Transcript Complicaciones cirrosis

Dr. Alejandro Cañas Coto
Gastroenterólogo y Hepatólogo
Hospital San Juan de Dios

GASTO ENERGÉTICO BASAL: 120% del valor
esperado



34% HIPERMETABÓLICOS
Muller MJ, Bottcher J, Selberg O et al. Hypermetabolism in clinically stable
patients with liver cirrhosis. Am. J. Clin. Nutr. 1999; 69: 1194–201.
Kondrup J. Nutrition in end stage liver disease. Best Pract. Res. Clin.
Gastroenterol. 2006; 20: 547–60
PATOGÉNESIS DE LA MALNUTRICION EN LA CIRROSIS HEPATICA
Aumento de Cuerpos Cetónicos y Leptina
Disminución de la utilización de carbohidratos
Incremento del catabolismo proteico y graso
Disminución de la ingesta
Maldigestión y Malabsorción
Torrente sanguíneo y linfático
FNT, IL 1 y 6, NO
Endotoxinas [Bacterias gram (-) intestinales]
Aumento de la permeabilidad intestinal
Supervivencia acumulada del cirrótico acorde a su estado nutricional,
evaluado por los análisis de reconstrucción corporal.
Instituto de Gastroenterología, 2005-2007
Fuente: Registros del estudio.
Tamaño de la serie: 203.
TERAPIA NUTRICIONAL EN CIRROSIS HEPÁTICA
American Society for Parenteral and Enteral Nutrition
CIRROSIS COMPENSADA
•No restricción proteica (1 a 1.2 g/kg/d)
•Carbohidratos complejos, dieta hipercalórica (30 to 35 kcal/kg/d)
•Comidas frecuentes en pequeñas cantidades, con meriendas
nocturnas
•Restricción agua solo si hay hiponatremia
•Restricción de Sodio solo si hay ascitis y/o edemas
•Multivitaminas y suplementos de calcio, zinc, and magnesio
Teran JC, McCullough AJ. Nutrition in liver diseases. In Gottschlich MM, Fuhrman MP, Fuhrman KA, Holcombe BJ, Seidner DL.
The science and practice of nutrition support, American Society for Parenteral and Enteral Nutrition. Iowa .Ed. Kendall/hunt 2001:
537-52
CIRROSIS CON ENCEFALOPATIA AGUDA
•Restricción temporal de proteinas (0.6–0.8 g/kg/d) hasta que la
causa de la encefalopatia sea diagnosticada y eliminada.Aportar
AACR en encefalopatia refractaria o ante balance nitrogenado
negativo.
•Reiniciar consumo proteico normal (1–1.2 g/kg/d) tan pronto
como sea posible.
•Proveer formulas con alta densidad calórica (35 kcal/kg/d) via
enteral o parenteral.
•Restringir agua si hay hiponatremia
•Restricción de Sodio solo si hay ascitis y/o edemas
CIRROSIS CON ENCEFALOPATIA CRONICA
•Restricción proteica (0.6–0.8 g/kg/d) de proteína estándar
•Dieta vegetariana, rica en fibra dietética y baja en proteina
animal.
•Comidas frecuentes, pequeña cantidad, rica en carbohidratos
con meriendas nocturnas.
•Restricción agua solo si hay hiponatremia severa
•Restricción de Sodio solo si hay ascitis y/o edemas severos
•Multivitaminas y suplementos de calcio, zinc, and magnesio
NUTRICION ENTERAL VS PARENTERAL
Nutrición enteral: Recomendada en pacientes que a pesar de individualizarse su
dieta, no ingieren sus requerimientos calóricos.
Sondas de alimentación enteral (Incluso ante la presencia de várices esofágicas)
Nutrición Parenteral: Recomendada en pacientes con vómitos repetidos, diarreas,
aspiración broncopulmonar durante la alimentación por sonda nasogastrica
Formulas enteras, concentradas, con alta densidad calorica, rica en proteinas.
