Transcript NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA
NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA
Hugo Sánchez Cerna
Médico Neumólogo UNHEVAL
CLASIFICACIÓN NEUMONIAS NAC HCAP NIH ICUAP NAV
Neumonía Comunitaria Asociada cuidados salud Adquirida Hospital Adquirida en UCI Adquirida en ventilador
Neumonía Nosocomial
EPIDEMIOLOGÍA
Neumonía Intrahospitalaria es la segunda causa más frecuente de infección nosocomial en USA y esta asociado con una alta mortalidad y morbilidad.
Neumonía Intrahospitalaria incrementa la estancia hospitalaria en promedio de 7 – 9 días por paciente produciendo un exceso de costo de más de $40,000 por paciente.
Aunque Neumonía Intrahospitalaria veces en pacientes en VM.
no es una enfermedad reportable, datos disponibles sugieren que ocurre entre 5 – 10 casos por 1,000 admisiones hospitalarias, incrementando la incidencia de 6 – 20
Am J Respir Crit Care Med vol 171. pp 388-416, 2005
EPIDEMIOLOGÍA
HAP acontece por infecciones en UCI.
VAP ocurre en 9 intubados.
más de 25% de todas las – 27% de todos los pacientes En UCI cerca del 90% de episodios de HAP ocurre durante VM. En pacientes en VM, la incidencia incrementa con la duración de la ventilación.
NEUMONIA HOSPITALARIA
Es definida como aquella que ocurre 48 horas o más después de su admisión, el cual no ha estado incubando en el tiempo de su admisión.
NEUMONIA ASOCIADA VM
Se refiere a la neumonía que ocurre después de 48 – 72 horas de intubación endotraqueal.
HCAP
Es incluida en el espectro de HAP y VAP y necesitan terapia para patógenos MDR.
Neumonía asociada a cuidados de salud
Hospitalización en un centro de emergencia por 2 o más días en los precedentes 90 días de la infección.
Residencia en casa de reposo o asilos.
Terapia antibiótica IV recibida recientemente.
Haber sido atendido en una unidad de hemodiálisis.
clínica hospitalaria o Quimioterapia.
Cuidado de heridas en los pasados 30 infección.
días de la
Etiología
HAP, VAP, HCAP pueden ser causados por un amplio espectro de patógenos bacterianos en huéspedes inmunocompetentes, puede ser poli microbiano (hasta 40% según en las series y es más frecuente en el ARDS) y son raramente debidos a patógenos virales o micóticos en huéspedes inmunocompetentes.
HAP de inicio temprano ( 4d hosp. ) pronóstico y son probablemente ocasionados por bacterias sensibles a ATB.
HAP de inicio son de mejor tardío ( >5 días hosp. ) son probablemente ocasionados por MDR.
ETIOLOGÍA
Los patógenos comunes aeróbicos Gram. negativo : Pseudomona Escherichia coli incluyen Klebsiella Pneumoniae Especies de Acinetobacter Cocos Gram. positivo : Staphylococcus aureus (MRSA) bacilos
S. Aureus Diabetes mellitus TEC Hospitalización UCI
Etiología Legionella Inmunodeprimidos HIV DM Post transplantados IRC
9%
Etiología en HCAP (>75)
29% 15% 4% Am J Respir Crit Care Med Vol 163. pp 645 –651, 2001
Etiología
FACTORES DE RIESGO PARA PATÓGENOS MDR EN VAP Y HCAP
Terapia antimicrobiana en los precedentes 90 días Hospitalización actual de 5 días o más Alta frecuencia de antibiótico resistencia en la comunidad o en una unidad hospitalaria específica Presencia de factores de riesgo para HCAP: >Hospitalización por 2 días o más en los procedentes 90 días >Residencia en casa de reposo o asilos >Diálisis crónica dentro de los 30 días >Miembro de la familia con patógeno MDR >Centros de estancias de enfermos que ameriten continuar tratamiento y cuidado supervisado
Patogénesis
Para que HAP ocurra el delicado balance entre las defensas del huésped y la propensión para colonización e invasión puede inclinarse a favor de los patógenos a persistir e invadir el tracto respiratorio bajo.
