Transcript Prof. Dr. Mustafa Yıldız Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri Anabilim Dalı 2009

ORGANİK RUHSAL BOZUKLUKLAR
DELİRYUM, DEMANS ve AMNEZİK BOZUKLUK
Prof. Dr. Mustafa Yıldız
Kocaeli Üniversitesi Tıp Fakültesi Psikiyatri
Anabilim Dalı
2009
ORGANİK RUHSAL BOZUKLUKLAR
GENEL TIBBİ DURUMA BAĞLI ……..
depresyon, anksiyete, psikoz vs
MADDE KULLANIMINA BAĞLI ……….
depresyon, anksiyete, psikoz vs
ORGANİK & İŞLEVSEL AYRIMI
BİLİŞSEL ALAN BOZULMALARI
DELİRYUM, DEMANS, AMNEZİK BOZUKLUK
DELİRYUM
 Akut
konfüzyonel durum,
 akut beyin sendromu,
 metabolik ensefalopati,
 toksik psikoz,
 akut beyin yetmezliği,
 konfüzyon mentale vs.
DELİRYUM
Deliryum hastanelerde sık görülen psikiyatrik
bozukluk olmasına rağmen genellikle klinisyenler
tarafından pek tanınmayan bir sendromdur.
tanım
Beyinde işlevsel bir bozukluğa bağlı olarak
kısa sürede ortaya çıkan ve
etkenin giderilmesiyle ortadan kalkan,
bilişsel yetilerde (bilinç düzeyi, dikkat, algılama,
yargılama, bellek),
psikomotor etkinlikte ve
uyku düzeninde bozulmadır.
En önemli klinik görünümü BİLİNÇ bozukluğudur.
tanım
Temel neden de sıklıkla beyin dışıdır (örn: solunum
yetmezliğine bağlı anoksi)
Saatler ve günler içerisinde başlaması, dalgalı seyir
göstermesi, nedenin ortadan kalkmasıyla hızlı bir
iyileşmenin olması en belirgin özelliğidir.
epidemiyoloji
Hastanede yatan hastalarda %5-15 oranında görülür.
Yoğun bakım ünitelerinde %25-30 
risk etkenleri
İleri yaş (65  hospitalize hastalarda %30-40),
 Önceden varolan beyin hasarı (demans, SVH, tm,
enfeksiyon = azalmış beyin kapasitesi),
 Deliryum öyküsü,
 Alkol bağımlılığı,
 Diyabet,

risk etkenleri
Kanser,
 Duyu yoksunluğu (örn. körlük),
 Malnütrisyon,
 Birden fazla tıbbi sorunun olması,
 Çoklu ilaç kullanımı (bnz, TAD, antikolinerjik
APİler, hipoglisemikler, B-blokerler vs)

etyoloji
Merkezi sinir sistemi hastalıkları,
sistemik hastalıklar,
madde entoksikasyonu ve kesilmesi durumları,
alınan herhangi bir ilaç deliryumla bağlantılı olabilir.
etyoloji
Deliryuma neden olan durumlar:
İntrakraniyal nedenler





Epilepsi ve postiktal durumlar
Beyin travması
Enfeksiyonlar (meninjitis, ensefalitis, AİDS)
Tümörler
Vasküler bozukluklar
etyoloji
Ekstrakraniyal nedenler




İlaçlar (alınması ya da kesilmesi) (hem doza bağlı olarak,
hem de idiyosenkratik olarak neden olabilir).
CO, ağır metal ve diğer endüstriyel zehirlenmeler
Hipofiz, pankreas, adrenal, tiroid ve paratiroid hipo ve
hiperfonksiyonları
Karaciğer (hepatik ensefalopati), böbrek (üremik
ensefalopati), akciğer (CO2 narkozu, hipoksi) hastalıkları
etyoloji
Ekstrakraniyal nedenler





Kardiyovasküler sistem hastalıkları (kardiyak yetmezlik,
aritmiler, hipotansiyon)
Tiyamin, nikotinik asit, B12, folik asit yetmezlikleri.
Ateş ve sepsisle giden sistemik enfeksiyonlar
Elektrolit dengesizlikleri
Kafa ya da genel vücut travması.
etyoloji
Post-operatif deliryumun nedenleri:
Cerrahi stres, ağrı, insomni, ağrının medikasyonu,
elektrolit dengesizliği, enfeksiyon, ateş, kan kaybı.
2/3 de neden saptanabilirken, 1/3 de saptanamaz.
 Tek başına deliryum nedeni olmayacak durumlar bir
arada deliryuma yol açabilirler.

etyoloji
Etiyolojide suçlanan ana nt. Asetilkolin, Ach 
Ach:
duygudurum
motor etkinlik
REM uykusu
dikkat
bellek
Dopamin etkinliğinde artma olur. D X Ach
etyoloji
Ana nöro-anatomik bölge de Retiküler Formasyon.
 RF dikkat ve canlanmayı düzenler.
 Mezensefalik RF dan tektum ve talamusa uzanımları
olan dorsal tegmental yolun önemli rolü vardır.
 Noradrenerjik nöronlar (özellikle alkol kesilmesine
bağlı deliryum LC’un hiperaktivitesiyle birliktedir),
 Serotonin (motor işlevler, uyku, bellek)
 GABA ↓ ve Glutamat ↑.

TANI DSM-IV,
ICD-10

Bilinç bozukluğu. Dikkati belli bir konu üzerinde
odaklama, sürdürme ya da başka bir konuya
kaydırma yetisinde azalma vardır. Çevrede olup
bitenlerin farkına varma düzeyi azalmıştır.

Yönelim, bellek, algı ya da dil gibi bilişsel yetilerde
demansla açıklanamayan bir bozulma vardır.
TANI DSM-IV,
ICD-10
Davranış bozuklukları; artmış ya da azalmış
hareketlilik ve bu iki durum arasında kestirilemeyen
gidiş-gelişler vardır.
 Bozukluk kısa bir süre içerisinde gelişir ve gün
içinde dalgalanmalar gösterme eğilimindedir.
 Öykü, fizik muayene ya da laboratuvar bulguları,
bozukluğun genel tıbbi bir durumun doğrudan
fizyolojik etkilerine, ya da ilaç kullanımına /
kesilmesine bağlı olduğunu göstermektedir.

TANI DSM-IV,
ICD-10
Tanı nedeni belirtilerek konur.
Hepatik ensefalopatiye bağlı deliryum,
 Alkol entoksikasyonuna bağlı deliryum,
 Alkol yoksunluğu deliryumu (DT),
 Sedatif hipnotik ya da anksiyolitik kesilmesine bağlı
deliryum.

KLİNİK

Bilinç bulanıklığı ve dikkat sorunları gün içerisinde
dalgalanmalar gösterir, sx.suz dönemler olabilir.
Bazen bilinç bozukluğunu farketmek zor olabilir.

Düşünme, algılama ve anımsama zorlaşmıştır.