REQUERIMIENTOS DE VITAMINAS Y MINERALES
Calcio: 1200–1500 mg
Vitamina D: 400–800 IU
Bifosfonatos
Vitamina A:100.000–200.000 IU mensual
Vitamin K: 10 mg mensual
NaCl: Menos de 2–3 g /dia (retención hidrica)
Suplementos de Zn
AMINOACIDOS DE CADERA RAMIFICADA
Musculo esquelético
(Leucina, Isoleucina, Valina)
Glutamina
Alanina
Gluconeogénesis
NH4+
RIÑÓN
Síntesis de Urea
Obtención de energía
Formación de cuerpos cetónicos
Los AACR no superan a las formulas proteicas estándares y tienen el
inconveniente de ser mucho mas costosas
1. Munoz SJ: Nutritional therapies in liver disease. Semin Liver Dis. 1991;11(4):278–291.
2. Fabbri A, Magrini N, Bianchi G, et al: Overview of randomized clinical trials of oral branched chain amino acid
treatment in chronic hepatic encephalopathy. J Parenter Enteral Nutr. 1996;20:159–164.
Un metaanalisis comparando AA estándares con AACR en el tratamiento de la
Encefalopatia Hepatica no mostró diferencia en su eficacia
Naylor CD, O’Rourke K, Detsky AS, Baker JP: Parenteral nutrition with branched chain amino acids in hepatic
encephalopathy. A meta-analysis. Gastroenterology. 1989;97:1033–1042.
Las Guias de la American Society for Parenteral and Enteral Nutrition (ASPEN)
restringen el uso de las formulas enriquecidas con AACR para la
Encefalopatia refractaria que no responde a terapia medica.
A.S.P.E.N. Board of Directors. Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients.
J Parenter Enteral Nutr. 1993;17(suppl):14SA–15SA.
RECOMENDACIONES
European Society for Parenteral and Enteral Nutrition
Formulas con alto contenido de AACR, glúcidos y lípidos.
1.
2.
3.
4.
1.
2.
3.
AACR
Compiten con el triptófano por el mismo transportador,
bloqueando la captación de este ultimo por la barrera
hematoencefálica.
Regulan la síntesis proteica y evitan la autofagia muscular
Incrementan la síntesis hepatica de albúmina
Recurso energético
Horst D, Grace ND, Conn HO et al. Comparison of dietary protein with an oral, branched chain-enriched amino acid
supplement in chronic portal-systemic encephalopathy: a randomized controlled trial. Hepatology 1984; 4: 279–87.
Nakaya Y, Okita K, Suzuki K et al. BCAA-enriched snack improves nutritional state of cirrhosis. Nutrition 2007; 23: 113–
20.
Yamauchi M, Takeda K, Sakamoto K et al. Effect of oral branched chain amino acid supplementation in the late evening
on the nutritional state of patients with liver cirrhosis. Hepatol. Res. 2001; 21: 199–204
ESTRATEGIAS DE EVALUACION E INTERVENCION NUTRIMENTAL EN
PACIENTES CON CIRROSIS HEPÁTICA
GRUPO MULTIDISCIPLINARIO
HEPATOLOGO
DIETISTA
ENFERMERAS
EVALUACION NUTRICIONAL PRECOZ
(ESG+ Antropometría)
ENCUESTA DIETETICA
DIAGNOSTICO NUTRICIONAL
INTERVENCIÓN NUTRIMENTAL
BIEN NUTRIDO
Aplicar Terapia Nutricional en
Cirrosis Hepática Compensada
(Guias ASPEN)
DESNUTRIDO SIN OTRA COMPLICACION
Individualizar la terapia nutricional (Aporte calórico
según las necesidades, vitaminas, minerales)
Suplementos con Nutrientes Enterales o Parenterales
en los casos necesarios.
DESNUTRIDO COMPLICADO
Individualizar según la complicación
Restricción de agua y sodio en el caso
de retención hídrica
Restricción proteica en Encefalopatia
Aporte de AACR
DISEÑO DEL PLAN DE ALIMENTACIÓN
60-65%
Aportar desde 30 hasta 50 cal/kg/día
según el enfermo
20-25%
10-15%
Las proteínas vegetales
tienen un efecto
terapéutico ventajoso por
su contenido
aminoacídico, fibra y
amonio
Las proteínas se darán a razón de 1 a 1.5 g/Kg./día
(70% origen vegetal)
Calculo energético: GER+Gasto por actividad física+ Gasto por enfermedad
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
 Conjunto de alteraciones neuropsiquiátricas.
