Transcript Prof. Dr. Kaynak SELEKLER - GENEL PRATİSYEN

DEMANS
Prof. Dr. KAYNAK SELEKLER
Hacettepe Üniversitesi Tıp Fakültesi
Nöroloji Anabilim Dalı Emekli Öğretim Üyesi
1
GPs' attitudes, awareness, and practice regarding early
diagnosis of dementia
Shamai et al,
British Journal of General Practice, 2010;60,:e360-e365(6)
8 BÖLGEDEKİ 1011 GP’nin DEĞERLENDİRMESİ:
YAŞLI GP’ler:
DEMANS TANISI ve HASTAYA VERİLECEK TAVSİYELER HAKKINDA EMİN.
FAKAT, ERKEN TANININ FAYDASI HAKKINDA ŞÜPHELİLER ve DEMANSLI HASTALARA
YAPILAN HARCAMALARIN –ELDE EDİLEN YARARA GÖRE- KAYNAK İSRAFI
OLDUĞUNU DÜŞÜNÜYORLAR
GENÇ GP’ler:
DAHA OLUMLU YAKLAŞIYORLAR ve HASTANIN YAŞAM KALİTESİNİ ARTIRMAK İÇİN
DAHA FAZLA ŞEYLER YAPILMASINI GEREKTİĞİNİ DÜŞÜNÜYORLAR.
GENEL OLARAK GP’LER:
DEMANS HAKKINDA TEMEL ve KALİTELİ EĞİTİM VERİLMEDİĞİNİ ve DEMANS
HAKKINDA Kİ BİLGİLERİNİN AZ OLDUĞUNU BELİRTİYORLAR.
2
ALZHEIMER HASTALIĞI
• GENELEKSEL BİR HASTALIK MI?
• YAŞLANMANIN ABARTILI BİR SONUCU MU?
3
Herkes uzun
yaşamak istiyor;
ama
kimse yaşlanmak
istemiyor
J Swift
YAŞLANMADAN
AKILLANMAYI ÇOK
İSTERDİM
Bernard Shaw
5
DEMANS
• HASTANIN SOSYAL VE MESLEKİ YAŞANTISINI
ETKİLEYECEK ve ESKİ YAŞANTISINA GÖRE
GERİLEMEYE YOL ACACAK DERECEDE
KOGNİTİF (BİLİŞSEL) FONKSİYONLARDA
İLERLEYİCİ BOZULMA
6
Eğer insan ömrü uzamasaydı
Alzheimer Hastalığı
tıp literatüründe ender
rastlanan ilginç bir hastalık
olarak kalacaktı.
Konrad ve Ulrike Maurer
7
ABD’de 65 yaş üzerindeki
insanların sayısı
> 65 yaş
üstü insan
sayısı
(milyon)
Yıl
8
Avrupa'da ve dünyada yaşam süreleri
Ortalama Yaşam Süresi (Avrupa)
Yıl
Yıl
80
80
70
70
60
60
50
50
40
75
65
30
40
30
50
20
10
Ortalama Yaşam Süresi (Dünya)
56
66
76
20
25
10
0
0
1800 yılı
1900 yılı
1950 yılı
2000 yılı
1950 yılı
2000 yılı
2050 yılı
Yaşlı nüfus halen 600 milyon
2050 yılında 2 milyar olacak
9
Türkiye’de Doğumda Beklenen Yaşam Süreleri ve
Gelecek İçin Tahmini Değerler (1960 – 2030)
Yıl
Doğumda Beklenen Yaşam Süresi (Türkiye)
80
70
60
50
40
30
20
48
55
60
64
69
1970
yılı
1980
yılı
1990
yılı
2000
yılı
72
74
76
2010
yılı
2020
yılı
2030
yılı
10
0
1960
yılı
10
DÜNYA ÇAPINDA YAPILAN BİR ÇALIŞMADA,
HALEN KABACA 24.3 MİLYON DEMANS
HASTASI OLDUĞU VE HER YIL 4.6 MİLYON
YENİ OLGU EKLENDİĞİ HESAPLANMIŞTIR
BU RAKAMLAR HER 7 SANİYEDE BİR YENİ
DEMANS VAKASI EKLENDİĞİ ANLAMINA
GELMEKTEDİR.
