Transcript Presentación de PowerPoint

Micobacterias de
importancia humana
M. Paz
Microbiología
2011
MICOBACTERIAS
 ORDEN ACTINOMYCETALES
–FAMILIAS:
• Mycobacteriaceae
• Actinomycetaceae
• Streptomycetaceae
Complejo tuberculosis
 Mycobacterium tuberculosis
 Mycobacterium microtii
 Mycobacterium bovis
 Mycobacterium africanum
Importantes Patógenos Humanos
Mycobacterium tuberculosis
Mycobacterium leprae
Mycobacterium avium-intracellulare
Complex (MAC) o (M. avium)
Micobacterias patógenas
BCG
Pacientes
con SIDA
Tinción de Micobacterias
Alcohol ácido-resistentes
Crecimiento en cordón (serpentina) de
cepas muy virulentas
Grupos de Runyon
Las micobacterias patógenas al
humano pueden diferenciarse
con base en:
 Velocidad de crecimiento
 Producción de pigmentos
cromógenos (en la luz, en
la oscuridad, etc.)
 FOTOCROMÓGENOS
 ESCOTOCROMÓGENOS
 NO CROMOGÉNICOS
Síndromes clínicos causados por
micobacterias
RADIOGRAFÍA PULMONAR DE TB
Mycobacterium tuberculosis tinción
fluorescente
Clasificación Micobacterias por
tipo de parasitismo
 Parásitos intracelulares estrictos
– M.leprae Lepra
– M.lepraemurium  Lepra en ratas
 Parásitos intracelulares facultativos
– M. tuberculosis var hominis
–
“
var bovis
–
“
var avium
– Micobacterias atípicas:
Lesiones cutáneas o
afectaciones tuberculoides
 Saprófitos
– De vida libre en agua, suelo, piel, tracto GU.
Clasificación de micobacterias de
importancia humana
Grupos y subgrupos
Especies
Patología
I. Fotocromógenos de
crecimiento lento
M. kansasii
M. asiaticum
Pulmonar, ganglionar,
meníngea, generalizada,
osteoart., urogenital
II.Escotocromógenos de
crecimiento lento
M. scrofulaceum
Ganglionar,pulmonar,
osteoarticular
III.No cromógenos de
crecimiento lento
M. tuberculosis
M. bovis
M. avium-intracellulare
Pulmonar,renal,etc.
Cutánea,ganglionar
Ganglionar,pulmonar,
osteoarticular,generaliz.
IV.Fotocromógenas de
crecimiento rápido
M.marinum
Cutánea, articular
V.Escotocromógenas de
crecimiento rápido
M.vaccae
VI.No cromógenas de
crecimiento rápido
M.fortuitum
M.chelonei
Cutánea,pulmonar,
osteoarticular,ocular,
meníngea
Clasificación de las micobacterias con
importancia en patología humana
Clasificación de Micobacterias
según su poder patógeno
Grupos
Patógenas
Oportunistas
mayores
Oportunistas
menores
I
M. kansasii
II
M. scrofulaceum M.gordonae
M. ulcerans
III
IV
M. tuberculosis
M. africanum
M. bovis
M.avium
M.intracellulare
M.bovis BCG
M.marinum
V
VI
Saprofitas
M.smegmatis
M.vaccae
M.fortuitum
M.chelonei
Estrctura pared celular
micobacterias
Características de las
micobacterias







ALCOHOL-ACIDO RESISTENCIA
CONTENIDO LIPIDICO
AEROBIOS ESTRICTOS
LENTA MULTIPLICACION
INDUCCION GRANULOMAS
RESISTENCIA ACIDOS/ALCALIS
PIGMENTACION
Principales mecanismos destrucción
micobacterias
Diagrama de un
Granuloma
NOTA:
finalmente una
capa de fibrina
rodea al
granuloma
(fibrosis),
“lapidando”la
lesión.
Progresión
típica en la TB
pulmonar
involucra
caseificación,
calcificación y
formación de
cavitaciones
Patogénesis de la tuberculosis
Factores de patogenicidad




