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原发性高血压
Primary hypertension
中国医科大学第一临床学院心内科
原发性高血压（又称高血压病）
一、高血压定义：
是以体循环动脉压增高为主要表现
的临床综合征。
分类：
原发性：病因不明占95%→高血压病
继发性：占5%，是某些疾病的一种
临床表现。
我国高血压流行和治疗现状
1998年结果
三高
三低
（140/90）
发病率高
知晓率低
48%
死亡率高
治疗率低
22%
致残率高
有效控制率低
3.8%
高血压的发病率为13%
二、血压水平的定义和分类（WHO/ISH）
类别
收缩压（mmHg） 舒张压（mmHg）
理想血压
<120
<80
正常血压
<１３０
<85
正常高值
130-139
85-89
1级高血压
140-159
90-99
亚型:临床高血压
140-149
90-99
2级高血压(中度)
160-179
102-109
3级高血压(重度)
≥180
≥110
单纯收缩期高血压
≥140
<90
亚型:临界收缩期高血压 140-149
<90
注:当收缩压和舒张压分属不同分级时,以较高
的极别为标准.
三、流行病学
不同地区、种族及年龄高血压发病率
不同。我国高血压患病率目前接近13%。
(西方国家15%～20%)
城市＞农村， 北方＞南方
青春期男性略高于女性
中年后女性稍高于男性
四、病因及发病机制
血压的调节：
平均动脉血压（BP）＝心排血量（CO）×总外
周阻力（PR）
心排血量（CO） ：与体液量、心率加快及心肌收缩有关
总外周阻力（PR）：与血管顺应性降低，阻力小动脉结
构改变有关
与血管的舒缩状态有关
血压的急性调节——通过压力感受器及交感神经活动实现
血压的慢性调节——肾素-血管紧张素-醛固酮系统
肾脏对体液容量的调节
发病机制：
原发性高血压的病因不清，认为是在一定的遗传背景下由多
种后天环境因素作用使血压正常调节机制失代偿所致。
（一）遗传学说
高血压病有家族倾向性
（二）肾素-血管紧张素系统（RAS）（循环及心脏组织中）
血管紧张素原——血管紧张素I 转换酶（ACE）血管紧张素II

(激活)
肾素
小动脉平滑肌收缩
肾上腺皮质球状
带分泌醛固酮
利尿剂
外周血管阻力
去甲肾上腺素
肾灌注压减低
钠水储留
肾小管内钠
高血压
高血压
高血压
血管容量
（三）钠与高血压
1. 高钠盐摄入导致高血压常有遗传因素,即高
钠盐摄入仅对那些体内有遗传性钠转运缺
陷的患者才可致高血压。
2. 影响钠排出的因素：心钠素也参与高血压
的形成。
3. 钠潴留 →细胞外液容量↑→心排血量↑
4. 血管平滑肌细胞内钠水平↑→细胞内
钙离子↑→高血压
（四）精神神经系统
1. 精神紧张→大脑皮层的兴奋↑、抑制
平衡失调→交感神经活动↑→儿茶酚胺
类介质释放↑→小动脉收缩及血管平滑
肌细胞增生→高血压
2.交感神经活动↑ →肾素↑ →高血压
（五）血管内皮功能调节
内皮细胞血管舒张物质——
前列环素（PGI2）
内皮源性舒张因子（EDRF）
血管收缩物质—— 内皮素（ET-I）
血管收缩因子（EDCF）
血管紧张素II
高血压时NO生成↓，而ET-1增加，血
管平滑肌对舒张因子的反应↓ ，对收缩
因子反应↑。
（六）胰岛素抵抗
多数高血压患者空腹胰岛素水平升高、
而糖耐量下降。
胰岛素作用：1、肾小管对钠的重吸收增加
2、交感神经活动增强
3、使细胞内钠、钙浓度增加
4、刺激血管壁增生肥厚
与高血压形成有关。
（七）其他：肥胖、吸烟、过量饮酒、
