Transcript Hiponatremia - Tu

HIPONATREMIA Y SINDROMES
HIPOOSMOLARES
Hiponatremia
Definición:
 La concentración sérica de sodio menor de
134mmol/lt
Hiponatremia
Verdadera
Ficticia
Hiperlipemia
Hiperproteinemia
Hiperglicemia
Solutos Exogenos
Sin Edema
Con Edema
Hiponatremia Verdadera
 Disminución de la osmolalidad sérica y de la natremia.
 Con reducción de la hemoglobina y de las proteinas
plasmáticas.
 Limitación para la dilución urinaria:
 Disminución del flujo distal por caída de la filtración
glomerular
 Incremento de la reabsorción proximal de sodio y agua
 Deficiencia en el transporte de NaCl en la rama
ascendente del asa de Henle y túbulo distal
Hiponatremia Verdadera
 Para desencadenarse deben coexistir:
 Incapacidad del riñón para excretar una carga de agua
 Ingestión acuosa alta
 Este trastorno es inducido yatrógenamente por aporte
exagerado de agua o de soluciones hopotónicas en
presencia de deficiencia para excretar agua libre
Hiponatremia Verdadera
 Causas:
 Pacientes con incapacidad para limitar la cantidad de
agua que ingieren
 Alimentación por gastroclisis con soluciones
hipotonicas o agua pura
 Tratamiento de la deshidratación con soluciones
desprovistas de electrolitos o muy hipotonicas
 Incapacidad relativa o real del riñón para diluir o
liberarse de una carga acuosa (Recién nacido o
desnutrido grave)
Evaluación del paciente
1.
Conocer si el riñón está excretando agua libre en
presencia de hipotonicidad sérica (Osm Urinaria >
100mosm/kg = riñón incapaz de diluir la orina)
2. Valorar la cantidad de sodio total y el estado del
volumen extracelular (Hiponatremia con NaT
normal, aumentado o disminuido)
Hiponatremia Verdadera
 Con edema o ascitis:
 Hay expansión de VEC con exceso de agua mayor que de
sodio (IC, cirrosis hepática, Sx. Nefrótico o IR)
 Sin edema:
 Expansión modesta de VEC por exceso de agua total
(SIHAD)
 Depleción de VEC por perdida de sodio mayor que de
agua, sea por vía renal o extrarrenal
Hiponatremia con hipervolemia
 IC
liberación no osmótica de HAD, agrava la
hiponatremia por estimulación del SRA y producción
de catecolaminas ( filración glomerular y
reabsorción tubular de Na).
 Cirrosis, la vasodilatación esplacnica y periferica
retensión renal de Na ( renina, noradrenalina y HAD
con caída de la PA y de la excreción renal de agua y
sodio).
 Sx. Nefrotico, tienen una contracción del volumen
intravascular que produce una disminución de la
excreción de agua.
Hiponatremia con hipovolemia
 Perdida de Na mayor que de agua, con depleción de
VEC
 Perdidas de líquido pueden ser por vía renal:
 Diureticos, Def. Aldosterona, Nefritis perdedora de sal,
 Bicarbonaturia, Cetonuria, Diuresis osmótica, Perdida
cerebral de sal, Hiperreninemia
 o extrarrenal:
 Gastrointestinales (vómito o diarrea), acumulación de
líquido en el tercer espacio (quemaduras, traumatismos,
peritonitis, pancreatitis, cirugía abdominal mayor)
Hiponatremia con hipovolemia
 El riñón sano responde a la hipovolemia con retensión
de Na y agua; la orina es hipertónica (osm 400 a
600mosm/kg) y la concentración de NaU < 10mmol/L.
 Si la perdida de Na es en el riñón como en las lesiones
parenquimatosas, el uso indiscriminado de diureticos,
en la ISR o en la perdida cerebral de sal, la
concentración de NaU sobrepasa 250mmol/L.
 El SIHAD se presenta en trastornos cerebrales y el Dx
diferencial entre natriuresis inadecuada (presencia de
sed : hiponatremia, poliuria : hipovolemia, la
restricción de líquidos empeora la hiponatremia.
