Transcript 卒中后感染
卒中后感染的防治与预后 浙江大学医学院附属第一医院神经内科 罗本燕教授 目录 卒中相关感染 卒中感染的易患因素 卒中感染的指南推荐 卒中感染的防治 卒中感染与预后 卒中相关性感染 卒中相关性肺炎 脑卒中是造成死亡第二位原因； 脑卒中是致残的主要原因； 卒中后患者常并发感染如尿路感染、尤其是肺部 感染 急性卒中后感染发生率文献报道不一，波动在5 –65%； Lancet 2008; 371: 1612–23； Eur J Neurol 2004; 11: 49–53 卒中相关性肺炎 急性卒中后肺部感染的发生率约为7% - 22%， 在吞咽困难的患者其发生率更高！ 卒中后肺炎是卒中病人重要死因之一（风险增 高2.2倍）和不良预后的危险因素（风险增高3. 8倍）。 Stroke. 2007;38:1097-1103 Stroke 2006; 37: 461–465 Lancet Neurol 2008; 7: 341–53 Stroke. 2007;38:1097-1103 卒中后尿路感染 尿路感染是卒中病人另一常见并发症 在死于卒中的患者中40％存在尿路感染 2008-ESO明确指出：多数院内获得性尿路感染 与留置尿管有关，而间断导尿并不能降低感染 危险 卒中感染的易患因素 卒中相关性肺炎的易患因素 患者的因素 入院时卒中的严重程度 完全性前循环梗死、大脑中动脉区域梗死 巴氏指数（BI） 小于 5 (0–20 scale) 格拉斯昏迷量表（GLC）小于9 高龄，女性 房颤、充血性心衰病史 Lancet Neurol 2008; 7: 341–53 卒中感染的易患因素 长期住院，久住ICU 人工气道，机械通气 长期留置鼻胃管，尿管 全麻手术 医源性因素 使用镇静剂 使用PPIS、H2R 亚低温治疗 先期抗生素治疗 卒中感染的发生机制 意识和吞咽障碍，咳嗽反射消失，返流、误吸 胃内容物及咽部分泌物误吸 卒中、颅内压增高→肺瘀血/肺水肿/呼吸衰竭 →肺炎→缺氧→加重脑水肿与中枢损害 恶性循环的形成 高龄/卒中后免疫功能低下 抗病能力减弱--脑诱导的免疫抑制 感染发生机制-脑诱导的免疫抑制 脑卒中后机体处于应激状 态，自主神经功能紊乱 促进促炎性细胞IL-1β, IL-11, IL-12等生成增加 抗炎性细胞因子如IL-4, IL-10等生成减少 机体处于免疫抑制状态 卒中感染的细菌谱 国内研究 以G- 杆菌为主(53. 80 %) ,其次为G+ 球菌(33. 33 %) 和真菌(12. 81 %) G- 杆菌以肺炎克雷伯菌为主(22. 83 %)； G+ 球菌以金黄色葡萄球菌和溶血性葡萄球 菌为主(分别占31. 15 %和30. 26 %) 神经损伤与功能重建，2007，4：216 卒中后感染的细菌谱 中华医院感染学杂志，2009，19：840-842 指南推荐 卒中后感染的管理 各国卒中指南 中国脑血管病防治指南 早期识别和处理卒中患者的吞咽和误吸问题，对 预防吸入性肺炎有显著作用。肺炎的治疗主要包 括呼吸支持（如氧疗）和抗生素治疗。药敏试验 有助于抗生素的选择 各国卒中指南 欧洲卒中组织缺血性卒中和短暂 性脑缺血发作的治疗指南 （2008） 建议用适当的抗生素治疗卒中后感染(IV类证据， 优良临床实践) 不建议预防性应用抗生素，左氧氟沙星可能对 急性卒中患者有害(II类证据，B级建议) 指南推荐 吸入性肺炎可以通过鼻饲预防（IV 级证据） 发热/有感染危险的病人进行适当的培养和涂片（气 管、血液和尿液），给予抗生素 卒中并发感染应选择正确的抗生素治疗（I 级证据， A级推荐） 治疗吞咽困难、慢性肺疾病等同时存在的情况 若病人完全偏瘫，预防性应用抗生素 保持良好体位和早期康复是预防治疗的一部分 肺部感染的防治 卒中后应早期活动 加强呼吸道管理和肺功能锻炼，应经常改换卧床患者 体位，鼓励病人咳嗽； 对患者应常规行吞咽试验，吞咽障碍者应鼻饲或经皮 内镜下胃造口术（PEG） 肺部感染的防治 对吞咽困难者早期（48h内）开始鼻胃管鼻饲 ，1-2周内不建议行PEG。 同时，卒中发生后发热，应注意有无肺炎发生 。考虑可疑肺炎时，应选择合适的抗生素。 尿路感染的防治 由专科医师对尿失禁患者进行全面评估和干预 全面评估膀胱功能，包括排尿困难、尿潴留、 排尿控制、尿频、尿量、尿失禁 一旦诊断尿路感染，应选择适当的抗生素 为防止细菌耐药，最好避免使用预防性抗生素 尿路感染的防治 留置尿管>48h增加感染风险 留置导尿时间尽量小于48h，如需要延长也应尽 早拔除 尽可能使用镀银合金的导尿管 训练膀胱功能和鼓励自行排尿 同时指出无充分资料肯定或否定尿动力学检测的 价值 卒中后感染-预防性抗生素 是 否 卒中后感染-预防性抗生素 支持 2008年4月发表的曼海姆卒中感染（MISS）研究结果在 一定程度上支持预防性抗生素的使用。 