Zaman yönelimi sıklıkla kaybolur. Kişiye ve yere
yönelim ağır olgularda bozulur. Nadiren kişinin
kendisine yönelimi de kaybolur.
KLİNİK
Deliryum öncesinde anksiyete, uyuşukluk-ağırlık
hissi, uykusuzluk, geçici varsanılar, kabuslar ve
huzursuzluk görülebilir. Bu belirtiler klinisyeni
hastayı daha dikkatli izlemeye yöneltmelidir.
 Madde kesilmesine bağlı deliryumda genellikle
hiperaktivite vardır, otonomik belirtiler (kızarma,
terleme, taşikardi, bulantı, kusma, hipertermi,
pupillerde genişleme) tabloya eşlik edebilir.

KLİNİK
Bazı hastalarda aşırı hareketlilik görülürken,
bazılarında hareketlerde azalma görülebilir.
 Hiperaktif hastalarda ajitasyon, aşırı tepkisellik,
saldırganlık, sanrı ve varsanılar gör. (%15)
 Hipoaktif hastalar, apatik, uykuya eğilimli ve konfü
görünürler. Hipoaktiviteyle giden deliryum
depresyon, demans ve katatonik durumlarla
karışabilir. (%19)
 Bazı hastalarda hipoaktivite ve hiperaktivite birlikte
görülebilir. (%52)

KLİNİK

Konuşmanın akıcılığı, anlaşılırlığı bozulabilir.

Bellekte kayıt yapma, depolama ve hatırlama
yetileri bozulabilir.

Sorun çözme yetilerinde bozulma olur.

Sistemli olmayan paranoid sanrılar görülebilir.
KLİNİK
Hastaların duysal uyarıları ayırt etme ve mevcut
algıları geçmiş deneyimlerle birleştirme yetileri
genellikle bozulmuştur. Bu nedenle dikkat,
uygunsuz uyaranlarla sıklıkla dağılır ve yeni bilgiler
hastaları ajite edebilir.
 Yanlış yorumlamalar, görsel, işitsel, dokunsal ve
koku varsanıları görülebilir. Görsel ve işitsel
yanılsamalar deliryuma sıklıkla eşlik eder,
depersonalizasyon ve derealizasyon da görülebilir.

KLİNİK

Kızgınlık, öfke, korku, apati, depresyon, öfori gibi
duygudurum semptomlarına da sık rastlanır. Bu
duygular arasında hızlı geçişler görülebilir.

Disfazi, apraksi, disnomi, disgrafi, tremor, asteriks,
dengesizlik, refleks ve kas tonusu değişiklikleri,
üriner inkontinans gibi nörolojik belirtiler de
görülebilir.
KLİNİK
Uyku düzeni genellikle bozulmuştur.
 Olağan uyku-uyanıklık döngüsü çoğu kez tersine
dönmüştür. Hasta gün boyu somnolan, gece ise aktif
olabilir. Olağan diurnal uyku döngüsünün
sağlanması tedavinin önemli bir parçasıdır.
(ICD-10, ölçüt)

KLİNİK- belirtilerin görülme sıklığı
dikkat bozukluğu
bilinç bulanıklığı
yönelim bozukluğu
bellek zayıflığı
dezorganize düşünce
dil bozukluğu
uyku bozuklukları
psikomotor değişmeler
yaygın bilişsel bozulma
sanrılar
görsel varsanılar
işitsel varsanılar
% 62-100
% 65-100
% 75-100
% 62-100
% 95
% 47-93
% 46-96
% 38-95
% 77
% 18-62
% 30-77
% 4-15
AYIRICI TANI









Demans,
Şizofreni,
Depresyon,
Kısa psikotik bozukluk,
Şizofreniform bozukluk,
Dissosiyatif bozukluklar,
Psikotik özellikli major depresyon,
Temaruz,
Yapay bozukluk.
AYIRICI TANI

Sub-sendromal görünümler de dikkatle
değerlendirilmelidir, çünkü bunlar deliryumun ya da
altta yatan tıbbi bir bozukluğun işareti olabilirler.

EEG yavaşlama (deliryum)
hiperaktivite (kesilme deliryumlarında)
normal (diğer ruhsal bozukluklarda)
SEYİR VE PROGNOZ
Etken neden giderildikten sonra tablo 3-7 gün
içerisinde düzelir. Bu hızlı düzelmeden dolayı çok
azını psikiyatristler görür.
 Bazı semptomların tamamen geçmesi 2 haftayı
alabilir. Hastanın yaşlılığı ve tablonun uzun sürmesi
iyileşmenin de gecikmesine neden olur.

SEYİR VE PROGNOZ
Deliryum anındaki durumunu hasta iyileştikten
sonra ya hiç hatırlamaz, tüm epizoda amnezik kalır,
ya da bölük pörçük hatırlayabilir.
 Sonraki dönemde deliryuma neden olan medikal
durumun şiddetiyle ilişkili olarak mortalite oranı
değişkenlik gösterir. Altta yatan nedene göre;
Hastanede ölüm oranı % 26, 5 yıla kadar ölüm % 51
 Delir.dan sonra depresyon ya da TSSB gelişebilir.

TEDAVİ

Temel amaç altta yatan durumun giderilmesidir.
Destekleyici tedavi önemlidir. Hastalar fizik
tehlikelerden uzak tutulmalı, bulundukları ortamda
ne aşırı duyu yoksunluğu, ne de aşırı duyusal uyarı
olmamalıdır. Sessiz, sakin bir odada yakın bir
arkadaşı ya da akrabasının yardımı bu hastalar için
önemlidir.
TEDAVİ

Antikolinerjik zehirlenmesinde, fizostigmin salisilat
1-2 mg 10 mL lik serum fizyolojikle dilue edilerek
3-5 dakikalık bir sürede İV ya da İM 15-30 dakikada
yineleyen dozlarda verilir.

Deliryumda farmakolojik tedaviyi gerektiren İKİ
ana semptom, psikoz/ajitasyon ve insomnidir.
TEDAVİ


Psikoz için
HALOPERİDOL 2-10 mg İM, PO.
RİSPERİDON 2-6 mg PO
Ajitasyonu devam ederse 1 saat içerisinde yineleyen dozlar
verilir. HAL 20 mg/g doza çıkılabilir.
Uykuya, hipotansiyona, kardiyak, hepatik yan etkilere ve
nöbet eşiğinin düşmesine neden olmadığı için tercih edilir.
Fenotiyazin grubu antipsikotiklerden belirgin antikolinerjik
etkileri nedeniyle kaçınılmalıdır.
TEDAVİ

İnsomni
kısa yarı-ömürlü BNZler
(OXM, LZM / ativan, ALZ / xanax) ya da
hidroksizin (Vistaril) 25-100 mg uygun
seçeneklerdir.

Yarı-ömrü uzun olan benzodiyazepinlerden ve
barbitüratlardan (alkol kesilme deliryumu dışında)
kaçınılmalıdır.
TEDAVİ

Konfüzyon geçtikten sonra 3-5 gün daha tedaviye
devam edilmelidir. Görülen düzelmeden hemen
sonra ilacın birden kesilmesi deliryumun yeniden
ortaya çıkmasına neden olabilir. İlaç yavaş yavaş
kesilmelidir.