DEMANS HASTASI SAYISININ HERHANGİ BİR
ÖNLEYİCİ VEYA İYİLEŞTİRİCİ TEDAVİ YÖNTEMİ
GELİŞTİRİLMEDİĞİ TAKDİRDE, 2040 İTİBARİYLE
81.1 MİLYON OLMASI BEKLENMEKTEDİR.
Lancet. 2005 ; 366: 2112–2117
11
12
DEMANSLARIN SINIFLANDIRMASI
I.
PRİMER DEGENERATİF DEMANSLAR
A. Temporoparietal tutuluma yatkınlık
ALZHEİMER HASTALIĞI
B. Frontotemporal tutuluma yatkınlık
FRONTOTEMPORAL DEMANSLAR:
PİCK HASTALIĞI
FRONTAL LOB DEGENERASYONU
FTD+AMYOTROFİK LATERAL SKLEROZ
KORTİKOBAZAL DEGENERASYON
DİĞERLERİ
13
C
Subkortikal tutuluma yatkınlık
HUNTİNGTON HASTALIĞI
PROGRESİF SUPRANUKLER PARALİZİ
SHY-DRAGER SENDROMU
MULTİPL SİSTEM ATROFİSİ
WİLSON HASTALIĞI
PROGRESİF SUBKORTİKAL GLİOSİS
HALLORVARDEN SPATZ HASTALIĞI
NÖROAKANTOSİTOSİS
STRİATONİGRAL DEGENERASYON
D. Diğer yerleşim veya tipte demanslar
LEWY CİSİMCİKLİ DEMANS
PARKİNSON HASTALIĞI ve DEMANS
14
II.VASKÜLER DEMANSLAR
MULTİ-İNFARKT DEMANS
STRATEJİK OLARAK YERLEŞMİŞ İNFARKT ve DEMANS
SUBKORTİKAL KÜÇÜK DAMAR HASTALIĞI
Laküner durum
Binswanger Hastalığı
İSKEMİK HİPOKSİK DEMANS
MİKST TİP DEMANS
15
III.
SEKONDER DEMANSLAR
NORMAL BASINÇLI HİDROSEFALİ
METABOLİK BOZUKLUKLAR
Karaciğer yetmezliği
Hipotiroidi, Hipertiroidi
Cushing hastalığı
Böbrek yezmezliği, dializ demans
BESLENME BOZUKLUKLARI
Vitamin (B1; B12 ) yetersizlikleri
İNTOKSİKASYONLAR
Kronik ilaç alımı
Alkol
Endüstriyel - çevresel toksinler
16
İNFEKSİYONLAR
Creutz feldt-Jacob hastalığı
Borelia
Nörosifiliz
AIDS
Herpetik ensefalopati
Diğer infeksiyonlar
BEYİN TÜMÖRLERİ
TRAVMA
PARANEOPLASTİK SENDROM
IV.
