortalidad
en distintas poblaciones de pacientes hospitalizados.
Elevación de creatinina
10 – 24%
25 – 49%
> 50%
Mortalidad a 30 días
RR 1,8
RR 3,0
RR 6,9
Barrantes F, Tian J, Vazquez R, et al. Acute kidney injury criteria predict outcomes of
critically ill patients. Crit Care Med 2008;36(5):1397–403.
Causas de insuficiencia renal aguda
Lesión renal aguda asociada a sepsis
Causas de AKI en hospitalizados
FISIOPATOLOGIA DE AKI
Flujo sanguíneo renal: 20% GC ≈ 1200 mL/min
GC -- Presión de Perfusión renal -Factores hemodinámicos glomerulares
• Determinantes Flujo Sanguíneo Renal
Vasodilatador / Vasoconstrictor
 Presión de filtración glomerular
• Autorregulación glomerular
FISIOPATOLOGIA DE AKI
Vasoco
nstricci
ón
Vasodi-
Auto-
latación
rregulación
PAS 80 – 170
mmHg
AKI y Sepsis
• Necrosis de células renales por hipoperfusión renal
•Inducción de apoptosis por mediadores inflamatorios
•TNF ɋ - Sobrerregulación de mecanismos apoptóticos
TNF R1 Células glomerulares
TNF R2 Células tubulares
•IL 1, IL6: Amplifican las cascadas inflamatorias y
proapoptóticas.
•Tromboxanos. Adhesión plaquetaria, trombosis
capilar, isquemia.
AKI y Sepsis
•Pérdida de la adhesión de células tubulares
•Mecanismo más recientemente elucidado
•Oxido nítrico: Pérdida de adhesión celular a la membrana
basal glomerular
•La AKI por sepsis ocurre aún sin hipoperfusión
•La inducción de endotoxinas produce alteración del a GFR
a pesar de presiones de perfusión normales
•FOCUS: Prevenir vasoconstricción, isquemia y apoptosis
Sobrecarga de fluídos
•La sobrehidratación empeora la hipertensión abdominal y
reduce el retorno venoso del riñón empeorando la AKI.
•Se reduce la GFR y aumenta la retención de agua y sodio
•La hidratación agresiva es el tratamiento para los estados
nefrotóxicos
Sobrecarga de fluídos
•La sobrehidratación empeora la hipertensión abdominal y
reduce el retorno venoso del riñón empeorando la AKI.
•Se reduce la GFR y aumenta la retención de agua y sodio
•La hidratación agresiva es el tratamiento para los estados
nefrotóxicos
Mioglobinuuria
Rabdomiolisis
Síndrome de lisis tumoral
Nefrotoxicidad por medio de contraste
Hipertensión Abdominal
•Presión abdominal > 12 mmHg
•Disfunción renal
-Reducción del retorno venoso
-Presión sobre la vena cava inferior y las venas renales
-Edema intersticial con reducción de la GFR
•Es una de las causas ocultas de AKI debe investigarse!
Ventilación con VT bajos
•Reduce la mortalidad y la incidencia de AKI
•VT altos con presiones elevadas se asocian con :
•↑ de la apoptosis renal y de intestino delgado
•Disfunción de las células renales viables
•Sobredistención pulmonar  liberación de citokinas
• Aumento de presión intratorácica y abdominal
•Reducción de precarga
•Disminución del gasto cardiaco
•Incremento de presión venosa con compromiso renal
•RECOMENDACIÓN : Presiones plateau < 30 cm H2O
Ventilación con VT bajos
•Reduce la mortalidad y la incidencia de AKI
•VT altos con presiones elevadas se asocian con :
•↑ de la apoptosis renal y de intestino delgado
•Disfunción de las células renales viables
•Sobredistención pulmonar  liberación de citokinas
• Aumento de presión intratorácica y abdominal
•Reducción de precarga
•Disminución del gasto cardiaco
•Incremento de presión venosa con compromiso renal
•RECOMENDACIÓN : Presiones plateau < 30 cm H2O
PRE – RENAL
INTRÍNSECA
POST – RENAL
IRA PRERRENAL
Factores Sistémicos
Factores Sistémicos
↓Flujo renal
↓TFG
•Integridad del parénquima
•Corrección rápida
Acute Renal Failure. Lancet 2005; 365: 417–30
Respuesta
fisiológica
IRA PRERRENAL
Estados de hipoperfusión
-Mecanismos de autorregulación TAM 70 – 80 mmHG
-Inicio del deterioro en la presión de filtración glomerular
-Deterioro en la tasa de filtración glomerular
Efecto negativo de medicamentos
- Precipitar el desarrollo de una NTA isquémica a partir
de una prerrenal por alteración de mecanismos
compensatorios con el uso de AINES.
-IECAS en pacientes que la presión de ultrafiltrado es
dependiente de Angiotensina II.
