Transcript Dra. Almudena Hernández

CASO CLÍNICO
HTA
Almudena Hernández Milián
Residente de Medicina Interna
Hospital Son Llàtzer
• Paciente de 43 años, de profesión empresario.
ANTECEDENTES PERSONALES:
• No alergias medicamentosas conocidas.
• Tabaquismo de 30 paq-año
• HTA esencial diagnosticada hacía 5 años. Desconoce la
•
•
•
•
•
afectación en órganos diana. Ha estado en tratamiento
farmacológico con diferentes fármacos (no aporta información)
sin llegar a controlar la TA
Antecedentes familiares: madre hipertensa y 2 hermanos
hipertensos
No DLP ni DM
No cardiopatía ni enfermedad renal
Niega consumo de otros fármacos o drogas
Tratamiento actual: doxazosina 4 mg 2-0-2; carvedilol 25 1-0-1;
ameride (Amilorida hidrocloruro,Hidroclorotiazida) 1-0-0
ENFERMEDAD ACTUAL:
• Remitido desde Centro de Salud a Unidad de Hipertensión por
•
•
•
•
presentar HTA no controlada desde hace meses a pesar de
triple terapia.
Refiere cifras promedio de 160/100 respectivamente.
Hace un mes presentó una crisis hipertensiva, que fue valorada
en urgencias, detectándose en la bioquímica una hipopotasemia
leve con función renal normal.
No refiere síntomas coronarios ni claudicación intermitente…
Cumplimentador terapéutico y dietético adecuado.
EXPLORACIÓN FÍSICA:
• TA: 160/100mmHg Peso 77kg Talla:1.72cm Perímetro abdominal:
92cm
Resto de la exploración normal.
ECG: Ritmo sinusal. Q en DIII con T negativa. No signos de HVI.
Rx tórax: ICT normal. Hilios prominentes. No imágenes de
infiltrados ni condensaciones. Senos costofrénicos libres
Se decide estudio de HTA:
– Valorar grado de control
– Descartar secundarismo
– Detección de lesión de órgano diana/daño subclínico
1. BIOQUIMICA Y OTROS ANÁLISIS DE LABORATORIO:
Leucocitos 10,9 x109/L (fórmula normal) Hemoglobina 15,3 g/dl, Plaquetas 353
x109/L,
VSG 6 mm
Glucosa 107 mg/dl, Urea 28 mg/dl, Creatinina 0,8 mg/dl, Sodio 140 mEq/l,
Potasio 3,0 mEq/l, Cloruro 103 mEq/l, Calcio total 9,1 mg/dl
CT 189 mg/dl, C-HDL. 28 mg/dl, C-LDL. 147 mg/dl, Triglicéridos 71 mg/dl,
GOT 22 U/L, GPT 19 U/L, GGT 14 U/L, F. alcalina. 41 U/L
TSH 0,75 mcU/ml
Cortisol 12,1 mg/dl, Aldosterona 270,7 ng
Sedimento urinario: normal.
Cociente albuminuria/creatinuria: 16 g/mg
Metanefrinas (O24h): negativas.
2. MAPA:
Promedio: TAS 151mmHg / TAD 96mmHg
Diurno: TAS 153mmHg TAD 100mmHg
Nocturno: TAS 147mmHg TAD 89mmHg
200
180
160
140
120
100
80
60
40
20
8:
20
9:
30
11
:0
0
12
:3
2
14
:0
0
15
:3
0
17
:3
0
19
:0
0
20
:3
0
22
:0
0
23
:3
0
1:
00
2:
32
4:
00
5:
30
7:
02
8:
30
0
3. Fondo de ojo: sin signos de
retinopatía hipertensiva
4. Ecocardiograma: HVI ligera de
tipo concéntrica sin alteraciones
segmentarias de la contracción.
FE dentro de la normalidad.
Disfunción diastólica por
anomalía de la relajación. Estudio
valvular aórtico y mitral
funcionalmente normal
5. Eco-Doppler: muestra en arterias segmentarias de riñon
izquierdo una morfología de flujo tipo tardus parvus con índice
de aceleración, compatible con estenosis previa que podría
condicionar un origen renal de la hipertensión. Las arterias
segmentarias de riñon derecho están dentro de la normalidad.
6. Angio-RNM:
Aorta
abdominal y
arterias iliacas
normales.
Arterias
renales derecha
e izquierda
normales.
A pesar de la sospecha inicial de HTA vasculo-renal tras el hallazgo
del doppler renal, la Angio-RNM descarta dicho diagnóstico
Tras los estudios se concluye el siguiente diagnóstico:
– HTA esencial mal controlada, y refractaria, asociada a FR
(dislipemia) y DOS (HVI).
– Hipokaliemia (diuréticos ?)