 De origen metabólico.
 Trastorno funcional (generalmente reversible).
 Aparecen en hepatopatias con insuficiencia
hepatocelular e hipertensión portal.
 I.H.A , cirrosis hepática, comunicaciones
portosistémicas (espontáneas o iatrogénicas) y en
alteraciones congénitas del ciclo de la urea.
Gastroenterol Hepatol. 2006;29(Supl 1):19-24
PATOGENIA
 Edema astrocitario (principal determinante de los hallazgos
morfológicos), posiblemente secundario al efecto del amoníaco.
 Todas las situaciones clínicas de hiperamonemia aguda se pueden
acompañar de edema cerebral.
 En la cirrosis hepática: especial preferencia del edema cerebral por
la vía corticoespinal.
Gastroenterol Hepatol. 2006;29(Supl 1):19-24
TRATAMIENTO
 Precipitantes.
 Internación.
 Dieta hipoproteica:
 0.5 gr/Kg/día de proteínas que debe aumentar a 0.8-1gr/Kg/día una
vez resuelto el cuadro.
 Lactulosa:
 Disacáridos sintéticos no absorbibles.
 Disminuyen la producción de amonio y aumentan la motilidad
intestinal.
 Vía oral o por SNG: 60-80 gr en 3-4 tomas al día.
 Enemas: 200 gr de lactulosa en 700 ml de agua cada 8-12 horas.
 Ajustar la dosis para conseguir que el paciente tenga 2-3
deposiciones al día.
 Antibióticos de escasa absorción intestinal:
 Neomicina y paramomicina se administran vía oral o por SNG
a una dosis de 2-4 gr al día en 2-4 tomas en la fase aguda
de la enfermedad y durante un periodo limitado.
 Antagonistas de los receptores GABA/Benzodiacepina:
 Flumacenil (por benzodiacepinas).
 En los pacientes con insuficiencia hepatocelular
avanzada y encefalopatía resistente al tratamiento
debe valorarse la realización de trasplante hepático.
Ascitis
MANEJO DE ASCITIS EN PACIENTES CON CIRROSIS.
GENERALIDADES I.
 ASCITIS ES LA COMPLICACION MAS FRECUENTE DE LA
CIRROSIS.
 60% DE LOS PACIENTES CIRROTICOS DESARROLLAN
ASCITIS DENTRO LOS 10 PRIMEROS AÑOS DE EVOLUCION.
 ASCITIS OCURRE UNICAMENTE EN LA ENFERMEDAD
CRONICA DEL HIGADO
HIPERTENSION PORTAL.
CUANDO
SE
DESARROLLA
MANEJO DE ASCITIS EN PACIENTES CON
CIRROSIS.
GENERALIDADES II.
 EL DESARROLLO DE ASCITIS SE ASOCIA A
EMPEORAMIENTO DE LA EVOLUCION DE LA CIRROSIS.
 LA SOBREVIDA 5 a DESPUES DE LA APARICION DE LA
ASCITIS ES DE 30 A 40 %
 COMPLICACIONES DE LA ASCITIS COMO PERITONITIS
BACTERIANA ESPONTANEA O SINDROME HEPATORENAL.
PUEDEN EMPEORAR SU EVOLUCION.
 ALTERACION DE LA CALIDAD DE VIDA.
EVALUACION DE PACIENTES CON CIRROSIS Y
ASCITIS
EVALUACION GENERAL
A. HISTORIA Y EXAMEN FISICA
B. PRESION ARTERIAL Y FRECUENCIA CARDIACA
EVALUACION DE PACIENTES CON CIRROSIS Y
ASCITIS
EVALUACION DE ENFERMEDAD HEPATICA.
 EXAMENES BASICOS DE LABORATORIO. H. COMPLETO.
 PRUEBAS DE FUNCION HEPATICA Y AFP.
 ULTRASONIDO DE ABDOMEN CON DOPLER
 ENDOSCOPIA DIGESTIVA ALTA.