Las fuentes dispositivos de infección para HAP incluye biomédicos o el ambiente (aire, agua, equipos y fomites) y puede ocurrir transferencia de microorganismos entre el staff y pacientes.
Patogénesis
Un número de factores de colonización relacionados al huésped o al tratamiento tales como: Severidad de la enfermedad pulmonar del paciente.
Cirugía previa Exposición a ATB subyacente Otras medicaciones y Exposición a dispositivos y equipos respiratorios invasivos
Patogénesis
HAP requiere la entrada de patógenos en el tracto respiratorio bajo, seguido por colonización, el cual puede rebasar las defensas: M ecánica (epitelio ciliado y moco) Humoral (anticuerpo y complemento) y Celular del huésped (PMN, macrófagos y linfocitos y sus respectivas citokinas) para establecer la infección.
Patogénesis
Los mecanismos por el cual se produce la HAP son: Micro aspiración Inhalatoria Inoculación directa Hematógena Translocación
Patogénesis
FACTORES RIESGO NO PREVENIBLES: Edad superior a 60 años EPOC Alteración de la vía respiratoria superior Gravedad (apache) Enfermedades neurológicas Traumatismo Cirugía
Patogénesis
FACTORES RIESGO MODIFICABLES: Intubación y VM: Incrementan el riesgo de HAP 6 lo tanto – 20 veces y por Atención debería ser evitado de ser posible, más aún la reintubación.
al específico tipo de TET, su mantenimiento y el sitio de inserción es de bastante valor.
Es importante también la verificación de la presión del CUFF debe de ser mas de 20 cmH2O.
Patogénesis
FACTORES RIESGO MODIFICABLES: Posición Corporal: Posición supina puede facilitar la aspiración, el cual es disminuido por una posición seminclinada de 45 °.
Clin Chest Med 26 (2005) 39 - 46
Patogénesis
FACTORES RIESGO MODIFICABLES: Nutrición enteral : La nutrición enteral ha sido considerado un factor de principalmente a causa de un riego incrementado de riesgo para aspiración de el desarrollo contenido de gástrico, HAP, en contraparte la nutrición parenteral, esta asociado con mayor riesgo de infección por el dispositivo vascular, complicaciones de la línea de inserción, mayor costo, pérdida de la arquitectura de la vellosidad intestinal el cual puede facilitar la translocación microbiana enteral.
Patogénesis
FACTORES RIESGO MODIFICABLES: Aspiración: Continua aspiración de secreciones subglóticas, a través del uso de tubos endotraqueales bien diseñados, ha reducido significativamente la incidencia de VAP de inicio temprano.
Patogénesis
FACTORES RIESGO MODIFICABLES: Modulación de colonización: antisépticos orales y antibióticos: La rutina profilaxis de HAP con antibióticos orales (descontaminación selectiva del tracto digestivo o SDD), con o sin antibióticos sistémicos reduce la incidencia de VAP adquirido en UCI.
Patogénesis
FACTORES RIESGO MODIFICABLES: Profilaxis de sangrado por stress: Estudios comparativos randomizados sugieren una tendencia hacia reducción de VAP con sucralfato, pero hay un ligero aumento en frecuencia de sangrado gástrico clínicamente significante, comparado con H2 antagonistas.
Patogénesis
FACTORES RIESGO MODIFICABLES: Transfusión sanguínea: Debería seguir una restrictiva política de transfusión, pero puede ayudar a reducir HAP en seleccionadas poblaciones.
Patogénesis
FACTORES RIESGO MODIFICABLES: Terapia Intensiva Insulina: Es recomendable mantener los niveles de glucosa entre 80 – 110 en pacientes en UCI, reduce diseminación sanguínea de infección nosocomial, duración de VM, estancia en UCI, morbilidad y mortalidad.
Diagnóstico
El diagnóstico de HAP es sospechado si el paciente tiene un infiltrado radiológico que es nuevo o progresivo, aunado con hallazgos clínicos sugiriendo infección, el cual incluye: Fiebre Esputo purulento Leucocitosis Declinación en la oxigenación Cuando fiebre, leucocitosis, esputo purulento y un cultivo positivo de esputo u aspirado traqueal están presentes en la ausencia de un nuevo la Rx. de nosocomial patrón acinar en tórax, el diagnóstico de traqueo bronquitis debería ser considerado.