DİĞER DEMANSLAR
17
ALZHEIMER HASTALIĞI’nda ETKİLENEN ALANLAR
BİLİŞSEL
İŞLEVLER
DAVRANIŞ
GÜNLÜK
YAŞAM
İŞLEVLERİ
18
KOGNİTİF FONKSİYONLAR
•
•
•
•
•
•
HAFIZA
DİKKAT
LİSAN
YÜRÜTÜCÜ FONKSİYONLAR
GÖRSEL UZAYSAL BECERİLER
PRAKSİ (DÜŞÜNSEL BÖLÜM)
19
HAFIZA OLUŞTURMA
• 1. KAYIT-PEKİŞTİRME
• 2. DEPOLAMA (SAKLAMA)
• 3.HATIRLAMA (GERİ ÇAĞIRMA)
20
Alzheimer Hastalığının
Klinik Evreleri
21
ALZHEIMER: KLİNİK TABLO
22
BİLİŞSEL
HAFİF
EVRE
ORTA
EVRE
AĞIR
EVRE
YAŞAM AKTİVİTELERİ
DAVRANIŞSAL
UNUTKANLIK
MESLEK
ANKSİETE
ÖĞRENME GÜÇLÜĞÜ
ALIŞVERİŞ
HUZURSUZLUK
SÖZCÜK BULMA
EV İŞLERİ
İÇE KAPANMA
PROBLEM ÇÖZME
OKUMA
DEPRESYON
YARGILAMA
KARAR VERME
YAZMA
APATİ
DİKKAT
HOBİLER
UYKUSUZLUK
BELLEK (Yakın-Uzak)
ULAŞIM
AJİTASYON
LİSAN
GİYİNME
AGRESYON
YÖNELİM
SOYUNMA
HALUSİNASYON
GÖRSEL-MEKANSAL
İŞLEVLER
BAKIM
HEZEYANLAR
APRAKSİ
TEMİZLİK
İNKAR
BİLİŞSSEL İŞLEVLERDE
TAM YIKIM
BAĞIMSIZ
HAREKETLERDE
KAYIP
YANITSIZLIK
MÜTİZM
İLETİŞİM YOKLUĞU
YATAĞA BAĞIMLILIK
23
BİLİŞSEL
HAFİF
EVRE
ORTA
EVRE
AĞIR
EVRE
YAŞAM AKTİVİTELERİ
DAVRANIŞSAL
UNUTKANLIK
MESLEK
ANKSİETE
ÖĞRENME GÜÇLÜĞÜ
ALIŞVERİŞ
HUZURSUZLUK
SÖZCÜK BULMA
EV İŞLERİ
İÇE KAPANMA
PROBLEM ÇÖZME
OKUMA
DEPRESYON
YARGILAMA
KARAR VERME
YAZMA
APATİ
DİKKAT
HOBİLER
UYKUSUZLUK
BELLEK (Yakın-Uzak)
ULAŞIM
AJİTASYON
LİSAN
GİYİNME
AGRESYON
YÖNELİM
SOYUNMA
HALUSİNASYON
GÖRSEL-MEKANSAL
İŞLEVLER
BAKIM
HEZEYANLAR
APRAKSİ
TEMİZLİK
İNKAR
BİLİŞSSEL İŞLEVLERDE
TAM YIKIM
BAĞIMSIZ
HAREKETLERDE
KAYIP
YANITSIZLIK
MÜTİZM
İLETİŞİM YOKLUĞU
YATAĞA BAĞIMLILIK
24
Demansta küme semptomları
‘Ajitasyon’
Agresif davranışlar
Fiziksel agresyon
Verbal agresyon
‘Apati’
Uyku bozuklukları
Tekrarlayan hareketler
Kesilme
İlgi Azlığı
Motivasyon yokluğu
Üzüntü
Ağlamalar
Ümitsizlik
Öz güvende azalma
Anksiyete
Suçluluk
‘Depresyon’
Halusinasyonlar
Hezeyanlar
‘Psikoz’
25
KANITLANMIŞ ALZHEİMER- BAĞIMLI GENLER
Alzheimer tipi Kalı tı m
Kromozom
Gen ürünü
Erken ailesel
Otozomal
dominat
21q21
Erken ailesel
Otozomal
dominat
14q24.3
Amiloid
prekürsor
protein
Presenilin 1
Erken ailesel
Otozomal
dominat
1
Presenilin 2
Geç ailesel ve
%50 sporadik
Yatkı nlı k
faktörü
19cen-q13.2
ApoE Î4
26
PATOLOJİ
1.SENİL PLAKLAR
2.NÖROFİBRİLER YUMAKLAR
3.NÖRON KAYBI
4.SİNAPS KAYBI
5.GRONULOVAKUOLER
DEJENERASYON
6.ARTERİOSKLEROTİK
DEĞİŞİKLİKLER
27
PATOLOJİK DEĞİŞİKLİKLER
28
29
30
ALZHEIMER TANISI