 BIOPSIA HEPATICA.
EVALUACION DE PACIENTES CON CIRROSIS Y
ASCITIS.
EVALUACION DE FUNCION RENAL.
 CREATININA. ELECTROLITOS Y UREA SERICA.
 ACLARAMIENTO DE CREATININA.
 URIANALISIS,
 ORINA DE 24 HORAS PARA EXCRESION DE NA Y
PROTEINAS.
EVALUACION DE PACIENTES CON CIRROSIS Y
ASCITIS.
EVALUACION DE LIQUIDO ASCITICO.
 PROTEINAS TOTALES Y ALBUMINA.
 CUENTA DE PMN.
 CULTIVO.
 OTROS EXAMENES: GLUCOSA, AMILASAS,
CITOLOGIA.
MANEJO DE ASCITIS.
1. EVALUAR PARA TRASPLANTE HEPATICO. OLT.
SOBREVIDA ASCITIS EN 5ª 30 a 40% .
SOBREVIDA DE OLT EN 5ª
70 a 80%.
MANEJO DE ASCITIS.
2. FACTORES DE MAL PRONOSTICO
HIPONATREMIA
B. HIPOTENSION ARTERIAL.
C. CREATININA SERICA MAYOR 1.2 mg por dl.
D. EXCRESION DE NA URINARIO MENOR A 10 mEq por
día.
A.
MANEJO DE ASCITIS.
CLASIFICACION DE ASCITIS. IAC.
GRADO 1: DETECCION POR MEDIO DE U.S.
GRADO 2. DISTENSION MODERADA DE ABDOMEN.
GRADO 3. ASCITIS A TENSION.
MANEJO DE ASCITIS.
GRADO 1: NO REQUIERE TRATAMIENTO.
MANEJO DE ASCITIS.
GRADO 2. ASCITIS MODERADA.
1.
2.
3.
4.
RESTRICCION DE SAL 2 gr. por día.
NO USOS DE SUSTITUTOS DE SAL. KCL.
RESTRICCION DE LIQUIDO SOLO EN HIPONATREMIA.
USO DE DIURETICOS.
GRADO 2. ASCITIS MODERADA.
DIURETICOS.
1. INICIO COMBINADO SIMULTANEO
 INHIBIDOR DE ALDOSTERONA. SPIRONOLACTONA 100 A 200
mg.
 DIURETICO DE ASA DE HENLE. FUROSEMIDA 40 mg.
 SI NO HAY RESPUESTA POSITIVA 4 a 5 DIAS
 SPIRONOLACTONA 200 A 300 mg
 FUROSEMIDA 80 mg. 40 mg bid.
 SI NO HAY RSPUESTA POSITIVA 4 a 5 DIAS.
 SPIRONOLACTONA 400mg.
 FUROSEMIDA 160 mg. 80 mg bid.
MANEJO DE ASCITIS
GRADO 2: RESPUESTA POSITIVA.
 PERDIDA DE PESO 1 Kg por día. CON EDEMA PODALICO.
 PERDIDA DE PESO: 500 gr por día. SIN EDEMA PODALICO.
MANTENIMIENTO CON DIURETICOS SIN QUE APAREZCAN
COMPLICACIONES.
MANEJO DE ASCITIS.
COMPLICACIONES DE DIURETICOS EN PTES CON CIRROSIS.
1.
2.
3.
4.
5.
INSUFICIENCIA RENAL.
ENCEFALOPATIA HEPATICA
ALTERACIONES ELECTROLITICAS: HIPONATREMIA
120 a 125
HIPERKALEMIA.
Mas de 6 m Eq
GINECOMASTIA.
CALAMBRES MUSCULARES. Uso de albúmina
GRADO 3: ASCITIS A TENSION.
PARACENTESIS TERAPEUTICA.
 PARACENTESIS DE GRANDES VOLUMENES ASOCIADA A INFUSION DE
ALBUMINA. ES MAS EFECTIVA QUE TX CON DIURETICOS.
 PARACENTESIS DE GRANDES VOLUMENES ASOCIADA A INFUSION DE
ALBUMINA ES MAS SEGURA QUE TRATAMIENTOS CON DIURETICOS.
