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心肌梗死的诊断治疗 the diagnosis and treatment of myocardial infarction 梅州市中医医院 内科 江汉奇 概述 心肌梗死：是心肌 缺血坏死。在冠状动脉 病变的基础上，发生冠 状动脉血供急剧减少或 中断，使相应的心肌严 重而持久地急性缺血导 致心肌坏死。 流行病学 欧美常见，美国每年约有80万人发生 心肌梗死，45万人再梗死。 我国北京80年代急性心肌梗死发病率 为64.01/10万人口，90年代增至男性 169/10万人口，女性96/10万人口， 在我国呈增长的趋势。 发病机理 在冠状动脉粥样硬化病变的基础上并 发粥样斑块破裂、出血、血管腔内血栓 形成，动脉内膜下出血或动脉持续性痉 挛，使管腔迅速发生持久而完全的闭塞 时，如该动脉与其它冠状动脉间侧支循 环原先未充分建立，即可导致该动脉所 供应的心肌严重持久缺血，20-30分钟以 上即致心肌坏死。 诱因 晨起6-12点，交感神经活动增强——心肌收 缩力、心率、血压增高，冠脉张力增高 饱餐，进食多量脂肪后——血液粘稠度增 高 重体力活动、情绪激动、血压剧升、用力 大便——左室负荷加重 休克、脱水、出血、外科手术、心律失 常——心排量降低 病理 冠状动脉病变： 几乎所有的心肌梗死都是由冠状动脉粥样硬化和 通常在此基础上的冠状动脉血栓形成所致。 心肌病变 冠状动脉闭塞后20～30min，被其供血的心肌即有 少数坏死，开始了急性心肌梗死的病理过程。1～ 12h之间大部分心肌呈凝固性坏死，心肌间质则充 血、水肿，伴有多量炎症细胞浸润。 坏死组织1～2周后开始吸收并逐渐纤维化，在6～ 8周形成瘢痕愈合。 心脏冠状动脉供血和室壁 左前降支： 左室前壁 前室间隔 左回旋支： 左室侧壁,下壁,窦房结;房 室交界区 右冠状动脉： 右室壁 左室后壁（多数） 左室下壁（多数） 窦房结;房室交界区 左主干：左室广泛前壁 病理生理 表现为左室舒张和收缩功能障碍的血流动力 学变化，严重者可发生泵衰竭——心源性休克或 急性肺水肿。 AMI引起的心力衰竭称为泵衰竭，按Killip分级可分 为： Ⅰ级 无明显心力衰竭 Ⅱ级 有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野 Ⅲ级 急性肺水肿，全肺大、小、干、湿啰音 Ⅳ级 心源性休克等血流动力学变化 临床表现 一、先兆症状 多数患者发病前数日至数周有乏力、胸 部不适、心绞痛等前去症状，其中以初发 型心绞痛和恶化型心绞痛最多见。 如及时治疗，部分患者可避免发生心肌 梗死。 临床表现 二、症状 1、疼痛 胸痛是最突出的症状，其特点与心 绞痛相似，但更严重，持续时间在半小时 至数小时以上，硝酸甘油不能缓解；病人 神情焦虑，辗转不安，这与心绞痛发作时 被迫停止活动迥然不同。 2、全身症状 发热、心动过速、白细胞增高、 血沉加快。吸收热，24-48小时出现，体温 38℃左右，很少达39℃，持续约1周。 临床表现 3、胃肠症状 急性心肌梗塞，尤其是下壁心肌梗塞， 当膈受刺激时可表现为剑突下或右上腹剧痛，伴 恶心、呕吐、腹胀，患者常误为“胃病”，临床 上亦可能误诊为“急腹症”。 4、心律失常 急性心肌梗塞头24～48小时心律失常 发生率最高。尤其室性心律失常是早期死亡的主 要原因. 某些心律失常的类型与心肌梗塞部位及预后有 密切关系。 5、心力衰竭主要是左心衰竭，可于急性心肌梗塞发 病后数天内或心源性休克、疼痛好转阶段出现。 