•
•
•
•
•
•
Hasta hikayesi
Fizik ve nörolojik muayene
Laboratuvar testleri
Görüntüleme yöntemleri
Nöropsikolojik testler
Tanı kriterleri(DSM-IIIR tanımı, NINCDS-ADRDA ve DSM-IV
tanı kriterleri)
31
Demans hastasının değerlendirilmesinde
kullanılacak rutin testler:
•
•
•
•
•
•
•
Tam kan sayımı
Serum elektrolitleri
Glukoz, BUN/kreatinin
Serum vitamin B12 seviyesi
Depresyon taraması
Karaciğer fonksiyon testleri
Tiroid fonksiyon testleri
32
DSM-IV kriterlerine göre Alzheimer tipi
demans (American Psychiatric Association,
1994)
• Birden çok alanda kognitif kayıp gelişmesi
– Hafıza bozuklukları
– Aşağıdakilerden en az bir tanesi
•
•
•
•
Afazi
Apraksi
Agnozi
Planlama, organizasyon, sıralama gibi eksekütif fonksiyonlarda bozulma
• Yavaş, ilerleyici kognitif ve fonksiyonel gerileme ile giden bir seyir
• Hastanın sosyal ve mesleki yaşantısını etkileyecek ve eski yaşantısına
göre gerilemeye yol açacak bir kayıp
• Diğer demans nedenleri ekarte edilmiş olacak (tıbbi, nörolojik,
psikiyatrik)
33
34
35
ALZHEIMER’in ERKEN TANISI
-GÖRÜNTÜLEME YÖNTEMLERİ
MRI, fMRI, PET(FDG, PIB,FDDNP )
-BOS TETKİKİ
BETA AMİLOİD ve TAU DÜZEYLERİ
-APOE TAYİNİ
-NÖROPSİKOLOJİK TESTLER
36
AH ve KONTROLLERDE PIB
37
AH,HKB ve KONTROL’LERDE PIB
38
FDDNP ile PET
“2-(1-{6-[(2-[F-18]fluoroethyl)(methyl)amino]-2naphthyl}ethylidene)malononitrile (FDDNP)”
39
TEDAVİ EDİLEBİLİR DEMANS NEDENLERİ
Depresyon
Vasküler demans
İlaç, toksinler,alkol
Kafa içi yer kaplayan oluşumlar
Anoksi
Kafa travması
Normal basınçlı hidrosefali
İnfeksiyonlar (Sifiliz, memenjitler, ensefalitler)
Beslenme bozuklukları-Vitamin yetmezlikleri (B1, B12, Folik
asit yetmezlikleri)
Metabolik bozukluklar (Hipotiroidi, renal hastalıklar,
Karaciğer yetmezliği
40
AH'nda Potansiyel Tedavi Sonlanım
Noktaları
Fonksiyonel kapasite
İyileşme
Sabit kalma
Tedavi
Hastalık seyrinin
yavaşlaması
Semptomatik
faydalanma
Hastalığın
seyri
Zaman
41
HAFİF-ORTA EVRE AH İLAÇ TEDAVİSİ
ASETİLKOLİNESTERAZ İNHİBİTÖRLERİ
Donepezil (5 mg, 10 mg )
Rivastigmine (1.5mg, 3 mg,4.5mg,6mg)
Galantamine (8 mg, 12 mg)
42
ORTA-AĞIR EVRE ALZHEİMER HASTALIĞI İLAÇ
TEDAVİSİ
NMDA RESEPTÖR ANTAGONİSTLERİ
Memantin 10 mg
KOMBİNASYON TEDAVİSİ
Asetilkolin esteraz
inhibitörleri+memantin
43
44
Yaşlılık unutkanlığı ve Alzheimer Hastalığı ayırt
edilebilir mi?