Hiponatremia con normovolemia
 Hiponatremia más frecuente en pacientes
hospitalizados.
 Causas más frecuentes:
 Pacientes con hipotiroidismo: la capacidad para eliminar
agua esta limitada debido al descenso del gasto cardiaco.
 En la esquizofrenia es común la polidipsia que se puede
acompañar de síntomas graves de hiponatremia (cursan
con orinas diluidas al extremo, osmolalidad <
100mosm/kg).
Síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiuretica
 Se considera inadecuada cuando persiste en ausencia
de estímulos osmóticos y hemodinamicos para su
liberación.
 Impide la diuresis acuosa normal, pero el control del
balance de Na no se altera.
 Presentan orina concentrada (>100mosm/kg) en
presencia de hiponatremia, la concentración de Na en
orina está por arriba de 20mEq/L
Síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiuretica
 Éste sindrome ha sido reconocido en múltiples
enfermedades:
 A. Trastornos del SNC (TCE, Psicosis, Accidentes




vasculares)
B. Enfermedades pulmonares infecciosas (virales,
bacterianas u hongos) o funcionales (asma)
C. Tumores (Tumor broncogeno de cel. Pequeñas,
leucemia, linfomas)
D. SIDA
E. Ingestión de medicamentos (nicotina, narcóticos,
clorpropamida, carbamacepina o biguanidas, clofibrato,
bincristina, ciclosfamida y vinblastina, dipirona,
acetaminofen, indometacina e ibuprofeno)
Cuadro clínico
 Las manifestaciones neurológicas predominan cuando
la concentración de Na cae por debajo 125mmol/L
 La hiponatremia aguda se puede definir como la caída
de Na sérico de 12mEq/l o más por día con duración <
48hrs
 Síntomas agudos: cefalea, nausea, vómito, debilidad,
incoordinación, temblores, delirio, convulsiones, y
posturas de descerebración.
 Síntomas crónicos: anorexia, nausea, vómito, debilidad
muscular y calambres.
 Pueden volverse irritables y mostrar cambios en la
personalidad (indisciplina, confusión y hostilidad)
Adaptaciones del cerebro a la
hipotonicidad
 La disminución de la osmolalidad extracelular
ocasiona movimiento de agua hacia las células para
tratar de conservar la tonicidad dentro de límites
normales.
 Las células del cerebro se edematizan incrementando
la presión intracraneal.
 Las células inician un proceso de ajuste para regresar
su volumen al tamaño original
 Esta respuesta se conoce como decremento regulador
del volumen celular
 Cuando el agua fluye a través de la barrera
hematoencefalica la presión hidrostática del espacio
intersticial aumenta, lo que obliga al líquido
acumulado a difundirse a través de los canales
extracelelares que lo interconectan con el LCR.
 Este líquido regresa a la circulación general a traves de
las vellosidades subaracnoideas, el seno venoso
superior y los linfáticos cervicales profundos.
 Limitando el edema cerebral a la mitad.
Corrección rápida de la hiponatremia y
desmielinización osmótica
 Cuando la concentración de Na se corrige a valores
normales el encéfalo debe recuperar los solutos
perdidos en el proceso de adaptación a la
hiponatremia.
 Si esto no ocurre a la misma velocidad que el aumento
progresivo en la concentración de Na sérico, el
resultado puede ser deshidratación y daño cerebral.
 Conociéndose como Sx de desmielinización osmótica.
 Presentándose uno o varios días después del
tratamiento.
Tratamiento
 Deben tratarse con restricción acuosa drástica, menos
de 400mlm2scd excepto los deshidratados.
 En pacientes hipovolemicos el Tx es con suero oral o
sol. salinas intravenosas.
 Objetivo: aumentar la concentración sérica de Na
2mmol/L/hra, hasta que los síntomas desaparezcan.
 Hiponatremia grave sintomática, sin edema: esta
justificado el uso de sol. Hipertonicas (3%) dosis 1 a
2mlkghra IV, más diurético de asa (furosemide)
 En síntomas neurológicos graves la dosis puede
aumentarse de 4 a 6 mlkghra.