Psikososyal ve çevresel destekler de farmakolojik
yaklaşım kadar önemlidir.
TEDAVİ
Li entox. (1.5 mEq/L )
Li kesilir, destekleyici ted, elektrolit dengesi, atılımı
kolaylaş. Prox. segmente etkili diüretikler
(acetazolamid, diamox) verilir. Hemodiyaliz.
İyileşme 2 hf kadar sürebilir. Nöbetler ve stupor
görülebilir.
DELİRYUM (Önemi)
Deliryum tedavi edilmezse hasta kaybedilebilir.
 Hasta ajite ise kendisine ve çevresine zarar verebilir.
 Servis çalışmasını ve düzenini bozabilir.
 Hareketsizliğe bağlı komplikasyonlar ortaya
çıkabilir (derin ven trombozu, pulmoner emboli vb).
 Hasta ve yakınları için son derece sıkıntılı, zor, hoş
olmayan bir deneyimdir.

DEMANS / BUNAMA
‘hatırlıyorum, öyleyse varım’
YAŞARKEN KAYBEDİLEN İNSANLAR
DEMANS bir SENDROMdur
Bilişsel işlevlerde ve motor yetilerde bozukluk,
kişilik etkilenir.
* zeka * öğrenme / bellek * dil * algı
* dikkat / konsantrasyon * yargılama
* sorun çözme * sosyal yetiler
sosyal mesleki işlevsellik bozulur
DEMANS yaygınlığı
 65
yş  %5 ağır, %15 hafif demans.
 80
yş. %20 ağır demans.
 65
yş  insidans %1
YAŞLILIK oranı
Gelişmiş ülkelerde 65 yş üzeri nüfus oranı %15
2030 yılında bu oranın %25 olması bekleniyor
Ülkemizde 60 yş üzeri nüfus oranı %7.2
YAŞLILIK oranı
Gelişmemiş ülke
Gelişmiş
Çok gelişmiş
yaşlı
genç
DEMANS tipleri, nedenleri
Alzheimer demans %50-60
Vasküler demans %15-30
Lewy cisimcikli demans %10-20
Pick hastalığı %5
Creutzfeldt-Jacob hastalığı
HIV demansı
Kriptokoksik menenjit, nörosifiliz
Madde kullanımına bağlı demanslar
Endokrin bozukluklar
DEMANS tipleri, nedenleri
Parkinson hastalığı
Huntington hastalığı
Normal basınçlı hidrosefali
Kafa travması demansı
Beyin tümörleri
MS
Wilson hastalığı
Kardiyak aritmiler, kronik akciğer hastalıkları
Hepatik ensefalopati, üremik ensefalopati
Nikotinik asit, B12, Folik asit yetmezlikleri
Vasküler demans (damarsal - aterosklerotik bunama)
65 yş üzeri yay: %1.2-4.2
E>K
Aterosklerotik plaklar ve tromboemboliler.
Binswanger hast. Beyaz cevherde enfarkt alanları.
Yamalı bir kognitif bozulma +
İnfarkt  Nöron kaybı  Demans
Damar yetmezliği  Nöropatolojik lezyonlar  AH
AD ve VD birlikteliği %10-20
Lewy cisimcikli demans
S.nigrada ve kortekste yaygın Lewy cisimcikleri.
Klinik: Kognitif durumda dalgalanmalar, görsel
varsanılar, parkinsonizm.
İyileşme-kötüleşmeler, deliryumu andırabilir.
AD ve LCD birlikteliği %20
işlevsellik
Alzheimer hast
Levy cis demans
Vasküler demans
zaman
Pick hastalığı (Frontotemporal bunama)
Fronto-temporal bölgelerde patoloji. Nöron kaybı
(atrofi), gliozis, pick cisimcikleri.
AH dan farklı olarak kişilik, dil işlevleri ve davranış
değişiklikleri (disinhibisyon) ön plandadır.
%20 otozomal dominant geçişlidir.
Creutzfeldt-Jacob hastalığı
DNA ve RNA içermeyen proteinaçöz bir ajan
prionlarla geçer.
Enkübasyon süresi 1-16 yıl.
Enflematuvar immun yanıt yok.
Beyinde süngerimsi dejenerasyon.
Tremor, ataksi, myoklonus, demans.
Progressif, 6-12 ayda ölüm.
Diğer demanslar

Parkinson hastalığı.
50 yş üzeri yay: %1
%20-30’da D gelişir. Bradifreni.

Huntington hastalığı
4. kromozomdaki gene bağlı dominant geçiş.
Psikomotor yavaşlama, karmaşık işleri yapma
zorluğu, ileri evrelerde bellek ve dil boz.
Diğer demanslar
HIV demansı.
 Kafa travması demansı.
 Madde kullanımına bağlı damanslar (alkol, sedatif,
hipnotik, anksiyolitik, uçucular vs).
 Alkole bağlı demanslar

 Genel
alkol kullanımına bağlı
 Wernike-Korsakof Sendromu
 Pellegröz ensefalopati
DİKKAT !
Tüm demansların %10-15’i
geriye dönüşlüdür, tedavi edilebilir.
Alzheimer Hastalığı
Dr. Alois Alzheimer, 1907
AH beynin dejeneratif bir hastalığıdır.
Alzheimer Hastalığı
Bilişsel işlevlerde sinsi başlangıçla yavaş ilerleyen
bir azalma görülür.
 Bilişsel kayıplar günlük işlevleri bozacak kadar
şiddetlidir ve yalnızca bellek işlevlerine münhasır
olmayıp yönetsel (icrai) işlevlerde de bozulma söz
konusudur.
 Hastalar tamamen bağımlı hale gelinceye kadar yeti
yıkımı devam eder.

Alzheimer Hastalığı yaygınlığı
BOSTON ÇALIŞMASI
65-74 yş:
75-84 yş:
85 yş üzeri:
%3
%18
%47
AVRUPA ÇALIŞMASI (Rocca et al. 1991)
30-59 YŞ:
60-69 yş:
70-79 yş:
80-89 yş:
%0.02
%0.3
%3.1
%10.8
ETYOLOJİ
Beynin
 bellek,
 öğrenme,
 muhakeme,
 davranış ve
 duygusal kontrolle ilgili alanlarını,
yani korteks ve limbik sistemi etkilenir.
Nörofibriler Yumaklar ve Nöritik Plaklar

AH’da nörofibriler yumaklar (NFY) ve nöritik
plaklar (NP) ↑
Hipokampus
 Amigdala
 Beyin kabuğu
 Kolinerjik (Meynert’in bazal çekirdeği) ve diğer ileti
yollarını (Locus seruleus) hasara uğratırlar.