Her zaman bu ayırım yapılamayabilir; ancak bazı
ipuçları vardır:
• Hafıza,
1. yeni bilgilerin kaydedilmesi
2. bilgilerin pekiştirilip saklanması (depolama) ve
3. kaydedilip depo edilen bu bilgilerin gerektiğinde
geri çağrılıp hatırlanması şeklinde çalışır
• Alzheimer hastaları, hastalığın beyinde
tahribat yaptığı yere bağlı olarak, yeni şeyler
öğrenemezler, yeni hafıza oluşturamazlar.
Fakat uzak hafızaya ait eski bilgiler, olaylar
hatırlanabilir
45
Yaşlılık unutkanlığı ve Alzheimer Hastalığı ayırt
edilebilir mi?(2)
• Unutkanlığı olan bir yaşlı kişi,
– günlük hayatında yeni şeyler öğrenebiliyorsa,
– unutkanlık günlük hayatını etkilemiyorsa,
– ilerleyici değilse,
unutkanlığı muhtemelen Alzheimer hastalığına bağlı değildir.
• Şüpheli durumlarda bir uzmanın unutkanlığı olan
kişiyi incelemesi uygundur.
46
Yaşlı Bireylerde Yapılan Epidemiyolojik Çalışmalarda
Bildirilen Risk Faktörleri
• Yaşlanma
•
•
•
•
Cinsiyet
Depresyon
Kafa travması / bilinç kaybı
Düşük eğitim düzeyi
Vasküler risk faktörleri:
• ApoE4
• Serum homosistein yüksekliği
• Hipertansiyon
• Diabetes mellitus
•
•
•
•
Ateroskleroz
İnme
Kolesterol yüksekliği
Diyette yağ alımı
• Sigara
• Alkolizm
47
ALZHEIMER’İ ÖNE ALAN FAKTÖRLER
•
•
•
•
•
•
VASKÜLER RİSK FAKTÖRLERİ
METABOLİK BOZUKLUKLAR
GENETİK ve ÇEVRESEL FAKTÖRLER
DEPRESYON
ENFLAMASYON
DİĞERLERİ?
(Alzheimer’in başlangıcının 5 yıl ertelenebilmesi durumunda hastalık
prevelansı %50 azalacaktır.)
48
Risk factors for ischaemic and intracerebral
haemorrhagic stroke in 22 countries
(the INTERSTROKE study):
a case-control study
O’Donnell MJ,et al.
www.thelancet.com Vol 376 July 10, 2010
MART 2007 ve NİSAN 2010 YILLARI
ARASINDA 22 ÜLKEDE 3000 HASTA ve
3000 KONTROL DA YAPILAN
“INTERSTROKE” ÇALIŞMASINDA 10 RİSK
FAKTÖRÜ “STROKE” GELİŞMESİ AÇISINDAN
DEĞERLENDİRİLİYOR.
49
10 RİSK FAKTÖRÜ
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
9.
HİPERTANSİYON
SİGARA
DİYABET
OBESİTE
PSİKO-SOSYAL STRES
DEPRESYON
DİYET
DÜZENLİ FİZİKSEL AKTİVİTE
ALKOL ALIMI
(Ayda 1-30 kadeh / 30 kadehten çok)
10. KARDİYAK NEDENLER
50
SONUÇ
BU 10 RİSK FAKTÖRÜNÜN “STROKE” RİSKİNİN %
90 NI İLE İLİŞKİLİ OLDUĞU SAPTANIYOR.
-KAN BASINCININ DÜŞÜRÜLMESİ,
-SİGARAYI BIRAKMA,
-DÜZENLİ FİZİKSEL AKTİVİTELER ve
-SAĞLIKLI DİYET’İN
“STROKE” RİSKİNİ AZALTACAĞI KAYDEDİLİYOR.