 Hiponatremia crónica la corrección rápida no debe
exceder 10mmol/L, y después 1 a 1.5 mmol/L/hra.
 En correcciones inadecuadamente excesivas con
incremento rápido de los niveles de Na sérico después
de la mejoría inicial, puede haber deterioro
neurológico. Se recomienda la reinducción rápida de
hiponatremia con Sol hipotónicas combinadas con
Desmopresina
 El Tx de pacientes con SIHAD depende de la gravedad
e intensidad de la hiponatremia:
 A. Restricción de agua en el SIHAD moderado con
peligro de hipervolemia.
 B. Uso de pequeñas cantidades de sol. salina
hipertónica en el SIHAD grave.
 C. Uso de sales de litio o de Demeclosiclina a dosis de
300 a 900mg diarios como antagonistas de la acción de
la hormona antidiuretica.
 D. Uso de corticoides en la deficiencia de
glucorticoides.
 E. Uso de hormonas tiroideas en el mixedema.
 F. Tratamiento de las infecciones pulmonares, la IC y
resección, radiación o QT del tumor productor de
hormona antidiuretica.
• 7ª 37-51%
•15ª 57-82%
•Prepúberes: mayor incidencia en
niños
Clasificación cefaleas
 Migraña sin aura
 Migraña con aura
 Cefalea tensional episódica
 Cefalea crónica tensional
International Headache Society Clasification 1988
American Medical Association 1962
Clasificación internacional cefalea
Primarias
1. Migraña
2. Cefalea tensional
3. Cefalea en racimos
4. Otros desórdenes primarios
Internacional Headache Society 2004
Clasificación internacional cefalea
Secundarias
6. Por trauma cuello o cabeza
7. Enfermedad vascular craneal o cervical
8.Enfermedad intracraneal no vascular
9. Abuso de sustancias
10. Infección
11. Alteraciones de homeostasis
12. Afecciones de estructuras craneales
13. Desórdenes psiquiátricos
14. Neuralgia
15. Otros
Clasificación migraña
 Sin aura
 Con aura
 Aura típica con cefalea migrañosa
 Aura típica con cefalea no migrañosa
 Aura típica sin cefalea
 Migraña familiar hemipléjica
 Migraña esporádica hemipléjica
 Tipo basilar
 Síndromes precursores en la niñez
 Vómito cíclico
 Migraña abdominal
 Vértigo paroxístico benigno
 Migraña retiniana
 Complicaciones (crónica, estado, aura persistente, infarto migrañoso)
 Probable migraña
Criterios diagnósticos
Migraña
a. 5 ataques mínimo con criterios B a D
b. Duración 1-72h
c. Al menos dos de las siguientes
1.
2.
3.
4.
Unilateral, bilateral, frontotemporal
Pulsátil
Moderado – severo
Agravado por actividad física
d. Durante el evento
1.
Náusea ó vómito
2. Fotofobia ó fonofobia
3. No otro desorden concomitante
Criterios diagnósticos
Migraña (niños)
1. Cefalea paroxística
2. Hallazgos asociados
1.
2.
3.
4.
5.
•
•
•
•
Aura visual
Náusea
Dolor abdominal
Dolor unilateral
Ax familiares
Duración aprox 60min, bifrontal
Fotofobia ó fonofobia inferidos
Vómito cíclico
Migraña abdominal
1950: Valquist, Bille, Prensky, Sommer
Criterios diagnósticos
Tensional
a. Al menos 10 episodios 1-15 días en 3 meses, criterios B a D
b. Duración 30min a 7d
c. Al menos dos de los siguientes
1.
2.
3.
Bilateral
No pulsátil
No agravada por actividad física
d. Los dos siguientes
1.
