Hipertensión Arterial Carlota Salomón DEFINICION Enfermedad crónica, sistémica, que se produce cuando las cifras promedio de Presión Arterial Sistólica (PAS) y/o las de Presión Arterial Diastólica.

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Transcript Hipertensión Arterial Carlota Salomón DEFINICION Enfermedad crónica, sistémica, que se produce cuando las cifras promedio de Presión Arterial Sistólica (PAS) y/o las de Presión Arterial Diastólica.

Hipertensión Arterial
Carlota Salomón
DEFINICION
Enfermedad crónica, sistémica, que se
produce cuando las cifras promedio de
Presión Arterial Sistólica (PAS) y/o las
de Presión Arterial Diastólica (PAD)
son > 140/90 mmHg, respectivamente.
Importancia del problema
Es el factor de riesgo modificable más
común de enfermedad cardiovascular.
Uno de los principales factores para ACV,
enfermedad coronaria, enfermedad
arterial periférica, insuficiencia cardiaca e
insuficiencia renal crónica.
Su tratamiento reduce la incidencia de
éstas entidades.
FISIOPATOLOGIA
ENFERMEDAD MULTIFACTORIAL
GENETICA
AMBIENTE
En su génesis se sugieren múltiples factores que en forma
aislada o en conjunto producirán la enfermedad.
Fisiopatología
Mecanismos
generadores
de HTA
Sistema
Renina
Angiotensina
Aldosterona
Sistema
Simpático
Volumen
y Sodio
El continuo cardiovascular:
rol de los factores de riesgo
Remodelación
Infarto de miocardio &
ACV
Aterosclerosis e
hipertrofia ventricular
izquierda
Disfunción
endotelial
Factores de riesgo*:
hipertensión, diabetes,
tabaquismo, edad,
dislipidemia

Microalbuminuria
Dilatación
ventricular/disfunción
cognitiva
Insuficiencia cardiaca
congestiva/
y ACV secundario
Macroproteinuria
Proteinuria
renal
Enfermedad
cardiaca terminal,
daño cerebral y
demencia
Enfermedad
renal
terminal
Muerte cardio/
cerebrovascular
La intervención en cualquier momento de la cadena de eventos puede
modificar la progresión de la enfermedad cardiovascular
*Se demostró un efecto aditivo de los factores de riesgo en el cálculo del riesgo de un evento CV
Dzau VJ, et al. Circulation 2006;114:2850–2870; Figure adapted from Dzau V, Braunwald E.
Am Heart J 1991;121:1244–1263; Yusuf S, et al. Lancet 2004;364:937–952
CLASIFICACION
La HTA se puede clasificar de tres
maneras distintas :
• Por la etiología.
• Por el nivel de lectura de la PA.
• Por la importancia de las lesiones
orgánicas.
ETIOLOGIA
90- 95 % Primaria o Esencial
(genética)
5- 10 %
Secundaria
CLASIFICACION
Sociedad Europea de Hipertensión-Sociedad Europea de Cardiología2007
OMS - Guías Latinoamericanas de HTA 2008
Categoría
PAS (mmHg)
PAD (mmHg)
Óptima
<120
<80
Normal
120-129
80-84
Normal-Alta
130-139
85-89
HTA Grado 1
140 – 159
90–99
HTA Grado 2
160 – 179
100-109
HTA Grado 3
≥180
≥110
HTA Sistólica
Aislada
≥140
≤90
CLASIFICACION
(JNC 7 – 2003 )
CATEGORIA
TAS
TAD
(mmHg)
(mmHg)
NORMAL
<120
<80
PREHIPERTENSION
120-139
80-89
HIPERTENSION
ESTADIO 1
140-159
90-99
HIPERTENSION
ESTADIO 2
>160
<100
Por la importancia de las lesiones
orgánicas
Fase I. Sin signos de alteración orgánica.
Fase II. Aparecen signos de afección orgánica.
Fase III. Aparecen signos y síntomas de
lesión de algunos órganos por la HTA.
PREVALENCIA
Argentina
PREVALENCIA
(%)
34
CONOCIDOS TRATADOSCONTROLADOS
(%)
(%)
(%)
54
42
25
> 65 Años / Diabetes: 50- 60%
DIAGNOSTICO Y
EVALUACION DEL
PACIENTE
HIPERTENSO
Objetivos en la evaluación inicial del paciente hipertenso
• Establecer si la HTA es sostenida y su magnitud.
• Buscar la existencia de causas curables de HTA.
• Inferir el mecanismo fisiopatológico subyacente.
• Valorar presencia de afección de órganos blanco y/o de
enfermedades cardiovasculares.
• Detectar coexistencia de otros factores de riesgo
cardiovascular.
• Identificar otras enfermedades concomitantes que puedan
influir en el pronóstico y tratamiento.
• Evaluar el estilo de vida del paciente y nivel socioeconómico.
DIAGNOSTICO DE HTA
• MEDICION DE PA EN CONSULTORIO
• CONTROLES DOMICILIARIOS
• MONITOREO AMBULATORIO DE 24 HS
Equipos validados:
www.dableeducational.org
EVALUACION DEL PACIENTE
 NIVELES DE PA
 RIESGO CARDIOVASCULAR GLOBAL
 EXCLUIR CAUSAS SECUNDARIAS
Anamnesis
Antecedentes Familiares:
• HTA.
• Enfermedad cardiovascular prematura.
• Enfermedad renal.
• Diabetes, dislipidemia.
Anamnesis
Antecedentes Personales
• Otros factores de riesgo cardiovascular
• Consumo de tabaco, alcohol, drogas.
• Dieta: Sal y Grasas.
• Ejercicio físico.
• Ingesta habitual de fármacos y otras
sustancias capaces de elevar la PA.
Anamnesis
Antecedentes Personales
• Comorbilidades.
• Calidad del sueño (apnea?)
• Función sexual.
• Cognición.
• Factores psicosociales y ambientales
que puedan influir sobre el control de
la HTA (nivel educacional, tener empleo,
depresión).
Anamnesis
Historia previa de HTA:
 Duración y niveles de la HTA.
 Motivo del diagnóstico.
 Evolución.
 Cifras más altas registradas.
 Tratamientos previos: tipo, dosis,
cumplimiento, tolerancia,
efectividad, preferencia.
Anamnesis
Síntomas de afectación de órganos blanco:
Neurológico: cefalea, vértigo, disminución de fuerza
y/o debilidad en miembros.
Cardiovascular: dolor torácico, disnea, ortopnea,
edemas, palpitaciones, claudicación intermitente.
Renal: poliuria, nicturia, hematuria.
Ocular: alteraciones de la visión.
Síntomas relacionados con posibles causas
secundarias.
Cuándo sospechar HTA secundaria?
 Edad de comienzo ( < 25 ó > 55 años)
 Comienzo brusco ( HTA severa en normotenso
ó en hipertenso bien controlado)
 Soplo abdominal
 HTA maligna acelerada
 IRA luego de administrar IECA
 HTA con asimetría renal
 HTA Refractaria
 Hipokalemia
EXAMEN FISICO
METODOS
COMPLEMENTARIOS
DE DIAGNOSTICO
Estudios básicos para diagnóstico y
evaluación
•
•
•
•
•
•
•
•
Glucemia
Hemograma
Colesterol total
LDL- colesterol
HDL- colesterol
Triglicéridos
Ionograma
Acido úrico
• Creatinina
• Filtrado glomerular
• Cociente
albúmina/creatinina
en orina
• Microalbuminuria
• Orina completa
• Electrocardiograma
Estudios Recomendados
•
•
•
•
Ecocardiograma.
EcoDoppler carotídeo.
Monitoreo Domiciliario de PA.
Monitoreo Ambulatorio de PA de 24
horas (MAPA).
Monitoreo ambulatorio de PA
(MAPA)
Dispositivos programados para tomar lecturas de PA cada
15- 30 minutos. Necesarias: > 70% válidas.
- Realizar en día laborable.
Evaluación
Valores Normales (mmHg)
Periodo Diurno (actividad):
< 135/ 85
Periodo Nocturno (reposo):
< 120/ 75
Promedio PA 24 horas:
< 130/ 80
Carga hipertensiva: Porcentaje de lecturas
elevadas. Normal < 15%
Alto > 30%
Variabilidad PA.
Utilidad del MAPA en la práctica clínica
Discordancia entre nivel de PA y repercusión orgánica