Nörofibriler Yumaklar

Hücre içi yerleşimlidirler
çift sarmal nöroflaman lifler (tau proteininin
anormal fosforillenmiş şekilleri)
Hücrelerin işlevleri bozulur → hücre ölümü

NFY yoğunluğuyla = bilişsel yıkımın derecesi

Aluminyum tau proteininin fosforillenmesini
artırarak AH gelişiminde rol oynayabilir.
Nöritik Plaklar (Amiloid & senil plaklar)

Hücre dışı yerleşimlidirler.
 amiloid peptid ve çevresinde parçalanmış
nöronlar bulunan yapılardır.

Plak oluşumları NFY birikimine öncelik ediyor gibi

NP sayısı = hastalığın şiddeti
 Amiloid Protein (βAP)

Amiloid Prekürsor Protein (APP)
→ a-sekretaz → kolayca erir. Amiloid birikmez
→ b ve g-sekretaz → β-amiloid protein (birikir)
βAP depolanması → NP oluşumu
21. kromozom üzerindeki APP’i kodlayan genin
bozukluklarında (mutasyonlar) βAP’in yapımı
aşırıya kaçabilir.
ETYOLOJİ

Diğer genler
Presenilin I - 14. kromozom (anormal protein yap)
Presenilin II - 1. kromozom (anormal protein yap)
APP le ilişkili değiller.
Apolipoprotein E (APO-E)

APO-E’nin (koll taşıyıcı) bir alt tipi olan epsilon  4 alleli
geç başlangıçlı AH için genetik bir belirteç (iyi/kötü)

APO-E’yi kodlayan gen 19. krmzm (uzun kol) yerleşik.

AH olanlarda 4 alleli % 35-50 +, normalde % 10-16 +.
Her 4 kopyası başlangıcı 4-5 yıl beriye çekmektedir.

Hem NP hem de NFYların içinde saptanmıştır.
4 alleli AH, hiperkolesterolemi, koroner kalp hastalığı,
vasküler demans için de bir risk etkenidir.

Enflamatuar Mediyatörler
 Plakların
çevresinde enflamatuar mediyatörlerin ve diğer
immün sistem elemanları +.
Enflamasyon hastalığın ilerlemesini artırabilir.
I enzim ekspresyonu artışının βAP
oluşumunda rolü olabilir.
 Siklooksijenaz
süre AEİ kullananlarda AH ↓
İndometazin siklooksijenaz enzim inhibisyonu yaparak
AH nı önlüyor olabilir.
 Uzun
Nörotransmitter Anormallikleri
Meynert’in
Nukleus Bazalis’inde kolinerjik nöron
kaybı belirgindir. Asetil kolin tutulumu azalır,
özellikle amigdalada kolinerjik innervasyonda
azalma olur.
Asetilkolin
ve kolin asetil transferaz
konsantrasyonları beyinde 
Nörotransmitter Anormallikleri
Raphe N serotonerjik nöronlar
 Locus C noradrenerjik hücrelerde kayıp vardır.


Norepinefrin, serotonin ve dopamin metabol. rolü
olan MAO-B etkinliğinde .

Kolinerjik nöron kayıpları bilişsel işlev bz sorumlu
olurken, diğer NT kayıpları da olasılıkla depresyon,
bunaltı, agresyon ve psikotik belirtilerden
sorumludurlar.
Nörotransmitter Anormallikleri
Glutamat,
 GABA,
 Somatostatin gibi nöropeptidlerin de AH’da
piramidal hücre kaybına bağlı olarak etkinliklerinde
azalma olmaktadır.

NÖROANATOMİ
MRI:
Hipokampus, paryetal korteks ve insula
bölgelerinde atrofi.
BT: Ventriküllerde büyüme
ve sulkuslarda
genişleme, giruslarda büzülme, yaygın kortikal
atrofi görülebilir.
PET ve
SPECT posterior paryetal ve temporal
kortekste iki yanlı defisitleri gösterebilir.
ETYOLOJİ
fosfolipid metabolizma bozuk →
membran geçirgenliğini değiştirmesi → AH
Membran
Hastalığın
klinik tablosu ortaya çıkmadan yıllarca
önce genetik, travmatik, anoksik ve diğer
etkenlerin etkileşimiyle fizyopatolojik
değişiklikler olmaya başlamaktadır.
ÖZETLE NÖROBİYOLOJİ
Amiloid birikimi ------- /// ------- Nörofibriler yumaklar