 NO DIFERENCIAS ENTRE LAS DOS MODALIDADES TERAPEUTICAS EN
SOBREVIDA Y READMISION.
 LA SEGURIDAD DE LA PARACENTESIS ES INDEPENDIENTE DE
CANTIDAD DE LIQUIDO EXTRAIDO. PUEDE SACARSE TODO EL
LIQUIDO EN LA PRIMERA PUNCION. EN PACIENTES CON EDEMA
SEVERO REQUERIRAN 2ª PUNCION RAPIDAMENTE.
GRADO 3. ASCITIS A TENSION.
COMPLICACIONES DE PARACENTESIS MASIVA.
 NO INDUCE PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA.
 MOBILIZACION DE ASCITIS SIN REPOSICION DE ALBUMINA,
AUMENTA LA ACTIVIDAD DE LA RENINA PLASMATICA EN EL
79% DE LOS CASOS DETERIORANDO LA FUNCION
CIRCULATORIA.
 LA DISFUNCION CIRCULATORIA POSTPARACENTESIS PPCD, SE
DEFINE COMO UN AUMENTO MAYOR DEL 50 % DE RENINA
PLASMATICA 1 SEMANA DESPUES DE LA PARACENTESIS. ES
IRREVERSIBLE Y SE ASOCIA A DISMINUCION DE LA
SOBREVIDA.
COMPLICACIONES DE PARACENTESIS MASIVA
 LA PREVALENCIA DEL PPCD ES MENOR CUANDO A
LA PARACENTESIS SE ASOCIA EXPANSION
PLASMATICA CON DEXTRAN 70%.
 LA PREVALENCIA DE PPCD AUMENTA EN FORMA
PARALELA CON CANTIDAD DE LIQUIDO EXTRAIDO:
16% EN EXTRACCIONES MENORES DE 5L. 31% EN
EXTRACIONES DE 5 a 9 L. 56% MAS DE 9L
MANEJO DE ASCITIS.
GUIAS DE IAC EN PARACENTESIS MASIVA.
1. ALBUMINA ES EL EXPANSOR DE PLASMA MAS
EFECTIVO PARA PREVENIR EL PPCD.
DOSIS: 8 gr. Por litro extraído
50% dosis al final de extracción.
50% dosis 6 hrs después de la extracción.
2. SI LA EXTRACCION ES MENOR DE 5L. LA ALBUMINA
HUMANA ES TAN EFECTIVA COMO EXPANSORES DEL
PLAMA:
DOSIS: Hemaccel 150 ml por litro extraído
Dextran 70. 8 gr por litro extraído.
GUIAS DE IAC EN PARACENTESIS MASIVA.
1. PARACENTESIS DE MAS DE 5 L. SOLO EXPANDER
PLASMA CON ALBUMINA HUMANA.
2. LA ALBUMINA ES COSTO EFECTIVA MEJOR QUE
EXPANSORES DEL PLASMA.
3. PARACENTESIS MASIVA ES EL MEJOR METODO EN EL
TX DE LA ASCITIS A TENSION, PARA REMOVER
LIQUIDO, PERO NO ALTERA RETENCION DE NA.
4. USO DE DIURETICOS PARA PREVENIR LA
REACUMULACION DE LIQUIDO.
MANEJO DE ASCITIS.
 PREVENCION DE OTRAS COMPLICACIONES.
1.PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANEA.
2. SINDROME HEPATORENAL
3. SANGRADO GASTROINTESTINAL
4. ENCEFALOPATIA HEPATICA.
MANEJO DE ASCITIS.
PREVENCION MEDICA COMPLICACIONES ASCITIS.
1. USO DE NORFLOXACINA POR LARGOS PERIODOS.
2. USO SEMANAL DE ALBUMINA DISMINUYE LA
PREVALENCIA DE PBE Y MEJORA LA MORTALIDAD POR
PBE.
3. EVITAR USO DE AINES, YA QUE PUEDEN ALTERAR LA
FUNCION RENAL Y DISMINUIR RESPUESTA A DIURETICOS.
ASCITIS REFRACTARIA.
