Fisiopatología del Hígado

Metabólicas Detoxificación Coagulación Síntesis Almacenaje Principal glándula anexa al aparato digestivo Producción de 600 a 800 ml de bilis/día Sistema inmune

Cirrosis Hepática

Es una enfermedad que se caracteriza por una distorsión irreversible de la arquitectura hepática y una exacerbada acumulación de fibrosis

Cirrosis Biliar Primaria



Fatiga



Prurito



Hiperpigmentación



Xantomas y xantelasmas



Ictericia (tardía) Mujeres de 35 60 años (Fem/Masc: 9/1)

Colangitis Esclerosante Primaria



Fatiga



Prurito



Colangitis (10 15%)



Ictericia Más frecuente en hombres (70%) a cualquier edad

Hígado graso

Esteatohepatitis Esteatohepatitis con fibrosis

Cirrosis

Metabólica

Wilson, Hemocromatosis, Glucogenosis, Galactosemia, Tirosinosis Congénita, Déficit de α 1 Antitripsina, Porfiria Cutánea Tarda

Éxtasis sanguíneo

Enf. venooclusiva, S. Budd Chiari

Tóxica Criptogénica: 10%

Cirrosis

Resistencia intrahepática Presión sinusoidal Ascitis Ascitis refractaria Retención sodio y agua

Deterioro hepatopatía

Resistencia arteriolar sistémica Volumen arterial efectivo Activación sistemas neurohumorales Síndrome Hepatorrenal Vasoconstricción renal



Latente o compensada



Activa o descompensada



Activa o descompensada

Ictericia Debilidad, consunción muscular y adelgazamiento Fiebre continua y moderada (37,5 - 38º C) Pigmentación cutánea por  de Melanina  Plaquetas ( púrpura en brazos, hombros y cara anterior de las piernas)



Activa o descompensada

 Protrombina (hematomas espontáneos y epistaxis) Ascitis a menudo se acompaña con edemas en miembros Inferiores Hipotensión Arterial Hepatomegalia y Esplenomegalia

Criterios de severidad “

CHILD POUGH” Criterios 1 2 3

E n c e f f a l l o p a t í í a

S i i n s i i g n o s G r a d o l l l l l l G r a d o l l l l l l l l V

A s c i i t i i s B i i l l i i r r u b i i n a P r o T t r o o .

.

d m e b i i n a A l l b ú m i i n a

N o p r e s e n t t a < 2 m g / % > 5 5 0 % > 3 , , 5 m g / % L e v e 2 a 3 m g / % 3 0 – 5 0 % 2 , , 5 a 3 , , 5 m g / % M o d e r a d a > 3 m g / % < 3 3 0 % < 2 , , 5 m g / %

Score

A: 4 a 6 puntos B: 7 a 9 puntos C: 10 a 15 puntos

CIRROSIS

Estadío final de enfermedad progresiva hepática

COMPLICACIONES

 Hipertensión Portal: Hemorragia Variceal  Ascitis – PBE  Encefalopatía hepática  Síndrome hepatopulmonar  Síndrome Hepatorrenal

Ascitis Síndrome hepatorrenal Encefalopatía portosistémica Complicaciones Mayores de la Cirrosis Infecciones bacterianas Síndrome hepatopulmonar Hemorragia Variceal

Ascitis

es la complicación más frecuente Se desarrolla en el

años 50%

al cabo de de evolución de la enfermedad

10

CIRROSIS CON ASCITIS Clasificación clínica



ASCITIS NO REFRACTARIA Grado 1

Ascitis ecográfica, no detectable por exploración clínica

Grado 2

Ascitis detectable por exploración clínica

Grado 3

Ascitis a tensión 

ASCITIS REFRACTARIA

ASCITIS GRADO 1 Tratamiento. Recomendaciones generales

1.

2.

No es preciso el ingreso hospitalario Restricción moderada de sodio

(80 mEq/día)

3.

4.

No restricción de líquido Diuréticos de elección: antagonistas de la aldosterona (espironolactona, amilorida) 5.

No utilizar diuréticos de asa como monoterapia

ASCITIS GRADO 2 Tratamiento inicial

Excreción de sodio >10 mEq/L Esp Fur 100 200 (40) * (40)*



10mEq/L Esp Fur 200 200 (40) * 40

RESPUESTA IDEAL



No pérdida entre g/día 200 de edemas: peso y 500

200 40 300 80 300 400 400 80 120 160 400 400 120 160



Edemas: de peso entre 500 y 1000 g/día pérdida

* En pacientes con edemas periféricos

ASCITIS GRADO 3 Tratamiento ASCITIS GRADO 3

Tratamiento inicial PARACENTESIS TOTAL (No paracentesis parciales) < 5 litros > 5 litros Expansores sintéticos (8 g/L de ascitis) Albúmina (8 g/L de ascitis) Tratamiento de mantenimiento Dieta hiposódica (<80mEq/día) Tratamiento diurético

ASCITIS

Paracentesis DCPP Paracentesis Vasodilatación arterial explácnica Hipovolemia

Albúmina Ventaja sobre los otros coloides es por la vida Media = 18 a 21 días ( los otros 21 a 48 horas)

Vasoconstrictores Retención de Na y H2O

A su vez evita DCPP (Disfunción circulatoria post paracentesis)

HIPONATREMIA DILUCIONAL

5 a 10 % de cirróticos hospitalizados sin Insuficiencia renal, padecen de Ascitis refractaria

Contraindicaciones relativas de la paracentesis

 Coagulopatía: Protrombina < 40% y/o plaquetas < 40.000

 Peritonitis bacteriana espontánea

GASA

Albúmina sérica Albúmina en líquido Ascítico >1,1

Hipertensión Portal PBE

Gérmenes  Gram Escherichia Coli Klebsiella Pseudomona Proteus

(-)

 Gram

(+)

Estreptococo Enterococo Neumococo Estafilococo

Ascitis refractaria

Ascitis que no puede movilizarse o su recurrencia precoz no puede evitarse con tratamiento diurético

Ascitis resistente a los diuréticos

Ausencia de respuesta a la dieta hiposódica y al tratamiento diurético intensivo

(E:400 mg/día + F:160 mg/día)

Ascitis intratable con diuréticos

Desarrollo de complicaciones inducidas por los diuréticos que impiden el uso de dosis adecuadas de diuréticos

BACTERIAS SANGRE ?