Hücre ölümü

Norotransmiter değişiklikleri

Neokorteks ve Limbik sistem

Biliş, duygulanım ve davranış değişiklikleri (DEMANS)
RİSK ETKENLERİ
Yaş:
65 yaşın üzerinde her 5 yılda bir 2 katına ç.
K: daha fazladır. E: vasküler demans
riski daha yüksektir. Östrojen alan kadınlarda risk
yarı yarıya daha azdır.
Cinsiyet:
Nikotinin AH için koruyucu olabileceği
ileri sürülmektedir.Sigara içenlerde vasküler tip
demans sık görülür, belki bazı AH VD tanısı
alabilirlar.
Nikotin:
RİSK ETKENLERİ Genetik ve Aile Öyküsü
%40’nda + aile öyküsü, birinci derece akrabalarda
risk normal nüfusa göre 3-4 kat .
Tek yumurta ikizlerinde % 40. İleri yaşlı tek
yumurta ikizlerinde %78.
AH’da çevresel etkileşimle birlikte kalıtımın
belirgin bir rolü vardır.
Apolipoprotein E’nin ε 4 alleli AH olanlarda daha
sık bulunmuştur. ε 2 ve ε 3 alleli olanlarda risk
azalmaktadır (koruyucu)
RİSK ETKENLERİ
Down
Sendromu: Down sendromlu hastalarda 35
yaşına kadar yaşadıklarında AH’nın nöropatolojik
değişiklikleri görülmektedir.
Tiroid
hastalıkları: Özellikle hipotiroidizm
olgularında AH daha sık.
NSAID: Bu
tür ilaçları alanlarda riskin azaldığı,
çünkü Romatoid Artrit ve Lepra gibi hastalıklarda
AH’nın daha az görüldüğü ileri sürülmektedir.
RİSK ETKENLERİ
Kafa
Travması: Sık kafa travması geçirenlerde
normal nüfustan 2-3 kat .
Eğitim:
Düşük eğitim düzeyinin ileri yaşlarda AH
gelişmesi için risk etmeni olduğu gösterilmiştir.
Eğitimsiz bir kişinin bunama riski en az 8 yıllık
eğitim görmüş bir kişiye göre 2 misli .
RİSK ETKENLERİ
Depresyon
Erken başlangıçlı ve sık tekrarlayan depresyon
geçirenlerde AH gelişme riski yüksek bulunmuş.
Kortizol düzeyi yükselmelerinin hipokampusta
nöronal dejenerasyona yol açması sorumlu
olabilir.
TANI, DSM-IV
A. Bilişsel kayıplar gelişir,
1. Bellek bozukluğu,
2. Afazi, apraksi, agnosi ya da yönetsel işlev
bozulması
B. Bilişsel kayıplar kişinin sosyal ve mesleki
işlevlerinde bozulmaya yol açar,
C. Hastalığın gidişi sinsi başlangıçlı ve süreklidir,
TANI, DSM-IV
D. Bilişsel kayıplar başka bir beyin hastalığına,
sistemik hastalığa ya da madde kullanımına bağlı
değildir,
E. Bilişsel kayıplar deliryum sırasında ortaya
çıkmamıştır,
F. Bilişsel kayıplar şizo. ve dep. gibi başka bir
psikiyatrik boz. bağlı değildir.
TANI
- Kesin tanı: patolojiyle konur
postmortem incelemeler klinik tanıyı %85 +
- Paraklinik incelemeler:
* görüntüleme (tercihan MR), atrofi, dışlama
* lab (rutin hem, bio, idr, tiroid, serum B12, syp)
* elektrofizyoloji (eeg, ep P300)
* kolinerjik SPECT, apo E4, BOS APP, Kan APP,
TANI
- Klinik tanı
* anamnez: başlangıç, seyir, kronoloji
* nöropsikolojik profil: amnestik, zamanla global
demans.
* Minimental State Examination (MMSE) 24
* somatik nörolojik bulgular son evrede eklenir
AYIRICI TANI
Tam bir anamnez
İyi bir fizik ve norolojik muayene
Hastanın kullandığı ilaçlar, alkol ve madde kull.
kafa travması, depresyon hikayesi
sorgulanmalıdır.
Değerlendirmede özellikle antikolinerjik ve
anksiyolitik-sedatif-hipnotik ilaç kullanımının
belirtileri etkileyebileceği dikkate alınmalıdır.
AYIRICI TANI
 CVH,
 Subkortikal inme,
 Normal
basınçlı hidrosefali,
 Alkolizm,
 B12 vitamini ve folik asit eksikliği,
 Kafa travması,
 Parkinson hastalığı,
 Huntington hastalığı,
AYIRICI TANI
 Pick
hastalığı,
 Creutzfeldt-Jakob hastalığı,
 AIDS,
 Hipotiroidizm.
 Depresyon,
 Şizofreni,
 Deliryum ve
 Yapay bozukuk.
AYIRICI TANI
Demans
Depressif pseudo-demans
Kognitif değ ilk oç.
Mizaç labil
Koperatif
MMSE bozuk
Afazi vardır
Zevk alma.
Mizaç değişmeleri ilk oç.
Mizaç disforik
Non-kooperatif
MMSE çaba göstermez
Afazi yok.
Zevk alamama
AYIRICI TANI
En sık görülen demanslar
AH  Sinsi başlangıç, yavaş ilerleme
Vasküler demans  ani başlangıç ve basamaklı seyir
Lewy cisimcikli demans  dalgalı seyir
işlevsellik
Alzheimer hast
Levy cis demans
Vasküler demans
zaman
KLİNİK (EVRELER)
EVRE I: Amnestik dönem (bellek ve dil boz.)
EVRE II: Demans dönemi (entelektüel bozulma)
EVRE III: Vejetatif dönem (bakım gereksinimi)
(Demans öncesi, hafif, orta, ağır demans dönemi)
KLİNİK
BİLİŞSEL BELİRTİLER

Amnezi Eski bilgileri hatırlamada ve yeni
bilgilerin öğrenilmesinde güçlük.

Anomi Bilinen cisimlerin ya da insanların
isimlerini hatırlamada güçlük.
KLİNİK



Agnozi Cisimleri tanıyamama. Bir veya daha
fazla duysal uyarıyı kullanarak, önceki
deneyimlerin de yardımıyla cisimlerin
algılanmasında veya anlamlandırılmasında
bozukluk.
Prozopagnozi yüzleri tanıyamama.
Otoprozopagnozi kendi görüntüsünü tanıyamama.
KLİNİK



Anozagnozi Hastanın hastalığını tanıma eksikliği.
Parmak agnozisi + sağ/sol yönelim boz. +
akalkuli + disgrafi (Gerstman Sendromu)
Afazi: Lisan zorlukları, tekrarlayıcı v düzensiz
konuşmalar, konuşmanın anlaşılmasında güçlük.
Kelime bulmada zorluk (nominal afazi). ‘Şey’, ‘o’
gibi belirsiz göndermeler.
KLİNİK

Apraksi Anlama zorluğu, motor kayıp, duyu kaybı
veya ataksi olmadan daha önce öğrenilmiş
karmaşık veya beceri isteyen düzgün veya sıralı
hareketlerin yapılamaması. Örn. ceketinin
düğmesini ilikleyememe, araç kullanamama gibi.

Akalkuli Hesaplama becerisinde bozulma.
KLİNİK

Sorun çözme ve yargılama yetilerinde
(muhakeme) bozulma.

Yönetsel (icra) (planlama, düzenleme, sürdürme,
soyutlama) işlevlerde bozulma.

Yönelim bozukluğu Zaman algısında, yer ve yön
duyusunda bozulma. Eski tanıdıklarını tanımada
zorluklar. Topografif dezoryantasyon.
KLİNİK
Kortikal Demanslarda 4A belirtisi
 Afazi
 Apraksi
 Agnozi
 Amnezi
DİĞER PSİKİYATRİK BELİRTİLER