Factor cordal
Sulfolípidos
Catalasa
Producción sales
amonio
Inhibición fagolisosoma y
disminución muerte
intracelular
Tuberculosis
 Tuberculosis pulmonar
– La más común: pulmón
 Tuberculosis extrapulmonar
– Cualquier órgano que no sea pulmón
– Formas parcial o totalmente
intratorácicas
 Tuberculosis diseminada
– 2 ó más órganos
Tuberculosis pulmonar
 Síndrome pulmonar:
– Impregnación bacilar
– Síntomas generales + cuadro
respiratorio:
•
•
•
•
•
Astenia
Adinamia
Hiporexia
Pérdida de peso
Febrícula vespertina y sudoración nocturna
• Tos, expectoración y disnea
• Dolor torácico y hemoptisis
Tuberculosis pulmonar
 Síndrome pulmonar:
TOS SECA
TOS MUCOSA
TOS
MUCOPURULENTA
TOS
HEMOPTOICA
Diferencias entre TB Primaria y
Secundaria
TBC 1ª
 Multiplicación
rápida
 Diseminación
 Sin necrosis
TBC 2ª
 No multiplicación
 Localizada
 Necrosis
Métodos diagnósticos





Tinciones: 5x103-104 bac/ml (50-70%)
Cultivo: 10-100 bacterias
T. Amplificación: 1-10 bacterias
Detección antígenos o componentes
Detección respuesta inmune:
– Anticuerpos
– R.I. celular
Tinción de Ziehl-Neelsen
Tinción de Ziehl-Neelsen
Escala cuantitativa de informes de
baciloscopía





Ausencia de bacilo por 100 campos
De 1 a 9 bacilos por 100 campos
De 10 a 99 bacilos por 100 campos
De 1 a 10 bacilos por 1 campo
Más de 10 bacilos por 1 campo
0
+
++
+++
++++
.
Departamento de Microbiología
Mycobacterium tuberculosis
.
Departamento de Microbiología
Mycobacterium tuberculosis
Actividad antituberculosos
ALTA
 PREVENCION DE
RESISTENCIAS
–
–
–
–
–
–
BAJA
Isoniazida
Rifampicina
Estreptomicina
Etambutol
Tiosemicarbazona
Pirazinamida
 ESTERILIZACION
CAVIDADES
–
–
–
–
–
–
Rifampicina
Pirazinamida
Isoniazida
Estreptomicina
Etambutol
Tiosemicarbazona
DROGAS ANTITUBERCULOSIS
 Grupo I:
–
–
–
–
–
Isoniacida (H)
Rifampicina (R)
Pirazinamida (Z)
Etambutol (E)
Rifabutina
 Grupo II
–
–
–
–
Kanamicina (Km)
Amikacina (Am)
Capreomicina (Cm)
Estreptomicina (Sm)
 Grupo III
– Fluoroquinolonas:
levofloxacina (Lfx),
moxifloxacina (Mfx),
gatifloxacina (Gfx).
 Grupo IV
– cicloserina
(Cs)/terizidona (Tz),
etionamida
(Eto)/protionamida
(Pt), ácido p-amino
salicílico (PAS).
 Grupo V – Miscelánea
Tipos lugar de actuación fármacos
antituberculosos
Fármaco
Actividad
Isoniacida(INH)
Bactericida sobre bacilos intra y
extracelulares
Rifampicina (RFP)
Bactericida intra y extracelular
Activa sobre bacterias en reposo
Pirazinamida (PZA)
Bactericida a pH ácido (intracel.)
Muy activa principio traamiento
Estreptomicina (SM)
Bactericida extracellar
Etambutol (EB)
Bacteriostático intra y extracel.
PAS
Bacteriostático extracelular
Cicloserina
Bacteriostático intra y extracel.
Tionamidas
Bactericidas intra y extracel.
Asociación de fármacos
 Actividad diferente en las distintas
poblaciones bacilares
 Bacteriostáticos - Bactericidas
 Desarrollo resistencias a un solo
escalón/Prevenir resistencias
 Antibiograma
Esquema de tratamiento
 Triple asociación bactericida compuesta
por H, R y Z + E
 Regímenes farmacológicos son bien
tolerados, de baja toxicidad y se
administran en 2 fases:
a. Fase intensiva o esterilizante: dos meses
de H R Z E diaria (60 tomas).
 b) Fase de consolidación: cuatro meses de
H R diaria (120 tomas) o 3 veces por
semana, (48 tomas)
Tasas estimadas de TBC
Rate per 100 000
0-9
10 - 24
25 - 49
50 - 99
100 - 300
300 or more
No estimate
Indicaciones profilaxis
tuberculosis
 Personas muy expuestas a caso índice:
convivientes y contactos
 Convertores recientes a tuberculina (primoinfectados)
 Tuberculina-positivos con radiología sugestiva
TBC inactiva.
 Casos hiperergia a reacción de la tuberculina
 Período prealérgico de vacunación BCG
 Para evitar recaídas en tuberculosos tratados
 Tuberculin-positivos con factores de riesgo
(VIH, inmunodeprimidos)
Postulados de patogenicidad
micobacteriosis