ASCITIS

¿Cómo llegan las bacterias a la ascitis?

Tratamiento de la PBE

♣

No complicada (no insuficiencia renal, ileo, shock, hemorragia o encefalopatía)

Ofloxacina oral (400 mg cada 12 horas)



PBE “clásica” con función renal normal

Cefalosporinas de 3 a generación x 5-7 días Cubrir Gram (+) en pacientes con profilaxis con quinolonas



PBE con insuficiencia renal

Antibióticos + expansión con albúmina IV

PROFILAXIS

Ascitis con hemorragia digestiva Ascitis sin hemorragia digestiva

Con antecedentes de PBE Sin antecedentes de PBE

Profilaxis Secundaria Profilaxis Primaria

Pronóstico PBE

83-94 % MORTALIDAD 12-27 % CURACIÓN

Till-test

(+) al adoptar el ortostatismo, desde el decúbito

FC en 20 l/m O TAS 20mm/Hg

Clasificación endoscópica

Várices chicas:



Grado I:

várices pequeñas, longitudinales y estrechas, apenas se elevan por encima de la mucosa y desaparecen con la insuflación

Várices grandes



Grado II:

várices no desaparecen con la insuflación.



Grado III :

esofágica várices más del 50% de la luz

 La incidencia de varices esofágicas es del

90% y 30%

de estos pacientes presentan episodios de sangrado

80% a

 La ruptura de várices esofágicas representa

80% a 90%

de causas de hemorragia gastrointestinal en estos pacientes

Es el origen del

10% a 30%

hemorragias digestivas altas de todas las

Prevención del primer sangrado varicoso

(Profilaxis primaria)

Betabloqueantes no cardioselectivos reducen el gasto cardíaco, el flujo arterial aferente esplácnico, por ende el flujo venoso y la presión portal

•PROPRANOLOL •NADOLOL

30 AL 40% Reduce el riesgo de SANGRADO Mononitrato 5 de isosorbide

Hemorragia Digestiva Variceal Aguda

TERLIPRESINA Dosis= 2 mg/4 hora (EV) hasta control de Hemorragia 1 mg/4 hora EV durante 5 días + parches de Nitroglicerina 10 mg/día

 Colocar una vía central  Colocar uno o dos catéteres venosos periféricos de grueso calibre para análisis sanguíneos (hemograma, coagulación, fórmula leucocitaria y función renal) y obtener muestras de sangre para pruebas de compatibilidad previas a la transfusión sanguínea  Realizar un ECG  Monitorizar pulso y presión arterial

 Colocar sonda vesical para control horario del débito urinario  Colocar una sonda nasogástrica en caída libre  Aspirado gástrico horario mediante lavados con 100 ml a 200 ml de suero salino o agua a temperatura ambiente Permite control estricto de la evolución de la hemorragia

K:

60-120 mEq/24 h Na: En pacientes con ascitis (dependiendo de la magnitud de ésta) se aconseja administrar de 22-87 mEq/l/día de sodio

Correccion de la coagulopatía

Plaquetas <50.000 unidades/mm3 Tiempo de Quick < 50%

Plasma fresco congelado

10 a 30 ml/kg

para reponer el déficit de factores A las 6 horas se puede repetir, con la mitad de la dosis total necesaria, ya que la vida media de los factores es de

5 a 8 horas

Endoscopia terapéutica

INDICACIONES

 Hemorragia activa de las várices  Coágulo de fibrina adherido sobre la pared de las varices  En ausencia de otras lesiones que justifiquen el sangrado, presencia de restos hemáticos con várices

 Hemorragia activa en el momento de la endoscopia  Fallo del tratamiento médico (somatostatina o taponamiento con balón) en el control de la hemorragia y sí hemorragia persiste  Recidiva de la hemorragia a pesar de tratamiento farmacológico

Esclerosis de várices

Se inyecta

polidocanol al 2%

a nivel intravaricoso y perivaricoso en cada uno de los cordones con signos de sangrado hasta conseguir el cese de la hemorragia Dosis estimada en cada punción es de

2 a 5 ml

Ligadura de várices con bandas elástica

Menos efectos secundarios Una vez localizado el punto sangrante, éste se succiona y se libera el anillo, quedando ligada la variz sangrante El número de bandas empleadas es variable

(de 2 a 12)

Taponamiento con balón



Sengstaken-Blakemore

Introducir sonda hasta marca de

50 cm

 Insuflar el balón gástrico con

200-300 ml

de aire  Tracción balón contra la unión gastroesofágica  Insuflar el balón esofágico con

150 ml

de aire hacer tracción de la sonda con un peso de 1 kg

Alteración del nivel cognitivo severo, intubación endotraqueal, previa a la colocación de la sonda para evitar la aspiración pulmonar