51
Kalp için kötü, Beyin için kötü
“Bad for the Heart, Bad for the Brain”
R. Stewart, MD, from King's College London,UK
"ÇOK SAYIDA KANIT KALP İÇİN KÖTÜ OLAN
ETKENLERİN BEYİN İÇİN DE KÖTÜ
OLDUĞUNU GÖSTERMEKTEDİR. KORONER
ARTER HASTALIĞI VE İNME İÇİN İYİ
BELİRLENMİŞ RİSK FAKTÖRLERİ DEMANS
İÇİN DE RİSK FAKTÖRÜDÜR."
52
AH – Koruyucu Faktörler
Östrojen??
Anti-oksidanlar
Anti-inflamatuar ajanlar
Statinler
APOE ε 2 VARLIĞI
Eğitim
Mental aktiviteler
Fiziksel aktiviteler
Yeterli sosyal ağ
53
KOGNİTİF REZERV
Eğitim ile demans riskinin azalması arasındaki ilişkiyi
iki yolla açıklamak mümkündür: (Mortimer and Graves, 1993).
“Beyin rezerv” hipotezine göre eğitim koruyucu
etkiye sahiptir.
Çünkü, muhtemelen sinaptik densite veya etkinliği
(Fratiglioni et al., 1991; Stern et al., 1992; Katzman, 1993)
veya kazanılmış hünerleri çoğaltarak (Snowdon et al., 1989; Fratiglioni
et al., 1991; Katzman, 1993; Stern et al., 1995)
demans eşiğinin üstüne kognitif fonksiyonları arttırır.
54
KOGNİTİF REZERV-DEMANS
Kritik eşiğin üzerinde büyük miktarda kognitif rezerve sahip
kişilerde nöropatolojik süreç, daha uzun sürede hastalık ortaya
çıkarır. (Fratiglioni et al., 1991; Hill et al.,1993; Katzman, 1993).
55
Food Combination and Alzheimer Disease Risk
A Protective Diet
Gu Y, et al.
Arch Neurol. 2010;67(6):699-706
NEW YORK’TA YAŞAYAN,
65 YAŞINDAN BÜYÜK,
DEMANSI OLMAYAN ve
BESLENME TARZI BİLİNEN
2148 KİŞİ
DÖRT YIL SÜREYLE
PROSPEKTİF OLARAK DEĞERLENDİRİLİYOR
56
DİYET TARZI ALZHEİMER HASTALIĞI GELİŞMESİNE
KARŞI KUVVETLİ KORUYUCU ETKİYE SAHİPTİR (1).
Bazı gıdaların FAZLA tüketimi:
SIVI YAĞ
CEVİZ-FINDIK-YER FISTIĞI vd
BALIK
DOMATES
KÜMES HAYVANLARI
SEBZE
MEYVA
57
DİYET TARZI ALZHEİMER HASTALIĞI GELİŞMESİNE
KARŞI KUVVETLİ KORUYUCU ETKİYE SAHİPTİR (2).
Bazı gıdaların AZ tüketimi:
YAĞLI SÜT VE ÜRÜNLERİ
KIRMIZI ET
TEREYAĞ
ALZHEİMER HASTALIĞI GELİŞME RİSKİNİ
AZALTIR.
58
D VİTAMİNİ
• 850 YAŞLIDA YAPILAN 6 YILLIK TAKİPTE, DÜŞÜK D
VİTAMİNİ DÜZEYİ İLE KOGNİTİF YIKIM ARASINDA
İLİŞKİ OLDUĞU SAPTANMIŞTIR. (KOGNİTİF
DEĞERLENDİRME: MMSE).
(Llewellyn dj et al., Arch Intern Med. 2010;170:1135-1141.)
• EDİTÖR DEĞERLENDİRMESİNDE, DÜŞÜK D VİTAMİN
DÜZEYİNİN SEBEBTEN ZİYADE KÖTÜ SAĞLIK
DURUMUNUN BASİT BİR GÖSTERGESİ
OLABİLECEĞİNE DİKKAT ÇEKİLMİŞ.
• BİR BAŞKA YAYINDA DA DÜŞÜK D VİTAMİNİ
SEVİYESİ İLE 30 YIL SONRA PARKİNSON HASTALIĞI
GELİŞMESİ ARASINDA İLİŞKİ BİLDİRİLMİŞTİR.