Diagnóstico
CPIS > 6
DIAGNÓSTICO
MICROBIOLÓGICO : Gram. y cultivo esputo Cultivo de sangre y fluido pleural Broncofibroscopía : Aspirado traqueal Sensibilidad 38 : 10 6 ufc / ml – 82% ( 75 ± 9 ) Especificidad 72 – 85% ( 75 ± 28 ) BAL : 10 4 - 10 5 Sensibilidad 42 ufc / ml.
– 93% ( 73 ± 18) Especificidad 45 – 100% ( 82 ± 19) 5% de leucocitos con bacterias intracelulares sensibilidad 91% especificidad 89%.
sTREM - 1
DIAGNÓSTICO
MICROBIOLÓGICO : Broncofibroscopía : PSB : 10 3 ufc / ml.
sensibilidad: 33 – 100% ( 66 ± 19 ) especificidad: 60 – 100% ( 90 ± 15) PSB es más específico que sensible para neumonía incrementando su probabilidad Muestras a ciegas : Mini BAL , PSB
DIAGNÓSTICO
RADIOLÓGICO : La radiografía de tórax es fundamental en la evaluación inicial de los pacientes con sospecha de HAP aunque los signos radiológicos son de sensibilidad y especificidad limitadas
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Embolia pulmonar Hemorragia alveolar Edema agudo pulmonar cardiogénico ARDS Toxicidad por fármacos Aspiración Atelectasia Efusión pleural
Empiric Antibiotic Therapy for HAP HAP, VAP or HCAP Suspected (All Disease Severity) Late onset ( ≥5 days) or Risk Factors for Multi-drug Resistant (MDR) Pathogens No Limited Spectrum Antibiotic Therapy Yes Broad Spectrum Antibiotic Therapy for MDR Pathogens
TRATAMIENTO
HAP, O VAP SIN FACTOR RIESGO MDR, INICIO TEMPRANO ( < 5 DÍAS) Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae SAMS Bacilos Gram. negativos sensibles (E. Coli, Klebsiella, Enterobacter, Proteus, Serratia) Recomendado : Ceftriaxona Levofloxacino, Moxifloxacino Ampicilina / Sulbactam Ertapenem
TRATAMIENTO
HAP, VAP Y HCAP INICIO RIESGO MDR Pseudomona aeruginosa Klebsiella pneumoniae Especies de Acinetobacter TARDÍO O FACTOR Recomendado : C. Antipseudomona (Cefepime, Ceftazidime) Carbapenems (Imipenen, Meropenem) B + lactámico / Inh B lactamasa ( piperazilina – Tazobactam) Quinolona Antipseudomona (Cpx, Levofloxacino) o Aminoglucosido (amikacina, gentamicina o Tobramicina) + Linezolid o Vancomicina
TRATAMIENTO
Puntos claves : 1.
La terapia antibiótica de pacientes con HAP severa o VAP requiere el uso de ATB en dosis óptimas para mejorar su eficacia.
2.
3.
4.
Tratamiento inicial debe ser endovenoso.
Combinación de terapia debe ser usado cuando se sospecha gérmenes MDR, de ser usado aminoglucosidos estos deben ser suspendidos luego de 5 – 7 días en pacientes que respondan al tratamiento.
Si la respuesta clínica ha sido adecuada se puede acortar el tratamiento antibiótico incluso hasta 7 días, teniendo precauciones de no ser el germen etiológico Pseudomona.
TRATAMIENTO
Respuesta y Duración tratamiento: La respuesta clínica se basa en la disminución de la fiebre, la leucocitosis, la purulencia del esputo y el aumento de la oxigenación.
La mejoría puede no ser aparente hasta 72 horas después de iniciado el tratamiento, por lo que no debería cambiarse la cobertura antibiótica en ese lapso de tiempo.
Assessment of Nonresponders Wrong Organism
Drug-resistant Pathogen: (bacteria, mycobacteria, virus, fungus, Inadequate Antimicrobial Therapy
Wrong Diagnosis
Atelectasis Pulmonary Embolus
ARDS
Pulmonary Hemorrhage Underlying Disease Neoplasm
Complication
Empyema or Lung Abscess Clostridium difficile Colitis Occult Infection Drug Fever