Depresyon ve anksiyete,
Apati, ajitasyon, irritabilite
Psikotik semptomlar (sanrı ve varsanılar),
Kişilik değişmeleri,
Yıkıcı davranışlar: Fiziksel ve sözel saldırganlık
(agresyon), kavgacılık, motor hiperaktivite, dürtü
kontrol bozukluğu, iletişimsizlik, yineleyici
davranışlar.
KLİNİK
 40
yş başlayabilse de, çoğunda 65 yaşından sonra oç.
 Başlangıç
şikayeti tipik olarak bellek kaybıdır. Bellek ve
frontal/yönetsel işlev bozuklukları daha erken ortaya
çıkan bilişsel bozulmalardır.
 Bellekle
ilgili şikayetler daha çok zaman yöneliminde
bozulma ya da yakın geçmişteki olayları hatırlamada
güçlük şeklindedir. Tanıdık bildik isimleri hatırlama
güçlükleri görülür.
KLİNİK
 Konfobulasyon
görülebilir.
 Uzak
geçmişteki olayları hatırlama olgusu hastalığın son
evrelerine kadar korunabilir. Nedeni bilinmiyor.
 Bellek
bozulmasının seyri yaşamın ilk evrelerinden
itibaren alt raflardan başlayarak doldurulmuş olan
kütüphanenin hastalık başladıktan sonra son raftan ilk
rafa, yukarıdan aşağıya doğru boşalması şeklindedir.
KLİNİK
Yaşam merdiveni
yaşlılık
Geç erişkinlik
Erken erişkinlik
delikanlılık
çocukluk
Alzheimer hastalığı
KLİNİK
 Konuşmanın,
hatırlamanın ve kavramanın bozulması
kişilerin sosyal yaşamdan ve karşılıklı konuşmalardan
çekilmesine neden olur.
 Soyutlama
yetisi bozulur.
 Hastalar
yaşadıkları gerçek kayıpların farkında olmaları
nedeniyle yoğun bir çaresizlik duygusu yaşarlar.
 Stresli
durumlarda zihinsel yetersizliğin farkına varması
kişide katastrofik reaksiyona neden olur.
KLİNİK
 Kendi
yıkımını gören bir insanın hem yıkımdan
kaynaklanan biyolojik depresyonu hem de tepkisel olarak
oluşacak bunaltı ve depresyonu yaşar. Psikotik belirtilerin
de ortaya çıkması hastanın tedavisini güçleştirebilir.
 Depresyon,
psikoz ve ajitasyonun bir kez ortaya çıktıktan
sonra yüksek oranda yineleme eğilimi vardır.
KLİNİK
 Demans
kötüleştikçe davranış bozuklukları sıklaşır,
 Hastalığın
ilerleyen evrelerinde (orta şiddette) hastalar
nesneleri doğru olarak kullanamaz ve karmaşık şekiller
çizemez ya da şekillerin uzaysal yerleşimlerinde
bozulmalar (yapısal apraksi) olur. Plân yapma, ev işlerini
yapma ve bir işi başlatabilmeleri zamanla imkânsız hale
gelir.
KLİNİK
Son
evrede (şiddetli evre) hastalar evlerinin
yolunu bulamaz, aile üyelerini tanıyamaz,
konuşamaz (afazik) hale gelirler. Yargılama ve
muhakeme tamamen bozulur, amaçsız dolaşmalar
görülür, hastalar kavgacı olmaya başlarlar,
inkontinans gelişir ve uzun süreli bakım evine
yerleştirilmeleri gerekebilir.
KLİNİK
 Depresyon
ve uyarılganlık erken evrelerde görülebilir.
 Bunaltı, düşmanlık, sanrılar orta evrede daha fazla
görülürler.
 Yıkıcı davranışlar ve psikoz orta ve şiddetli evrelerde
tipiktir.
 Amaçsız dolaşmalar ya da ajitasyon hastaların hemen
yarısında görülür. Ajitasyon ve yanlış tanıma
(misidentification) sanrısı hastalık ilerledikçe ısrarlı olma
ve artma eğilimindedir. Paranoid sanrılar ve varsanılar
daha az ısrarlıdırlar.
PROGNOZ
Hastanın
işlevsellik düzeyi ve bakımın kalitesine
paralel olarak 1-20 (ort. 8) yıl içinde boğulma,
aspirasyon veya enfeksiyon → ölüm.
Ronald
Reagan (1911-2004)
1995 de AH tanısı aldı.
Erken
başlangıçlı olanlarda ve pozitif aile öyküsü
olanlarda gidiş hızlı seyreder.
TEDAVİ
Tedavide üç temel amaç güdülür.
1) Bilişsel işlevlerin düzeltilmesi,
2) Davranışsal belirtilerin kontrolü,
3) Bunamanın ilerlemesinin durdurulması, yıkımın
geciktirilmesi.
AH’nı tamamen iyileştiren bir tedavi yöntemi henüz
yoktur. Güncel farmakolojik tedavi yaklaşımları daha çok
geriye kalan sağlıklı nöronların işlevsel kapasitesini
artırmaya yöneliktir.
AH TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR
Kolinerjik sistem üzerine etkili olanlar
asetil kolin prekürsörleri
kolinerjik agonistler
kolinesteraz inhibitörleri
AH TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR
Kolinerjik olmayan ilaçlar
antienflamatuar ilaçlar
antioksidan ilaçlar
NMDA antagonistleri
MAO-B inhibitörleri
nootropik ajanlar,
östrojen,
Ca antagonistleri
amiloid sürece etkili ilaçlar
sinir büyüme faktörü (NGF)
AH TEDAVİSİNDE KULLANILAN İLAÇLAR
Psikotrop ilaçlar
antipsikotik ilaçlar
antidepresan ilaçlar
antianksiyete ilaçlar
TEDAVİ
Asetilkolin etkinliğinin artırılmasının tedavide olumlu
sonuç vereceği varsayımıyla kolinerjik prekürsörler
(kolin, lesitin), presinaptik asetilkolin salınımını artıran
ajanlar (arekolin, pilokarpin, betanekol), muskarinik
agonistler ve nikotinik agonist ilaçların denemeleri AH
tedavisinde klinik bir yarar sağlamamıştır.
Kolinesteraz inhibitörleri klinik pratikte daha anlamlı
sonuçlar vermektedir.
Daha seçici etki gösteren M1, M2 ve Nikotinik reseptör
agonisleri çalışmaları devam ediyor.
ASETİL KOLİN (ACh)
Kolin (diyet, nöron) + Asetil Coenzim A (glukoz,
mitokondride)  Asetil kolin (ACh)