低钙、低镁、低钾
五、病理：
高血压
全身小动脉玻璃样变、中层平滑肌细胞增殖 血
管壁厚、管腔狭窄（血管壁重构remodelling） 心、脑、肾
缺血损伤
高血压
动脉粥样硬化（累及大中动脉）
（一）心
高血压—周围血管阻力增加——— 左心室
肥厚扩大
儿茶酚胺 、AgII —心肌细胞肥大
高血压心脏病
心力衰竭
高血压——冠状动脉粥样硬化——心肌缺血
（二）脑
高血压→小动脉硬化及血栓形成→脑腔隙性梗死
脑微动脉瘤——脑出血
大脑中动脉粥样硬化——脑血栓
急性血压升高→脑小动脉痉挛、缺血、渗出
→高血压脑病
（三）肾
高血压—肾入球小动脉硬化——肾实质缺血
高血压—肾小球囊内压↑肾小球纤维化、萎缩
→肾衰竭
（四）视网膜
视网膜小动脉从痉挛到硬化
——视网膜出血、渗出
六、临床表现及并发症
（一）一般表现：早期常无症状。
症状：头痛、眩晕、心悸、疲劳、
耳鸣等。
体征 ：A2↑、主动脉瓣听诊区收缩期
杂音、S4
（二）并发症
1. 心：左室肥厚、扩大→充血性心力衰竭
冠心病、心绞痛、心肌梗死、猝死
2. 脑：脑血栓、脑出血。
高血压脑病：血压极度升高时可表现为头
痛、恶心、呕吐及不同程度
意识障碍，昏迷或晕厥，血
压降低可逆转。
3. 肾：蛋白尿，肾功能损害
4. 其他：主动脉夹层动脉瘤。
七、实验室检查
1、常规实验室检查：
生化检查：血、尿常规，肾功能，血尿
酸，脂质，糖，电解质等
其它检查：心电图，超声，X光，眼底检查等
心血管病危险因素：吸烟，糖尿病，高脂血
症等
2、 动脉血压监测
3 、鉴别继发性高血压的实验室检查
附：
眼底检查：眼底分级（Keith-Wagener
法）：
Ⅰ.视网膜动脉变细、反光增强；
Ⅱ.视网膜动脉狭窄、A、V交叉；
Ⅲ.视网膜出血、渗出
Ⅳ.视神经乳头水肿。
八、 原发性高血压危险度的分层
按血压水平结合是否并存心血管疾病
的危险因素、靶器官损害及其他心血
管临床情况将高血压患者发生心血管
事件的危险量化为低危、中危、高危、
极高危组四档。
这对患者的预后及指导临床治疗有重
要意义。
高血压水平：按1、2、3级
心血管疾病危险因素：
吸烟，高血脂，糖尿病，年龄＞60岁，
男性或绝经后女性。
心血管疾病的家族史
（发病年龄女性＜65岁，男性＜55岁）
靶器官损害及合并的临床情况：
心肌疾病：左室大、心绞痛、心梗、
心力衰竭、CABG
脑血管疾病：脑卒中或TIA
肾脏疾病：蛋白尿、血肌酐升高
周围动脉疾病
高血压眼底（≧III级）
高血压患者心血管危险分层
高血压级别
危险度分层
临床情况
高血压1级
140～150/ 90～99
高血压2级
高血压3级
160～179/ 100～109 ≥180/110
无其它
危险因素
1-2个
危险因素
≥3个
危险因素
低危
中危
极高危
中危
中危
极高危
高危
高危
极高危
靶器官损害及
并存的临床疾
病（糖尿病）
极高危
极高危
极高危
九、临床类型
（一） 恶性高血压：
１～５%的中重度高血压可发展成恶性高血压
临床特点
１.发病较急，多见于中青年
２.血压显著升高，舒张压≥１３０mmHg
３.III级以上眼底 、头痛、视力下降
４.肾脏损害较突出，持续蛋白尿、血尿
及管型尿、可伴肾功能不全
５.进展迅速，如不及时治疗，预后不佳，
可死于肾衰、脑卒中或心衰。
（二）高血压危症：
1、高血压危象：
由于周围血管阻力突然升高所致，发
作时交感神经活动↑，儿茶酚胺↑ 。
以收缩压明显升高为主，可伴舒张压
升高，头痛、烦躁、恶心、呕吐、心悸、
气短、心绞痛、肺水肿、或高血压脑病。
一般较短暂，血压下降后可好转。