Se suspende dicho diurético (evitar kaliuresis) y se cambia la
medicación (intensificar):
Amlodipino 5 1-0-0, Candesartan 16 1-0-0, Bisoprolol 5 1-0-0,
Doxazosina 8mg 0-0-1, abstención tabáquica y dieta exenta en
sal y en grasas animales
Se reevalúa en 3 meses.
A los 3 meses continua con cifras tensionales superiores a 140 de
PA sistólica a pesar del tratamiento y se realiza nueva bioquímica
donde pesrsite la hipopotasemia (3,0 mEq/L).
Se vuelve a solicitar aldosterona en sangre y orina, actividad
plasmática de la renina e iones en orina de 24 horas:
–
–
–
–
–
Aldosterona en suero: 371 ng/l (VN= 20-160)
Aldosterona en orina: 20,2 mcg/24 h
Renina basal 0.80 ng/ml/h(1.9-3.7)
Sodio (orina de 42 h): 118 mEq
Potasio (orina de 24 h): 102 mEq
• En esta ocasión:
– Las cifras de Aldosterona en suero resultan patológicas
– La excreción de potasio en orina es elevada
– El cociente Aldosterona en suero /Actividad de la renina= 463,8
¡¡Alta sospecha de HAP!!
Test de supresión (infusión de 2.000 cc de SF 0,9% durante 4
horas y determinación simultánea de niveles plasmáticos de
Aldosterona a tiempo 0, 30’, 60`, 120`y 240`:
TEST DE SUPRESIÓN CON SALINO
600
500
442
400
363
346
300
335
382
Confirma HAP
Sugiere
Hiperplasia
200
100
No sugiere
alteracion
0
0
30
60
120
240
TAC abdominal: Se observan varias lesiones hepáticas hipervasculares que una de
ellas podría corresponder a un hemangioma por su patrón de captación. Nódulo
suprearrenal derecho de 2.5cm compatible con adenoma.
• Se confirma diagnóstico de HAP por adenoma
•
•
•
•
suprarrenal dcho. hiperfuncionante
Se asoció tratamiento con espironolactona
(100 mg/día) consiguiéndose normalizar las
cifras de PA y de potasio
Se sometió a cirugía (suprarrenalectomía
derecha laparoscópica)
Biopsia suprarrenal. Gl. Suprarrenal con
adenoma en su interior, márgenes libres
Al alta, se retiró la espironolactona
Posteriormente, acude a revisión:
•Normalizacion de cifras de PA (MAPA)
•Normalizacion de niveles de K, Aldosterona y ACR
•Se retiró la mayoría de hipotensores (se mantuvo Candesartan
16 mg),
200
180
160
140
120
100
80
60
40
20
Promedio de PA: 128/76
8:
30
7:
02
5:
30
4:
00
2:
32
1:
00
23
:3
0
20
:3
0
22
:0
0
17
:3
0
19
:0
0
14
:0
0
15
:3
0
11
:0
0
12
:3
2
9:
30
8:
20
0
Hiperaldosteronismo primario
La presentación clásica es HTA e hipopotasemia.
El riesgo cardiovascular (HVI, IAM) con HAP está
desproporcionalamente elevado en comparación con individuos
con HTA esencial.
(>incidencia de proteinuria e insuficiencia renal)
Las causas más frecuentes son
1) Adenoma productor de aldosterona
2) Hiperplasia adrenal bilateral.
Más raro es el hiperaldosteronismo familiar tipo 1 y 2.
Para detectar casos de HAP:
• HTA + hipopotasemia
• Hipertensión severa refractaria
• HTA + incidentaloma
• HTA + historia familiar de HTA o enfermedad cerebrovascular
en familiares menores de 40 años
• Sde Conn: HAP por tumor suprarrenal productor de aldosterona,
más frecuente en mujeres entre 30-50 años. (1% de las HTA)
DIAGNÓSTICO
Actividad de renina plasmática y concentración de aldosterona en
plasma (PAC/PAR)
Test de supresión de aldosterona
Criterios diagnósticos de hiperaldosteronismo primario:
• HTA diastólica sin edemas
• Hiposecreción de renina ( baja actividad de la renina plasmática)
• Hipersecreción de aldosterona
• TAC abdominal
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
HAP secundario elevación de aldosterona en respuesta
inadecuada a la actividad del SRA. Dxd reninismo
primario.
TRATAMIENTO:
• Cirugía laparoscópica: Adenoma adrenal unilateral.
• Terapia médica:
– Dieta hiposódica
– Espironolactona / Eplerenona
– Fludrocortisona en hiperpotasemia refractaria.
• Monitorización de K
• HTA persistente en un 40-65%  hidroclorotiazida
• Si intolerancia a espironolactona/eplerenona 
amiloride