MISS研究是一项单中心、前瞻性、随机对照研究，共 入选60例发病<24h、不能下床且均无感染的急性缺血 性卒中患者，结果发现预防性使用美洛西林2g/舒巴坦 1g，Q8h，4d），可有效降低体温，减少感染的发生率 ，并可能与更好的临床结局相关。 Stroke.2008;39:1220-1227. 卒中后感染-预防性抗生素 反对 2005年发表于Stroke杂志的一组缺血性卒中患者 预防性使用抗生素的随机双盲研究 该研究发现静脉预防性用左氧氟沙星（500mg/d， 3d）不能减少感染的发生，而且可能与临床结局 恶化有关。 指南参考此文献，不建议预防性使用 左氧氟沙星治疗 Stroke. 2005;36:1495-1500 卒中感染与卒中预后 卒中感染对患者的影响 缺氧、应激反应 SIRS/CARS失衡、诱发脑源性MODS 死亡风险（危险比率2.2）/残疾程度（可能比率3.8 ）增加 住院时间延长 医疗成本增加 卒中相关性肺炎，主要是吸入性肺炎，是导致患者 死亡和影响功能恢复的重要原因之一 卒中后感染与预后 研究发现卒中后肺部感染病人30天的死亡率约为27% ，而 无肺部感染的病人的死亡率约为 4% (p<0·001) 文献报道卒中后30天死亡病人约10%是由肺部感染造成的 根据 number-needed to-treat 分析, 卒中后30天死亡的病人 中经预防肺部感染治疗后，每11个病人中有1人可避免死亡 Neurology 2003; 60: 620–25 卒中感染与预后 卒中后感染是急性卒中后不良预后的独立 危险因素！ Cerebrovasc Dis 2009;27:465–471 卒中感染与预后 • • • • • 来自荷兰11个卒中研究中心的调查 入组512例急性缺血性卒中患者 卒中相关感染：发生在卒中后7天的感染 不良预后：随访一年，改良Rankin量表>2分 结果： • 15%发生卒中相关感染，7.5%肺炎，4.4%尿路感染 • 276 病人 (53%)不良预后（改良Rankin量表>2分） • 卒中相关感染的患者不良预后的发生率为88%，其中47%患 者起病一年内死亡。 卒中后感染与预后 Cerebrovasc Dis 2009;27:465–471 卒中后感染与预后 Stroke without infection stroke-associated infection Fig. 2. Kaplan-Meier survival curves, indicating survival in 78 patients with strokeassociated infection (black line) and 443 pa-tients without infection (grey line), with follow-up of 1 year. Cerebrovasc Dis 2009;27:465–471 卒中后感染与预后 • 此研究提示卒中相关感染特别是肺炎是卒中不良结局 的独立危险因素。 • 卒中后感染与预后 • 449例急性脑卒中患者感染290例,无感染159 例 • 记录入院时体温及住院期间最高体温 • 评估出院时BI、改良的Rankin量表评分和减 少NIHSS百分数 • 出院后6个月随访,记录病死率及BI、mRS 广州医学院第二附属医院神经科学研究所 2007 卒中后感染与预后 结果: • 感染组住院期间最高体温明显高于无感染组 • 感染组年龄明显大于无感染组 • 感染组住院时间明显长于无感染组 • 感染组出院时及随访时BI均低于无感染组 • 感染组出院时减少的NIHSS百分数明显低于无 感染组 • 感染组mRS明显高于无感染组 • 感染组随访时病死率明显高于无感染组 广州医学院第二附属医院神经科学研究所 2007 卒中后感染与预后 结论: • 卒中后并发感染不仅影响急性脑卒中患者的神经功 能恢复,而且影响卒中后病死率 • 急性脑卒中并发感染患者的预后较未并发感染者差 广州医学院第二附属医院神经科学研究所 2007 总结 卒中后患者常并发感染如尿路感染、尤其是肺 部感染 卒中后感染的危险因素多样 是否应该预防性抗生素治疗，尚无定论 卒中后感染是卒中不良预后的独立预测因子 谢 谢 ！