２、高血压脑病：
高血压引起急性脑血液循环障
碍—脑水肿和颅内压升高而产生的
临床征像。
头痛、呕吐、神志改变、烦躁，
严重者抽搐、昏迷
(三)老年人高血压：
年龄＞６０岁的高血压病人
临床特点:
１.半数以上以收缩压升高为主
２.部分老年人高血压收缩压和舒张压均升高
３.心、脑、肾器官受累表现
４.压力感受器敏感性下降—对血压的
调节功能下降—易出现体位性低血压
十、诊断和鉴别诊断
诊断:休息时非药物状态下二次或二次
以上非同日多次重复血压测量所
得的平均值为依据，超过正常值
诊断为高血压。
鉴别诊断:主要为查找高血压的病因,
鉴别是原发性还是继发性高
血压。排除或诊断继发性病因
评价：评价血压水平
评价靶器官损害及其严重程度
评价其它心血管危险因素和影响
预后与治疗的临床病症
十一、治疗
治疗目标:
1.降低血压，使血压降至正常范围；
收缩压< 140 mm Hg（糖尿病患者：< 130 mmHg)
舒张压< 90 mm Hg (糖尿病患者：< 85 mmHg)
2.防止或减少心脑血管及肾脏并发
症；
3.降低病死率和病残率。
（一）、非药物治疗
1、饮食
⑴限制钠盐摄入，每天少于６克。
⑵限制脂肪摄入
⑶限制饮酒
2、减轻体重：
3、运动
4、气功
（二）降压药物的治疗
六种降压药
1、利尿剂：
2、 ß-受体阻滞剂：
3、钙拮抗剂(CCB)：
4、转换酶抑制剂（ACEI)：
5、血管紧张素II受体拮抗剂（ARB):
6、受体阻制剂 选择性：酚妥拉明——嗜
铬细胞瘤
非选择性：优匹敌
1、利尿剂
噻嗪类利尿剂，袢利尿剂，保钾利尿剂
降压作用：利钠、利水，使细胞外液容量
减低，心排血量降低，使血压
下降。
适应症：轻／中度高血压
老年人高血压，收缩期高血压，
伴心力衰竭
禁用：痛风
限制：血脂异常，糖尿病，妊娠慎用噻嗪类
小剂量可避免低血钾，糖耐量降低和
心律失常等不良反应。保钾利尿剂不
宜与 ACEI 合用，高血胛、肾功能不
全者禁用。
另有引达帕胺，同时有利尿和降压
作用，较少引起低血钾。
2、β－阻滞剂
降压作用：减慢心率，降低心肌收缩
力，使心排血量降低。抑
制肾素释放并通过交感神
经突触前膜阻滞使神经递
质释放减少，从而使血压
降低。
常用制剂：
常用β受体阻滞剂的作用
药物
β1选择性 内在拟交感性 兼有α阻滞作用
普萘洛尔(心得安)
美托洛尔(美多心安)
+
阿替洛尔(氨酰心安)
+
倍他洛尔(倍他心安) ++
比索洛尔
++
卡维地洛
拉贝洛尔(柳胺苄心安) -
+
+
++
β－阻滞剂
适应症：轻／中度高血压
劳力性心绞痛，心肌梗死后，
快速心律失常，心力衰竭
禁用： 哮喘，慢阻肺，周围血管病
II-III度心脏传导障碍，严
重心衰
限制： １型糖尿病，高脂血症
3、钙拮抗剂 (CCB)
降压作用：阻滞钙离子L型通道，抑制血管平
滑肌及心肌钙离子内流，从而使
血管平滑肌松弛，心肌收缩力降
低，使血压下降。
适应症：各种程度的高血压，老年
高血压，收缩期高血压，
稳定型心绞痛，周围血管病。
常用制剂：
三类CCB的作用
类型
对心脏收
缩力的抑制
减慢
房室传导
血管扩张
作用
1.苯烷胺类：
维拉帕米
++
++
++
2.硫苯卓类：
地尔硫卓
+
+
+
3.二氢吡啶类：
硝苯地平
±
—
+++
注：+++明显作用；++中度作用；+轻度作用；±作用不定；—无作用
*二氢吡啶类包括：硝苯地平、尼卡地平、尼莫地平、尼群地平、非洛地平、氨
氯 地平等。
钙拮抗剂 (CCB)
禁用：
限制：
妊娠
非二氢吡啶类－心脏传导阻滞，
心力衰竭。
短效二氢吡啶类－不稳定心绞痛，