IRA PRERRENAL
•Depleción de volumen
•Bajo gasto cardiaco
•Vasodilatación periférica
•Aumento de la resistencia vascular renal
•Reducción de la presión intraglomerular
•IECAS
Acute Renal Failure. Lancet 2005; 365: 417–30
IRA INTRÍNSECA
-Lesión parenquimatosa
-Cambios visibles al microscopio
-Importante asociación con IRC previa
Acute Renal Failure. Lancet 2005; 365: 417–30
IRA INTRÍNSECA
Acute Renal Failure. Lancet 2005; 365: 417–30
IRA INTRÍNSECA
Necrosis Tubular Aguda
-1° SEPSIS 35 – 50%
-2°POSQUIRÚRGICO 20 - 25%
Trasplante hepático
Trasplante cardiaco
-3°NEFROPATÍA POR RADIOCONTASTE 7 %
Acute Renal Failure. Lancet 2005; 365: 417–30
Necrosis tubular Aguda
Prim Care Clin Office Pract 35 (2008) 239–264
IRA POS-RENAL
Obstrucción al flujo urinario
-Hombres prostáticos
-Riñon único
-CA intrabdominal
-CA pélvico
Acute Renal Failure. Lancet 2005; 365: 417–30
Clasificación y principales causas de Falla Renal Aguda
Acute Renal Failure. Lancet 2005; 365: 417–30
La cirugía en la función renal
Estrés quirúrgico
Liberación de
catecolaminas, renina,
angiotensina, PAN
↑Reabsorción de
agua y sodio
Vasoconstricción
arteriolar
↓TFG
↓diuresis
Renal Disease: The Anesthesiologist’s Perspective. Anesthesiology Clin 24 (2006) 523–
547
La cirugía en la función renal
Cirugía laparoscópica
↑Presión intrabdominal
↓Flujo sanguíneo renal
Renal Disease: The Anesthesiologist’s Perspective. Anesthesiology Clin 24 (2006) 523–
547
La anestesia en la función renal
Efectos hemodinámicos de los anestésicos
HIPOTENSIÓN
↓RESISTENCIA
VASCULAR
PERIFÉRICA
GASTO CARDIACO
↓PERFUSIÓN RENAL
Renal Disease: The Anesthesiologist’s Perspective. Anesthesiology Clin 24 (2006) 523–
547
La anestesia en la función renal
Anestesia regional
Bloqueo de T4 – T10
Bloqueo de la inervación simpática
Supresión de los efectos neuro-hormonales
del estrés quirúrgico
Renal Disease: The Anesthesiologist’s Perspective. Anesthesiology Clin 24 (2006) 523–547
POSOPERATORIO CON AKI
•Mayor morbi-mortalidad
Depleción de volumen
Hipotensión
Paciente con
reserva
funcional
Paciente con
comorbilidades
Evaluación clínica de la función renal
DIURESIS
OLIGURIA
0,5
ml/kg/H
NORMAL
∠500 ml/día
Y la Falla Renal Aguda no oligúrica?
Nitrógeno uréico en sangre - BUN
-¼ de la úrea plasmática es metabolizada en el
intestino.
Amonio
Urea
-Eliminación es renal
-Reabsorción tubular ligada a la reabsorción de
agua
Nitrógeno uréico en sangre - BUN
↑reabsorción
urea
↓ reabsorción
urea
Bajo
Volumen
intravascular
Diuresis
Bajo flujo
urinario
tubular
Bajos niveles
de ADH
Niveles altos
ADH
Nitrógeno uréico en sangre - BUN
Factores que alteran BUN:
•Ingesta protéica
•Catabolismo muscular
•Reducción del volumen intravascular
•Disminución del flujo urinario tubular
•Falla cardiaca congestiva
•Hemorragia digestiva
•Uso tetraciclinas
Nitrógeno uréico en sangre - BUN
Factores que alteran BUN:
•Alcoholismo
•Hepatopatía crónica
•Hiperlipidemia, valores falsamente bajos
CREATININA 1
Variaciones por:
•Masa muscular del paciente
•Mayor en raza negra, en los hombres
•Disminuye con la edad
•Menor en desnutrición, atrofia muscular, desnutrición, amputación.
•Cimetidina – TMP -- Bloqueo de la
secreción tubular de creatina
CREATININA 2
＞ 2,0 mg/dL
∠40 ml/min/1,73 mﾍ2
Creatinina basal
Seguimiento a las 24 horas
DEPURACIÓN DE CREATININA
Cockroft-Gault
No refleja cambios agudos en la
tasa de filtración glomerular
Recolecciones de 2 horas?
Electrolitos
Hiperkalemia:
-TFG ∠ 15 ml/min
-Hipoaldosteronismo hiporreninémico
-Espironolactona
Gases arteriales
ACIDOSIS METABÓLICA
•↓amoniogénesis tubular
• Retención de H+
• Si la TFG ∠ 25 ml/kg/min
FRACCIÓN DE EXCRECIÓN DE Na+
FeNa < 1% - Capacidad tubular de
conservación del sodio.
FeNa > 1% - Disfunción tubular
Necrosis tubular aguda
Predice con 80% de certeza
Se afecta con diuréticos, alcalosis, CKD,
glicosuria.
Marcadores tempranos de AKI
Neutrohil gelatinase associated lipocalin NGAL
- Proteína sobrerregulada en las células tubulares
proximales con la lesión isquémica renal
- Precede la elevación de la creatinina ≈ 34 horas
- No se modifica en pacientes que no desarrollan AKI
- Cuantificable en suero y orina
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Marcadores tempranos de AKI
Interleukina 18
- Citocina activada en las células proximaes del túbulo
renal luego de una lesión.
- Predice 73% de los casos de AKI con un tiempo de ±
24 horas antes del aumento de la creatinina
Clin Chest Med 30 (2009) 29–43
Marcadores tempranos de AKI
Cistatina C
- Inhibidor de proteasa
- Síntesis y secreción por células proximales tubulares
- Puede identificar AKI 1 – 2días antes del aumento de la
creatinina.
KIM 1 Kidney injury molecule 1
- Proteína transmembrana que se sobrexpresa en células
tubulares proximaes desdiferenciadas luego de la lesión.
Clin Chest Med 30 (2009) 29–43