Knekt P et al, Arch Neurol. 2010;67(7):808-811.
59
Risk
faktörleri
Vasküler risk faktörleri
Genetik
risk
faktörleri
Kafa travması
Depresyon
Doğum
Çocukluk2. dekad
0
Yüksek eğitim
düzeyi (>8yıl)
20 yaşında yüksek
sosyoekonomik
statü
Koruyucu
faktörler
Erişkin – Orta yaş
20
60
Vasküler risk
faktörlerinin
önlenmesi veya
tedavisi
75
Boş zamanları
değerlendirme
faaliyetleri:
(Karp et al, 2005)
–Fiziksel aktivite
–Mental aktivite
–Sosyal aktivite 60
?
ALZHEİMER HASTALIĞI
ESAS SEBEBİ HALA BİLİNMEMEKTEDİR, TÜM BELLİ BAŞLI
ÖZELLİKLERİNİ AÇIKLAYABİLECEK TEK BİR PATOGENEZ
KURAMI YOKTUR; GELENEKSEL BİR “HASTALIK” MI, YOKSA
FİZYOLOJİK YAŞLANMANIN ABARTILI BİR DURUMU MU
OLDUĞU AÇIK DEĞİLDİR; HASTA HAYATTAYKEN KESİN
TANISINI KOYMAYA YARAYACAK HERHENGİ BİR TEST
YOKTUR; ÖNLEMENİN VEYA TEDAVİ ETMENİN HİÇ BİR
YOLU YOKTUR.
M.MARSEL MESULAM
“DAVRANIŞSAL VE KOGNİTİF NÖROLOJİNİN İLKELERİ, 2000”
Ü
YETERİ KADAR
YAŞARSA,
HERKES
BİR GÜN
ALZHEIMER
OLACAKTIR
Kaynak Selekler
BERNARD SHAW, BİR GÜN HOLLYWOOD’UN EN ÜNLÜ FİLM
ŞİRKETLERİNDEN BİRİNDEN ŞÖYLE BİR MEKTUP ALMIŞ:
“SEVGİLİ ÜSTAT,
SİZİN ÖLÜMSÜZ ESERİNİZ “SEZAR VE KLEOPATRA”NIN
FİLMİNİ YAPMAYA KARAR VERDİK.
BU FİLM İÇİN DÜNYANIN EN ÜNLÜ SENARİSTLERİNİ, EN
ÜNLÜ YÖNETMENLERİNİ, EN ÜNLÜ ARTİSTLERİNİ
KULLANACAĞIZ.
İNANIYORUZ Kİ, BÖYLE BİR FİLMLE ÇOK BÜYÜK BİR
BAŞARI SAĞLAYACAĞIZ.
AMA İZLEYİCİLERE BAZI ÖDÜNLER DE VERMEK
GEREKİYOR. ARAMIZDA HERHANGİ BİR PARA SORUNU
OLAMAYACAĞINA GÖRE, SİZİN DE BAZI DEĞİŞİKLİKLERİ
HOŞGÖRÜYLE KARŞILAYACAĞINIZA İNANIYORUZ.
SABIRSIZLIKLA CEVABINIZI BEKLİYORUZ”.
64
SHAW DA ŞU CEVABI YAZMIŞ:
“SALAKOĞLU SALAKLAR,
SİZİN TEKLİFİNİZİ KABUL EDECEK
KADAR AŞAĞILIK BİRİ
OLDUĞUMU NASIL
DÜŞÜNEBİLİYORSUNUZ?
CANINIZ CEHENNEME!
NOT: “PARA NE KADARDI?”