6、低血压和休克 临床表现 三、体征 1、心脏体征 心界轻至中度增大、心率多增快，少数可减慢 1／4病人心尖部第一心音减弱；大多数病例出现 奔马律。 在急性心肌梗塞过程中，心尖部新出现的收缩期 杂音最常见的原因是乳头肌功能不全。当乳头肌 断裂时心尖部出现全收缩期杂音；室间隔破裂时 在胸骨左缘出现全收缩期返流性杂音并有震颤。 可有各种心律失常。 临床表现 2、血压 几乎所有患者都有血压降低，大面 积心肌梗塞者可发生休克。 3、其他 当有心律失常、心衰、休克时可有 相应体征；部分病人体温升高在38～39℃ 之间，持续1周左右，可能与心肌坏死物质 的吸收有关。 实验室检查 1、病始1～2天白细胞可增至10.0～20.0×109 ／L，中性粒细胞增多； 嗜酸粒细胞减少或消失； 红细胞沉降率增加； C反应蛋白（CRP）升高。 上述异常可持续1～3周。 实验室检查 2、血 心 肌 坏 死 标 记 物 增 高 时 间 表 血清酶 开始时间 肌红蛋白 <2h 肌钙蛋白I 3~4 h 肌钙蛋白T 3~4 h CK <6 h CK-MB <4 h AST 6~12 h LDH 8~10 h 高峰时间 12h 11~24h 24~48h 24 h 16~24 h 24~48 h 2~3 d 持续时间 1~2d 7~10d 10~14d 3~4 d 3~4 d 3~6 d 1~2w 实验室和其他检查 一、心电图 急性心肌梗塞时心 电图有典型的表现及演变规律 （一）典型表现 1．在面向坏死区周围的心肌损伤 区的导联出现ST段呈弓背形向上抬 高，或呈水平或上斜形向上；背向 坏死区的导联则表现为ST段对应性 压低。 2．病理性Q波 表现为Q波的时限、 深度增加或出现切迹。 3．面向坏死区周围的缺血区的导联 出现T波倒置 心内膜下梗塞者无病理性Q波，又称无 Q波梗塞，表现为广泛导联ST段压低，但 aVR，有时V1导联sT段则见抬高。 根据心电图也能够对右室梗塞作出诊 断。其诊断依据是①下壁梗塞伴右束支传 导阻滞或②V3R-V6R导联，至少有一个导联 ST段上抬≥0.1mV。 （二）动态演变及分期 1．超急性损伤期 在起病数分钟至数小 时（大多在3小时内）可出现两支不对称 的高尖T波。 2．急性期 1）病理性Q波。 2）ST段呈弓背型抬高(伴T波直立)。 3）T波呈对称性倒置，并逐渐加深。 4）有对应导联改变。 ３.亚急性期 (恢复期、近期)：梗塞后数 天至２周左右。 1）病理性Q波。 2）ST-T改变逐渐恢复正常。 3）慢性冠状动脉供血不足的表现(ST段下 降，T波 倒置、低平)。 ４.陈旧性期：梗塞后数周至数年。 1）病理性Q波，或QS波伴挫折。 2）ST段可正常。 3）T波可恢复正常或倒置T波恒定不变。 4）R波电压可比梗塞前降低，或原为梗塞 期q波者，可出现小r波。 MI分期及波形的动态演(衍)变 由于Q波出现后多数不再消失，分期主要根据ST-T的变化 急性期 亚急性期 急性期 几天-几周 近期(亚急性期) 几周-几月 陈旧期(疤痕期) >6个月 ECG无异常或巨大 可有异常Q波,ST ST段基本恢复至基 多留Q或OS,倒T正 高耸 T波 段弓背向上抬高 呈单向曲线,T开始 倒置并逐渐加深 线,T波由倒置较深 逐渐变浅 常或长期无变化 超急性期 早期 (超急性期) 时间几分-几小时 陈旧期 心肌梗死动态演变及分期 （三）定位及定范围 1.前间壁：V1-2; 可累及V3。 2.前壁：V3-4; 可累及V5。 3.前侧壁：V5-6；可累及V4 。 4.高侧壁： Ⅰ、avL 。 5.下壁：Ⅱ 、 Ⅲ 、avF。 6.后壁：V7-9。 (V1-2出现R波增高，ST段压低，T波 增高） 7.广泛前壁： Ⅰ、avL 、V1-6。 心肌梗塞定位诊断 I 下壁 II III avR avL avF V1 V2 V3 V4 V5 V6 — + + — — + — — — — — — 广泛前壁 ± — — — ± — ± + + + + 前间壁 — — — — — — + + + — — — 前壁 — — — — — — — + + + ± 侧壁 + — — — + — — — — — + + + 广泛前壁心肌梗死 陈旧性下壁心肌梗死 *急性前间壁心肌梗塞* *急性下壁心肌梗塞、陈旧前壁心肌梗塞* 实验室和其他检查 二、放射性核素检查： 1、放射核素心肌闪烁图： 热点：99mTC焦磷酸盐， In抗肌凝蛋白单克隆 抗体 冷点： TI或99mTC-MIBI 了解MI的部位和范围 2、闪电路r闪烁照相片 放射性核素心腔造 影(99mTC标记的RBC或WBC) 观察室壁运动、EF、心室壁瘤 实验室和其他检查 三、超声心动图 了解室壁运动，左室运动，室壁瘤，乳头 肌功能失调 诊断 典型的临床表现、特征性的心电图改变及 血清心肌酶等三项中具备两项即可作出诊 断。 当病人疑为心内膜下心肌梗塞（即无Q梗 塞），尤其临床表现不典型时，亦应先按 心肌梗塞处理，并及时、多次采血检测血 清心肌酶。 鉴别诊断 1. 心绞痛 根据疼痛的性质、持续时间，心电图 改变及实验室检查可以鉴别。 2. 急性心包炎 心包炎可以有较剧烈而持久的心 前区疼痛，但疼痛与发热同时出现，呼吸和咳嗽 时加重，早期有心包摩擦音，心电图ST段弓背向 下抬高，无病理性Q波。 3. 急性肺动脉栓塞 可有胸痛、咯血、呼吸困难 和休克。但有右心负荷增加的表现，如紫绀、颈 静脉充盈、肝大等，心电图I导联S波加深，III导 联Q波，右胸导联T波倒置。 4. 急腹症 少数急性心肌梗死患者表现为 上腹部痛，但仔细询问病史、体检及心电 图等可以鉴别。 5. 主动脉夹层 胸痛开始即到高峰，常放 射到背、腹、腰和下肢，两上肢血压和脉 搏可有明显差异，心电图无特异改变，二 维超声心动图可以鉴别。 并发症 1. 乳头肌功能失调或断裂：发生率高达50％， 轻度者，可以逐渐恢复，如发生乳头肌断 裂，则心衰明显，且不易纠正。 2. 心脏破裂：常在起病一周内发生，多为心 室游离壁破裂，造成心包填塞；偶有室间 隔穿孔，出现胸骨左缘3、4肋间的收缩期 杂音，可引起心衰和休克，内科治疗较难 控制。 3. 栓塞：多为左室附壁血栓脱落造成，引起脑、肾、 四肢动脉等处的栓塞；下肢静脉血栓脱落，则产 生肺动脉栓塞。 4. 室壁瘤：主要见于左室，局部室壁运动消失，形 成矛盾运动；其内容易形成血栓，易引起室性心 律失常，同时对心功能影响巨大。 5. 心肌梗死后综合症：在急性心肌梗死后数周至数 月内出现，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，可能 为机体对心肌坏死物质的过敏反应。 治疗 原则： 院前急救：如１２０急救措施。 住院治疗 （一）ＳＴ段抬高型ＡＭＩ的治疗 1. 一般治疗和护理 （１）休息 卧床休息3～7天。 （２）吸氧 最初几日可间断或持续吸氧。 （３）监护 在冠心病监护室进行心电图、 血压和呼吸的监测一周左右，必要时监测 肺毛压。密切观察心律、心率、血压和心 功能的变化，适时采取治疗措施。 （４）建立静脉输液通道 ２、再灌注治疗 （1）溶栓治疗 其适应症为：两个或两个以上相邻导联ST段抬高 （胸导≥0.2mv，肢体导联≥0.1mv），或提示AMI 病史伴左束支传导阻滞，起病时间＜12小时，年 龄＜75岁。