No náusea ó vómito (posible anorexia)
2. Fotofobia ó fonofobia (no ambos)
e. No otra alteración estructural ó metabólica
Patrones temporales de cefalea
Rothner
Aguda generalizada
•Fiebre
•Infección
•Neuroinfección
•Toxinas: plomo, CO2
•Post cscs
•Hipertensión
•Desequilibrio
hidroelectrolítico
•Hipoglicemia
•Post PL
•Truma
•Trombosis vascular
•Hemorragia
•Enfermedad colágeno
Aguda localizada
 Sinusitis
 Otitis
 Anomalías oculares
 Enfermedad dental
 Trauma
 Neuralgia occipital
 Disfunción art temporomandibular
Aguda recurrente
 Migraña
 Variantes de migraña
 Paroxística
 Post convulsión
 Racimos
Crónica progresiva
 Tumor
 Pseudotumor
 Absceso cerebral
 Hidrocefalia
 Hemorragia
 Hipertensión
 Vasculitis
Crónica no progresiva
 Contracción muscular
 Conversión
 Post-concusión
 Depresión
 Ansiedad
 Reacción de ajuste
Fisiopatología
 Dolor
 Cara y mitad anterior de cráneo  nn V
 Nn VII, IX, X
 Occipital  nn cervicales superiores
 Estructuras no sensibles al dolor
 Cerebro, cráneo, dura, epéndimo, plexo coroides
Fisiopatología
Inflamación
Irritación
Desplazamiento
Tracción
Dilatación
Invasión
DOLOR
Estructuras sensibles al dolor
Intracraneales
•Arterias cerebrales y durales 
vasodilatación, inflamación, traccióndesplazamiento
•Supratentorial  trigémino
•Infratentorial  tres primeros cervicales
•Duramadre en la base del encéfalo
•Venas grandes y senos venosos
Estructuras sensibles al dolor
Extracraneales
•Arterias extracraneales: dilatación o estiramiento 
ojo, frente y sien
•Músculos insertados en el cráneo: extensores del
cuello, maseteros y mm frontal  contracción
prolongada
•Periostio
•Nervios craneales
•Raíces cervicales
Tracción mecánica (cuello, dorso cabeza, cara)
Fisiopatología
Activación de aferentes nociceptivas a médula, tálamo y
corteza
Dolor sin valor localizante
Percepción modificada por:
factores psicológicos
factores étnicos
edad
experiencias previas
NO INDICATIVO DE LA SEVERIDAD DE LA ENFERMEDAD
Abordaje
 Historia clínica
 Exploración física
 Exámenes laboratorio
 Exámenes gabinete
Anamnesis
1. Cuando y cómo empieza?
2. Patrón temporal?
 súbito, episódico, progresivo, mixto
3. Cuántos tipos de cefalea hay?
4. Qué tan frecuente es?
5. Duración
6. Sabe si el dolor va a empezar?
7. Permanece igual ó va aumentando?
Anamnesis
7. Localización y tipo de dolor
8. Síntomas acompañantes
9. Factores atenuantes ó exacerbantes
10.Deja de realizar sus actividades?
11. Ocurre bajo alguna circunstancia ó tiempo
específicos?
12. Sintomatología entre los eventos?
Anamnesis
13. Medicamentos utilizados previamente
14. Otros problemas médicos
15. Antecedentes familiares
16. Posibles causas del dolor…
Patrones típicos
 Cefalea crónica, continua, baja intensidad sin
síntomas asociados  poco probable enfermedad
intracraneal seria
 Cefalea intermitente, niño “enfermo”, recuperación
completa  migraña
 Cefalea intensa reciente, no se recupera por
completo  enfermedad intracraneal significativa
Patrones típicos
 Dolor intenso, breve, segundos duración, niño
normal  raro ??
 Dolor perióstico de los senos, localizado, área
hipersensible a la palpación  sinusitis
 Dolor de raíces cervicales y nn craneales  calidad
irradiante o punzante
Estudios adicionales
 Biometría hemática
 LCR
 EEG
 Neuroimagen
Lewis y cols, 2002
Estudios de imagen: recomendaciones
1. No es de rutina si el examen neurológico es
normal
2. Considerar si los hallazgos clínicos sugieren:
1.
2.
3.
Inicio reciente de cefalea intensa
Cambio en el patrón de cefalea
Disfunción neurológica
3. Datos de focalización, hipertensión
intracraneana, alteración del estado de
consciencia, cscs concomitantes
Gracias