Kolin Asetil Transferaz
Asetil kolin  Kolin + Asetat

* Asetil kolin esteraz (AChE) (nöronlarda, iskelet kası,
eritrositler, lenfositler, trombositler)
* Butiril kolin esteraz (BuChE) (glialarda, iskelet kası,
plasenta, karaciğer)
ASETİL KOLİN RESEPTÖRLERİ
Muskarinik reseptörler.
M1 (bellekle ilişkili), M2, Mx.
G-protein bağlı, eksitatör ya da inhibitör olabilir.
Antikolinerjiklerle (atropin, skopolamin) bloke edilir.
Nikotinik reseptörler.
Ligand kapılı, hızlı etkili, eksitatör iyon kanallarıdır.
Kürarla bloke edilir.
TEDAVİ
Yalnızca kolinerjik mekanizmalar üzerinden değil,
noradrenerjik, serotonerjik, dopaminerjik, peptiderjik
sistemler üzerinden etkili ilaçların, antioksidan ilaçların,
antienflamatuvar ilaçların da tedavide yararlı olacağı
düşünülmektedir.
Kolinesteraz inhibitörleri ile bu ilaçların kombinasyonları
da yararlı sonuçlar vermektedir.
Kolinesteraz inhibitörlerinin kognitif semptomları azaltma
yanı sıra nöron koruyucu etkileriyle hastalık sürecini
yavaşlatmalarının da söz konusu olduğu ileri
sürülmektedir.
TEDAVİ
Unutulmamalıdır ki kolinesteraz inhibitörlerinin etkili
olabilmesi için halen sağlam kalmış kolinerjik nöronlara
ihtiyaç vardır. Bu ilaçlar, hafif ve orta şiddetteki
vakalarda etkili olabilmektedir, ileri düzey AH da etkili
olmaları beklenmemelidir.
İlaçların etkisini anlamak için tedavi 6 ay sürdürülmelidir.
Bir AChEI etkisiz kaldığında diğeri etkili olabilir.
İyileşme görüldüğünde tedavi sürekli hale gelmelidir.
İlaç kesildiğinde yıkım hızla gerçekleşir.
AChEI leri
Fizostigmin (Antilirium, Eserine)
Çok kısa etkili AChEI dir.
Bellek üzerinde olumlu etkisi gösterilmiştir.
Şiddetli bulantı kusma ye. Pazarlama çalışmaları sür.
Uzun etikililer tercih edilmektedir.
AChEI leri
Tetrahidro aminoakridin (Takrine) (Cognex®) (1993)
Asetil kolinesteraz ve Butiril kolinesteraz enzim
inhibitörüdür (geri dönüşümlü).
Hafif ve orta AD da %15-40 düzelme sağlar.
Hepatotoksiktir. Alanin transferaz . KFT takibi gerekir.
 YÖ: 3.5 saat, karaciğerde met. olur, değişime uğramadan
böbrek yoluyla atılır.
 Günde 4 kez toplam 160 mg. Doz yavaş artırılır.
 YE: bulantı, kusma, diyare, bd, ba, myalji.
AChEI leri
Metrifonate, (1960)
Diklorvinildimetil fosfata (DDVP) dönüştükten sonra geri
dönüşümsüz kolinesteraz enzim (AChEI, BuChEI)
inhibisyonu yapar.
Yıllardır şistozomiyazis hastalığının tedavisinde kull.
AD ted de: 1.5-2.5 mg/kg dozlarında kull.
AChEI leri
Donepezil(Aricept®) (1996).
Geri dönüşümlü bir asetil kolinesteraz enzim inhibitörüdür.
Periferal etkileri (BChEI) çok azdır.
Hafif ve orta dereceli AD da %40 etkili.
70-80 saat, karaciğerde met. olur, değişime
uğramadan böbrek yoluyla atılır.
 Günde tek doz 5-10 mg. gece alınabilir. Doza bağımlı
etkinlik gösterir (3-10 mg).
 Doz artırımına 4-6 haftalık değerlendirme sonucunda
geçilmelidir.
 YÖ:
AChEI leri
Donepezil(Aricept® 5 mg tbl) (1996).
 YE: Kolinerjik etkinliğe bağlı olarak bulantı, kusma ve
diyaredir, halsizlik, iştahsızlık, baş dönmesi, insomni, kas
krampları da görülebilir. Uykusuzluk yaparsa ilacın sabah
alınması önerilir.
 Karaciğer fonksiyon testlerinde ve diğer laboratuar
testlerinde ciddi bir anormalliğe neden olmaz. Karaciğer
enzim düzeylerini takip gerekmez. Bradikardi oluşursa
doz artırımına gidilmemeli ve EKG ile yakından
izlenmelidir.
 Yan etkiler geçicidir.
AChEI leri
 Rivastigmine
(Exelon® 1.5,3, 6 mg tbl) (2000).
 Merkezi (korteks ve hipokampus) etkili bir kolinesteraz
inhibitörüdür (yalancı geri dönüşümsüz=orta etki sür.).
 YÖ: 1-2 saat olmasına rağmen etkisi 10 saat kadar sürer.
Bu nedenle günde 2 kez alınması uygundur.
 1.5 mg x 2  3mg x 2  6mg x 2
 YE: bulantı, kusma, diyare, karın ağrısı ve iştahsızlıktır.
Baş ağrısı, baş dönmesi, halsizlik, yorgunluk görülebilir.
 Karaciğere toksik etkisi bildirilmemiştir.
AChEI leri
 Galantamine
(Reminyl® 4, 8 mg tbl) (2001).
 Kolinesteraz inhibisyonu (geri dönüşlü) yanı sıra
nikotinik reseptörü uyararak etki ediyor.
 YÖ: 7 sa.
 Atılım: çoğu idrarla, değişmemiş ya da metabolitleri
şeklinde.
 Doz: 8 mg/g 2x1 le başlanır. 24 mg/g e çıkılabilir.
 YE: Bulantı, kusma, diyare, bd, ba, somnolans,
bradikardi, iştahsızlık.
NMDA reseptör blokerleri
Memantine (Ebixa® 10 mg tbl) (2003).
Kısmi NMDA res blokeridir.
Orta ve ağır şiddetteki AH da endike.
YÖ: 60-80 sa.
1/3 ü metabolize edilir, geri kalanı değişmeden atılır.
5 mg/g le başlanır. Haftada 5 mg artırılarak 20 mg a
çıkılabilir. Günde iki kez verilir. Doz hastanın
gereksinimine göre artabilir.
NMDA reseptör blokerleri
Memantine (Ebixa® 10 mg tbl) (2003).
Etkili olduğu takdirde ne kadar sürdürülmesi gerektiği açık
değil. Kesildiğinde sx ların artacağı da bilinmiyor.
AChEI leri ile birlikte kullanımı etkiyi artırabilir.
YE: bd, ba, ht, somnolans, dispne, kusma, konstipasyon
aşırı dozlarda psikotik belirtiler oç.
YAYGIN UYGULAMA
Polifarmasi ?
AChEI ve Vit E / Ginkgo biloba / Selegiline
Donepezil ve Memantin birlikte kullanımı.
DİĞER İLAÇLAR
Kalsiyum kanal blokerleri
β-Amiloid ve serbest oksijen radikalleri hücre içi
kalsiyum miktarını artırmaktadır. Özellikle L tipi voltaj
bağımlı Ca kanallarını inhibe eden ilaçlar hücre içi Ca
miktarını .
(Verapamil, nifedipin, diltiazem, nimodipin)
Japonya ve Avrupada nöroprotektif olarak kullananl. var.
MAO-B inhibitörleri (Selegilin)
MAO-B katabolik bir enzim. Ortamda nörotoksik
serbest radikallerin birikmesine neden olabilir.
DİĞER İLAÇLAR
Östrojen, düşük doz E preparatları geliştiriliyor
önleme çalışmaları için.
Tedavi edici bulunmamış.