AMI(以上不适用于长效二氢吡啶
类）
副作用：心率快、潮红、头痛、下肢水肿等
4、血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)
降压作用：抑制ACE使血管紧张素Ⅱ生成减少，
同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少，
两者均有利于血管扩张，减少醛固
酮，使血压下降。
适应症：各种程度的高血压尤其适宜伴有心力
衰竭，心肌梗死后，糖尿病微量白蛋
白尿，LVH的患者。
禁用： 妊娠, 双侧肾动脉狭窄
血肌酐 > 3mg/dl, 高血钾
副作用：最常见干咳
5、血管紧张素II受体拮抗剂
适应及禁忌与ACEI相同，目前主
要用于ACEI治疗后发生干咳的患者。
科素亚(losartan)50～100mg QD PO
代文（valsartan）80mg QD PO
6、a－阻滞剂
适应症：各种程度的高血压，
前列腺肥大，
限制： 体位性低血压，耐药性
优点：对血脂，血糖代谢无副作用
（三）降压药物的选择和应用
1、用药选择
① 心力衰竭
ACEI, 利尿剂
② 老年收缩期高血压
利尿剂，CCB (长效双氢吡啶类）
③ 糖尿病，蛋白尿
ACEI, CCB
轻中度肾功能不全(非肾血管性） ACEI
④ 心肌梗死 β-阻滞剂
（无内在拟交感作 用）， ACEI
⑤ 稳定型心绞痛
β-阻滞剂，CCB
⑥ 脂质代谢紊乱
a１阻滞剂，ACEI, CCB
⑦ 妊娠
甲基多巴， a１阻滞剂
⑧ 前列腺肥大
a１阻滞剂
⑨ 左心室肥厚
ACEI, CCB， β-阻滞剂
⑩ 胰岛素抵抗
ACEI, a１阻滞剂
谷/峰比值：血压下降的最小值占血压下降的最
大值的百分比，反映降压药的稳定性，50%以上
为好
不宜用
1 哮喘、抑郁症、糖尿病
β-阻滞剂
2 痛风
利尿剂
3 心脏自律↓，传导阻滞 β-阻滞剂 ，非二氢吡啶类
4 肾血管疾病
ACEI, ARB
5 周围血管病
β-阻滞剂
6 肝脏疾病
甲基多巴， 柳安苄心定
7 血脂紊乱
β-阻滞剂，利尿剂（大剂量）
8 妊娠
ACEI, ARB，利尿剂
2、降压药物应用方法
（1）降压治疗的实施过程
对高血压患者临床评估后，首先进
行危险性水平分层
（低危，中危，高危，极高危）
所有患者都应采用非药物治疗措施
制定降压治疗计划，确定血压控制
目标值
极高危、高危患者： 开始药物治疗。
中危：随访监测3 - 6个月，如果血压
仍然升高开始药物治疗。
低危：随访监测 6-12个月，如果血压
仍然升高，开始药物治疗随访，
调整治疗方案。
3、降压药物应用原则
(1)从低剂量开始治疗，逐步递增剂
量(2～3W)
(2)小剂量有效，但未达目标血压，
无副反应，可增加剂量。
(3)疗效不明显，且有副反应，改用
另一类。
(4)联合用药，有效控制血压，70%需联
合用药。并减少副作用
(5)长效制剂，一日一次（T/P >50%）。
２４小时内稳定降压，减少血压波
动，改善治疗依从性。
固定小剂量复方制剂。
一旦诊断为原发性高血压，通
常要终生降压治疗。终止治疗，最
终血压会恢复到治疗前水平。但可
调整剂量。
高血压急症的治疗
迅速降压，以静脉滴注最好。
硝普钠：
开始10-25μg/min, 然后根据血压增加剂量。
每隔5～10 min增加5μg/min
硝酸甘油：
开始5-10μg/min, 然后根据血压增加剂量
每隔5～10 min增加5 ～ 10μg/min
尼卡地平:
开始0.5μg/(kg.min)然后根据血压增加剂量,
可至6μg/(kg.min).