Bernard Shaw
(1856 –1950)
65
Sağlıklı Beyin İçin Yaşam Tarzı
“The most important part of your body is the hippocampus”
• Sigara içmeyin
• Düzenli doktor kontrolüne gidin ve tavsiyelere uyun
• Sürekli yeni ve kompleks bilgi edinin
• Düzenli egzersiz yapın (günlük yürüyüş, vs)
• Sosyal faaliyetlere katılın, eğlenin, soğukkanlı olun
• Parasal işlerinizi halledin
• İnançlı olun, günlük dua ve meditasyonlardan kaçınmayın
• Az yiyin ve antioksidanları içeren gıdalar alın
• Aile ve arkadaşlarınızla ilişkilerinizi kuvvetli tutun
• Emekli olmayın, aktif olun ve her zaman bir amacınız olsun
Paul Nussbaum, Ph.D
66
DEMANS PREVALANSI
A.HER ÜÇ SENEDE İKİ KATINA ÇIKAR
B.HER ÜÇ SENEDE ÜÇ KATINA ÇIKAR
C. HER BEŞ SENEDE ÜÇ KATINA ÇIKAR
D. HER BEŞ SENEDE İKİ KATINA ÇIKAR
E.HER DÖRT SENEDE İKİ KATINA ÇIKAR
AŞAĞIDAKİLERDEN HANGİSİ
ALZHEIMER’DEN SONRA İKİNCİ SIKLIKLA
GÖRÜLÜR?
A.
B.
C.
D.
E.
B 12 VİTAMİNİ YETMEZLİĞİ
NORMAL BASINÇLI HİDROSEFALİ
VASKÜLER DEMANS
PARKİNSON HASTALIĞI + DEMANS
HUNTİNGTON HASTALIĞI
HANGİSİ KOGNİTİF
FONKSİYONLARDAN DEĞİLDİR?
A.
B.
C.
D.
E.
DİKKAT
YÜRÜTÜCÜ FONKSİYONLAR
PRAKSİ
AFAZİ
HAFIZA
HANGİSİ KOGNİTİF BOZUKLUKTUR?
A.
B.
C.
D.
E.
HOBİLERİ TERKETME
APATİ
İLETİŞİM YOKLUĞU
ORGANİZASYON YAPAMAMA
HEZEYANLAR
HANGİSİ ALZHEIMER HASTALIĞI
PATOLOJİK BULGUSU DEĞİLDİR?
A.
B.
C.
D.
E.
SENİL PLAKLAR
NÖROFİBRİLER YUMAKLAR
GRANULUVAKUOLER DEJENERASYON
SİNAPS KAYBI
LEWY CİSİMCİKLERİ
ALZHEIMER ‘in TANI/AYIRICI
TANISINDA HANGİSİ RUTİN DEĞİLDİR?
A.
B.
C.
D.
E.
TAM KAN SAYIMI
SERUM ELEKTROLİTLERİ
TİROİD FONKSİYON TESTLERİ
LOMBER PONKSİYON
DEPRESYON TARAMASI
HANGİSİ TEDAVİ EDİLEBİLİR DEMANS
NEDENİDİR?
A.
B.
C.
D.
E.
ALZHEIMER HASTALIĞI
FRONTO-TEMPORAL DEMANS
LEWY CİSİMCİKLİ DEMANS
NORMAL BASINÇLI HİDROSEFALİ
CREUTZFELDT-JACOB HASTALIĞI
HANGİSİ ALZHEIMER’in RUTİN
TEDAVİSİNDE KULLANILMAZ?
A.SİMVASTATİN
B. DONEPEZİL
C.RİVASTİGMİN
D. GALANTAMİN
E. MEMANTİN
HANGİSİ ALZHEIMER/DEMANS
RİSK FAKTÖRÜ DEĞİLDİR?
A.
B.
C.
D.
E.
APOE e4 VARLIĞI
DÜŞÜK EĞİTİM DÜZEYİ
ATEROSKLEROZ
ALKOLİZM
YETERLİ SOSYAL AĞ
HANGİ GIDALARIN ÇOK ALIMI
ALZHEIMER’e KARŞI KORUYUCUDUR?
A.
B.
C.
D.
E.
YAĞLI SÜT ve ÜRÜNLERİ
HAVUÇ
KIRMIZI ET
BALIK
ISIRGAN OTU