Antienflamatuvar ilaçlar, düşük doz ibuprofenin AH
başlangıcını geciktirdiğini bildiren çalışmalar
vardır. (naprokxen, indometasin). GİS ye önemli.
Asetaminofen etkili değil.
COX-2 inhibitörleri (celecoxib-Celebrex,
rofecoxib-Vioxx) plasebodan üstün bulunmamış.
DİĞER İLAÇLAR
Serbest radikaller oluşumunu azaltan ilaçlar.
Antioksidanlar: Vit E, Vit C, superoksit dismutaz,
glutatyon peroksidaz, beta karoten
Vit E (-tokoferol):
200-2000 IU / g (2x1)
klinik bozulmada gecikmeyi sağlıyor.
YE: Pıhtılaşma zamanını uzatıyor. GİS sorunları
DİĞER İLAÇLAR
Ginkgo biloba (plasebo kontrollü çalışma var. Orta
düzeyde bilişsel iyileşme). FDA onaylı değil.
Nootropikler (Kognitif güçlendiriciler)
Piracetam (Nootropil), Pramiracetam (NeuPramir)
Etki Düz:
Protein sentezini , ACh ve D i modüle ederler,
membran geç. düzenlerler.
DİĞER İLAÇLAR
Statinler
Atorvastatin (Lipitor)
Simvastatin (Zocor)
LDL düzeyini . Kullananlarda Koroner Kalp
Hastalığı ve AH riskinin azaldığını gösteren
epidemiyolojik çalışmalar var. Plak oluşumunu
artırdığını gösteren hayvan deneyleri de var.
Deney aşamasında.
DİĞER İLAÇLAR
Sinir Büyüme Faktörü (NGF)
Kolinerjik nöronlar üzerinde olumlu etkisi hayvan
deneylerinde gösterilmiş.
KBB ni geçemiyor.
Deri hc den genetik modifiye, beyne implantasyon?
Ampakinler
AMPA-Glutamat reseptör üzerinde aşırı nöron
uyarılmasını düzenlemektedir.
Gelecekteki tedavi olanakları (UMUT)
* Amiloid plak oluşumunu engelleyen ilaçlar
Senil plaklar (βAP). Amiloid oluşumunda rol alan
gama sekretaz enzimlerinin inhibisyonu etkili
olabilir. (lopeptin, brefeldin A, bafilomisin)
Aşı çalışmaları var. Tehlikeli sonuçlar verebiliyor.
* Tau protein hiperfosforilasyonunun engellenmesi
Nörofibriler yumaklar (tau proteini).
(valproat, karbamazepin, gabapentin, lityum etkisi?)
DİĞER TEDAVİLER
Ajitasyon,
depresyon,
anksiyete,
uyku bozukluğu,
sanrılar, varsanılar,
uygunsuz cinsel davranışlar,
saldırganlık
için uygun farmakolojik ajanlar ve davranış
tedavisi uygulanır.
TEDAVİDE DİKKAT EDİLMESİ GEREKENLER
Antikolinerjik yan etkileri az olan ilaçlar tercih
edilmelidir.
‘Gerektiği zaman’ uygulamadan kaçınılmalıdır.
Bakıcılar eğitilerek kötüleşme zamanları saptanır
ve öncesinde düzenli ilaç kullanımı yapılır.
BNZ ve alkol hastalarda ajitasyon, agresyon ve
psikotik davranışı alevlendirebilir.
DEPRESYONUN TEDAVİSİ
SRI leri
(fluoksetin, sitalopram, paroksetin, sertralin,
trazadon).
SNRI (venlafaksin, mirtazepin)
MAO inhibitörlerinden (geri dönüş) Moklobemid,
Dopaminerjik Bupropion,
uygun seçimlerdir.
PSİKOZUN TEDAVİSİ
Yüksek pot. Ajanlar tercih edil. EPS riski .
Düşük dozlar uygundur. Etkili doza yükseltilir.
Haloperidol (0.5-2 mg/g)
Risperidon (1-2 mg / g)
Olanzapin (5-10 mg / g) ?
Ketiyapin (200-400) ?
ANKSİYETENİN TEDAVİSİ
Alprazolam (0.25 mg / g)
Lorazepam (1-2 mg / g)
Buspiron (15-30 mg / g)
İnsomni için
Zolpidem (Imovane)
Hidroksizin (Atarax)
AJİTASYONUN TEDAVİSİ
Alprazolam, lorazepam
haloperidol, risperidon
trazodon, buspiron,
valproat, karbamazepin, gabapentin, lityum (DDD)
B blokerler.
Cinsel saldırgan davranış için
medroxyprogesterone
ÇEVRENİN DÜZENLENMESİ
Hastanın çevresindeki uyarıların aşırı ya da çok az
olması çekilme ya da ajitasyona neden olabilir.
Bildik ve sürekliliği olan çevrede günlük rutin
yaşam sürdürülmelidir.
Saatler, takvimler, gece lambaları, hatırlatıcılar
yönelim ve belleğe yardımcı olurlar.
PSİKOTARAPÖTİK YAKLAŞIM
Hastalara
hastalığın tehlikelerinden korunma
eğitimi, bellek eğitimi, gerçeğe yönelim eğitimi
verilmelidir.
Aile
eğitimi, grup destek programları tedaviden
yararlanmayı artırır.
Hastalara
ve ailelere hastalığın seyri boyunca
karşılaşılabilecek güçlüklerle başa çıkma
teknikleri öğretilmelidir.
PSİKOTARAPÖTİK YAKLAŞIM
yeteneklerin ötesinde şeyler ve fazla
performans göstermeleri istenmemelidir.
Hastalardan
Bellek
sorunlarıyla yüzleşip benlik saygılarının
azalması önlenmelidir,
Fazlaca
dolaşma gereksinimlerini sağlayacak
güvenli bir ortam sağlanmalıdır.
Demansla ilgili romanlar
Karanlığın günü.
Annem
Bellek
Leyla Erbil, 1999.
için. Selim İleri, 1999.
peşinde. Dehen Altıner, 1999.
AMNEZİK BOZUKLUK tanım
Sosyal
ve mesleki işlevsellikte bozulmaya yol
açan bellek bozukluğudur.
Yeni
bilgiyi öğrenme ve son öğrenilen bilgiyi
hatırlayamama sorunu.
AMNEZİK BOZUKLUK tanım
Geçici
(1 ay ), ya da kronik (1 ay ) olabilir.
Anterograd
ya da retrograd olabilir.
Kısa
ve yakın bellek boz. Çok uzak bellek
sağlam. Anlık bellek sağlam.
Etiyolojiye
göre ani ve kademeli başlangıç.
etyoloji
Bellekle
ilgili yapıları (hipokampus, amigdala,
mamiller cisimcikler, talamusun orta hat ve
dorsomedial çekirdekleri) tutan lezyonlarda oç.
Bu
yapıların genellikle bilateral
hasarlanmalarında görülür. Ünilateral (sol
hemisfer) lezyonlarda da oç. Frontal lop
tutulumlarının da bellek bz da rolü olabilir
(konfobulasyon ve afazi).
etyoloji
,
Hipoglisemi,
Hipoksi,
Herpes Simplex ensefalopatisi,
Nöbetler,
Kafa travmaları,
Beyin tümörleri,
Talamus ve temporal lobu tutan CVH.
Tiamin
etyoloji
MS
(%40-60),
Alkol (alcoholic blackouts),
Benzodiazepinler,
ECT (birkaç ayda tam düzelir).
etyoloji
Korsakoff Sendromu
Genellikle kronik alkol kk ile ilişkili beslenme
bozukluğundan kaynaklanan tiyamin eksikliği
sonucu oç.
Yakın bellek boz, konfobulasyon, apati ve
pasivite. Tiamin tedavisi uy, yanıt iyi, ¾ ü iyileşir.
Wernicke ensefalopatisi (Konfüzyon, ataksi,
oftalmopleji) ile birliktedir ya da tedavi edilmemiş
WE arkasından gelişir (%85).
ayırıcı tanı
dissosiyatif
bozukluklar,
demans,
deliryum,
normal yaşlanma,
yapay
boz düşünülmelidir.