硝苯地平：10-20mg舌下含服。
继发性高血压
一、定义：是由一定的基础疾病引起的
高血压，占所有高血压的1~5%。
二、病因：
1 . 肾脏疾病：
肾小球肾炎
慢性肾盂肾炎
妊娠高血压综合征
先天性肾囊肿（多囊肾）
继发性肾病变（结缔 组织病、糖尿病肾病、肾
淀粉样变）等
肾血管狭窄
2. 内分泌疾病
库欣综合征
嗜铬细胞瘤
原发性醛固酮增多症
肾上腺性变态综合征
甲状旁腺功能亢进
垂体前叶功能高进
女性长期口服避孕药
绝经期综合征
3. 血管病变
主动脉缩窄
多发性大动脉炎
4. 颅脑病变
脑肿瘤
颅内压增高
脑外伤
脑干感染
5.其他
高原病
红细胞增多症
高血钙
药物 如糖皮质激素，拟交感神
经药，甘草等
三、常见的继发性高血压：
1、肾脏疾病：
急性肾小球肾炎
慢性肾小球肾炎
糖尿病肾病
2、肾血管狭窄：单侧或双侧性。
病因：先天性、炎症及动脉粥样硬化
特点：进展迅速，突然加重，药物治疗无效。
舒张压中重度升高。
听诊上腹部、脐周或肋脊处闻及血管杂音。
诊断：肾动脉超声、肾动脉造影、静脉
肾盂造影及肾图
治疗：
1、药物：钙拮抗剂、 受体阻制剂
及ß-受体阻制剂。
2、经皮肾动脉成形术、肾移植术或
肾切除术。
3、 嗜铬细胞瘤：
肾上腺髓质或交感神经节等嗜铬细胞
瘤可间歇或持续分泌过多的肾上腺素
或去甲肾上腺素。
特点：血压波动明显, 阵发性血压高伴
心率快、头痛、出汗、苍白。
降压药物治疗无效。
亦有持续血压增高。
诊断：1）在血压增高期，测定血中或尿
中儿茶酚 胺及代谢产物香草基
杏仁酸（VMA)。
2）肾上腺超声、CT及MRI——肿瘤
定位
治疗：手术
4、原发性醛固酮增多症
肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛
固酮所致。
特点：1、高血压伴低钾血症。
2、肌无力或周期性麻痹、多尿。
3、血压为轻、中度升高。
实验室检查：低钾、高钠、代碱、
肾素降低及尿醛固酮升高
诊断：肾上腺超声、CT及MRI。
治疗：手术
5、库欣综合症
肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的
糖皮质激素所致。
特点：高血压、满月脸、向心性肥胖等。
诊断：实验室：24小时尿17羟或17酮
类固醇增高。
肾上腺超声、CT。
治疗：手术。
6、主动脉缩窄
多数为先天性或大动脉炎所致
特点：上肢血压高而下肢血压不高
或降低。
听诊：在肩胛间区、胸骨旁或腹部可
听到血管杂音。
诊断：血管超声或主动脉造影。
治疗：血管成形术。