DEFINICION. IAC
 ASCITIS QUE NO PUEDE SER MOBILIZADA O
RECURRENCIA TEMPRANA. QUE NO SE PUEDE
PREVENIR SATISFACTORIAMENTE CON TX MEDICO.
 ES UNA COMPLICACION SEVERA QUE OCURRE EN EL
10% DE PACIENTES CON CIRROSIS Y ASCITIS.
ASCITIS REFRACTARIA.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS.
DURACION DEL TRATAMIENTO:
 PTES QUE RECIBEN ALTAS DOSIS DE DIURETICOS.
SPIRONOLACTONE 400mg.FUROSEMIDA 160 mg por día, POR
UNA SEMANA CON RESTRICCION DE NA DE MENOS DE 90
mmol NA día,
 NO RESPUESTA A DIURETICOS:
 PERDIDA DE PESO DE MENOS 0.8 Kg. Excreción de NA urinario
menor que NA ingerido.
ASCITIS REFRACTARIA.
CRITERIOS DIAGNOSTICOS.
RECURRENCIA TEMPRANA DE ASCITIS:
 RECURRENCIA DE ASCITIS GRADO 2 O 3 ENTRE LAS 4
SEMANAS DESPUES DE LA EXTRACCION INICIAL.
DIURETICOS INDUCIENDO COMPLICACIONES:





ENCEFALOPATIA HEPATICA.
INSUFICIENCIA RENAL.
HIPONATREMIA
HIPERKALEMIA.
CALAMBRES MUSCULARES.
TIPOS DE ASCITIS REFRACTARIA.
ASCITIS RESISTENTE A DIURETICOS:
 NO RESPUESTA A TRATAMIENTO INTENSIVO CON
DIURETICOS Y RESTRICCION DE SAL.
ASCITIS DIURETICO INTRATABLE:
 NO POSIBILIDAD DE USO DE DIURETICOS POR LA
APARICION DE COMPLICACIONES DE LOS MISMOS.
ASCITIS REFRACTARIA
MEDIDAS GENERALES.
A. LIQUIDO ASCITICO DEBE EXAMINARSE PARA
DESCARTAR PBE. PTE CON FIEBRE, DOLOR
ABDOMINAL
B. CAUSAS DE CIRROSIS: ALCOHOLICA.
VIRALES.
C. DEBEN MANTENERSE CON DIETA DE NA 1.2 a 1.5 gr.
SUSPENDER DIURETICOS SI NO HAY UNA SIGNIFICANTE
EXCRESION DE NA URINARIO MENOS DE 30 mmol por día.
ASCITIS REFRACTARIA.
MEDIDAS ESPECIFICAS.
1.
2.
3.
TRASPLANTE DE HIGADO.
PARACENTESIS.
TIPS.
ASCITIS REFRACTARIA.
DERIVACION PORTOSISTEMICA INTRAHEPATICA
TIPS.
TRASYUGULAR.
DISMINUCION DE LA ASCITIS.
1. DISMINUYE LA PRESION PORTAL.
2.
3.
4.
5.
6.
SUPRIME SISTEMA VASOCONSTRICTOR ENDOGENO.
AUMENTA LA PERFUSION Y FILTRACION GLOMERULAR.
EFECTIVO MANEJO DE ASCITIS E HIDROTORAX.
AUMENTA EL RIESGO DE ENCEFALOPATIA
TRATAMIENTO PUENTE PARA REALIZAR OLT.
ASCITIS REFRACTARIA.
FUTURO
1.
2.
3.
TIPS CON STENT CUBIERTO.
AGENTES ACUARETICOS.
VASOCONSTRICTORES: TERLIPRESINA.
P.B.E.
 Infección bacteriana del L.A.
 Se produce en ausencia de un foco infeccioso
intra-abdominal.
 Complicación frecuente (10-30%) y grave de la
cirrosis hepática.
 En el 70%, los gérmenes son bacilos aerobios
gram negativos.
 Procedentes de la propia flora intestinal del
enfermo.
 El más frecuente es la Escherichia coli,
seguido de especies del género Estreptococcus.
Muchas gracias