对年龄≥75岁，也可考虑溶栓。而发 病时间在12～24小时者，如有进行性胸痛和广泛 ST段抬高者，仍可考虑溶栓。 其禁忌症包括：就诊时高血压、近期活动性内脏 出血、怀疑主动脉夹层、近期创伤史、近期外科 大手术、近期不能压迫的大血管穿刺、妊娠、活 动性消化性溃疡等。 溶栓治疗时间窗口 起病时间＜12小时，最佳时间＜6小时 溶栓时间越早，冠脉再通率越高 国内常用溶栓剂有：①尿激酶，常规30分 钟内静脉滴注150万U。②链激酶，常规150 万U60分钟静脉滴注。③重组组织型纤溶酶 原激活剂（rtPA）,常规静脉注射15mg，继 之30分钟内静脉滴注50mg，再60分钟内静 脉滴注35mg。以上三种药物均需配合应用 肝素。前两种药物的再通成功率为50％～ 60％，而rtPA再通率为80％以上。 溶栓剂的作用机制 这些药物可激活纤溶系统，它可直接或间接使血栓中的纤 维蛋白溶解，这些药物被称纤溶酶原激活剂。 临床评价再通的标准： ①溶栓开始后2小时内胸痛明显减轻或消失。 ②开始给药后2小时内心电图ST段在抬高最明 显的导联下降≥50%。 ③溶栓开始后2～3小时内出现再灌注心律失 常。 ④酶峰前移。 具备任意两条（1和3组合除外）可作为临床 再通标准。 （2）介入治疗：包括PTCA、冠脉内支架植入术等。 溶栓治疗有其限制性，即①疗效随开始溶栓时间 的延长而降低。②适应症范围窄，仅有1/3的就诊 患者适合溶栓。③梗死相关动脉开通率低。④再 闭塞和复发缺血发生率高。⑤脑出血等严重并发 症发生率较高。 而早期紧急冠脉介入治疗，则具有治疗时间窗长、 适应症范围广、梗死相关动脉开通率高（＞90 ％）、再闭塞发生率低、出血等并发症少等优点， 因此在有条件的医院已广泛开展。 3. 药物治疗 （1）解除疼痛 可选用吗啡或哌替啶止痛。 （2）抗凝和抗血小板治疗 接诊后，即给患者 阿司匹林1５0～3００mg嚼服，以后给予每日75～ 100mg口服。肝素可以减低病死率及再梗死等严重 并发症的发病率，因此，所有急性心肌梗死患者， 如无抗凝治疗禁忌，都应常规应用肝素。静脉应 用普通肝素，应至少每12～24小时测定一次APTT， 调整其用量。近年应用于临床的低分子肝素，抗 凝效果至少与普通肝素相同，而且不需要监测 APTT，出血并发症较少，应用更为安全、方便。 （3）β－阻滞剂 根据循证医学研究结果，β－ 阻滞剂用于急性心肌梗死患者，可以减低心率和 血压，减轻心绞痛，平衡心肌氧供，而且可以减 少恶性心律失常的发生，降低死亡率。如无低血 压、心脏传导阻滞等禁忌，应常规应用。在急性 期，应给予静脉制剂，之后长期口服。 （4）血管紧张素转换酶抑制剂 ACEＩ早期用于 急性心梗，可以改善血流动力学、减少心衰、改 善心室重构，降低患者死亡率，这也得到循证医 学的支持。同β－阻滞剂的应用一样，ACE抑制剂 也应尽早应用，同时给予患者能耐受的最大剂量。 （5）硝酸酯类药物 对急性心肌梗死患者，硝酸 酯类药物可以降低减少心脏前后负荷，减少心肌 氧耗，缩小梗死面积，同时具有抗血小板凝集作 用，在急性心肌梗死的治疗中具有重要意义。应 用中应注意体位性低血压及硝酸酯耐药的发生。 （6）钙离子拮抗剂 尽管钙离子拮抗剂具有抗缺 血功能，但是对急性期心梗，研究提示，常规应 用会增加死亡率。 （７）其他药物：降脂药(他汀类降脂药)， ＧＩＫ溶液，心肌营养药等． 4、并发症的治疗 主要是对症治疗 （二）非ＳＴ段抬高型ＡＭＩ的治疗 不需要溶栓治疗，余同ＳＴ段抬高型 ＡＭＩ的治疗。 恢复期的治疗 健康评估：如超声心动图，ＨＯＬＴＥＲ评估 等。 康复治疗:根据病情选择等。