CANTIDAD DE CRECIMIENTO
AISLAMIENTOS REPETIDOS
ORIGEN DE LA MUESTRA
IDETIFICACION MICROORGANISMO
FACTORES DE RIESGO
Resumen etiología
Micobacteriosis
Enfermedades
Especies más frecuentes
Otras
Infección pulmonar
crónica en adultos
M.avium, kansasii
M.xenopi, szulgai, simiae,
scrofulaceum, fortuitum
Linfadenitis local en
niños
M.scrofulaceum, avium
M.kansasii, fortuitum,
szulgai
Piel y tejidos blandos
Granulomas piscinas
Esporotricoidosis
Absceso local
Úlcera de Bururli
M. marinum
M.marinum
M.fortuitum
M.ulcerans
Esqueleto (hueso,
articulaciones,tendón)
M.kansasii, M.avium
M.fortuitum, marinum,
scrofulaceum, terrae
Diseminadas
M.avium, kansasii
M. fortuitum, scrofulaceum
Corneales
M.fortuitum
Mycobacterium leprae
Patogénesis de la LEPRA
Espectros clínico, inmunológico y
patológico de la LEPRA
Características tipos de LEPRA
Tuberculoide Lepromatosa
Organismos en lesión
Organismos en nariz
Cel.epiteloides en lesiones
Linfocitos en lesiones
Reacción lepromina (Mitsuda)
Anticuerpos anti-M.leprae
Respuesta al tratamiento

++
++
+

Buena
+++
+

++
Pobre
Lepromatosa vs. Tuberculoide
Lepra lepromaosa(Estadíos
temprano/tardío)
Lepra Lepromatosa Pre- and
Post-Tratamiento
Progreso clínico de la Lepra
Tratamiento LEPRA
 DAPSONA (Diaminodifenil
sulfona)
 RIFAMPICINA
 CLOFAZIMINA
 ETIONAMIDA
Tratamiento LEPRA
 DAPSONA
 CLOFAZIMIDA
 RIFAMPICINA
 DURACIÓN
– L. Lepromatosa 2 AÑOS
– L. Tuberculoide 6 MESES
100 mg/día
100 mg/día
600 mg/mes
LEPRA 2000
Complejo
Mycobacterium aviumintracellulare
(MAC)
Infecciones por MAC
 Distribución mundial, pero más
común en donde la TB es menos
común.
 Adquirida por ingestión de alimentos
y agua contaminados, inhalación de
aerosoles infecciosos (menor papel).
 Pacientes a riesgo:
inmunocomprometidos (pacientes
con SIDA) y los enfermos crónicos
de enfermedad pulmonar.
Infecciones por MAC
 Colonización asintomática
– Localización pulmonar
– Enfermedad diseminada (SIDA)
 Dx: microscopía y cultivo
 Tx: períodos largos de claritromicina o
azitromicina combinado con etambutol y
rifampicina.
 Ptes. con SIDA y recuentos bajos de
CD4+
– Claritromicina, azitromicina o rifabutina
Mycobacterium avium-intracellulare en
tejido
Bajo aumento
Alto aumento