Falsos hipertensos (HTA guardapolvo blanco)

Falsos refractarios

Falsos normotensos (HTA oculta)

Patrón “nondipper”
PA > Daño
Daño > PA
Ajustar medicación
Cronoterapéutica: ajustar dosis y horario de antihipertensivos para
cubrir periodos vulnerables (matinal, descenso nocturno exagerado).
Evaluar Síntomas
Detectar episodios subclínicos de hipotensión (postural, nocturna,
postprandial), particularmente en coronarios, diabéticos y ancianos.


Investigar paroxismos hipertensivos.
Indicaciones de Presurometría
•
•
•
•
•
•
•
Variabilidad importante.
Diagnóstico de HTA en pacientes con PA limítrofes.
Sospecha de “HTA de Guardapolvo Blanco”
Sospecha de HTA “oculta”
HTA Episódica.
HTA Refractaria.
Síntomas de hipotensión durante el tratamiento.
Disfunción autonómica.
• Sospecha de HTA Gestacional.
Estratificación del riesgo
cardiovascular total
La valoración se estima relacionando
los valores de PA con la repercusión
en los órganos blanco y la coexistencia
de otros factores de riesgo.
FACTORES DE RIESGO
CARDIOVASCULAR






HTA.
EDAD ( H > 55 años, M > 65 años)
TABAQUISMO.
DIABETES.
DISLIPIDEMIA.
Historia familiar de enfermedad cardiovascular
prematura (H < 55, M < 65 a)
 Obesidad abdominal (H > 102, M > 88 cm)
 Sedentarismo.
 Factores psico-sociales (mala situación socioeconómica, bajo nivel educativo)
Prevalencia de Factores de Riesgo de Enfermedades
Cardiovasculares en la Argentina
Encuesta Nacional de Factores de Riesgo 2005
• Baja actividad física: 46.2%
• Consumo de tabaco: 33.4%
• Presión arterial elevada: 34.4%
•
•
•
•
•
Sobrepeso-Obesidad: 49.1%
Bajo consumo de frutas/verduras: 35%
Diabetes: 11.9%
Colesterol elevado: 27.8%
Consumo de alcohol de riesgo: 9.6%
Rev Argent Cardiol 2007;75:20-29
Daño de órgano blanco
subclínico
• Hipertrofia ventricular izquierda.
• Espesor íntima-media arterial > 0.9 mm
ó placa carotídea.
• Indice tobillo brazo <0.9.
• Elevación leve de creatinina: entre 1.31.5 mg/dl (H) o 1.2-1.4 (M).
• Microalbuminuria: 30-300 mg/ en 24
horas ó índice albúmina/creatinina >20
mg/g (H) o >30 (M).
Eventos clínicos
•
•
•
•
•
Enfermedad coronaria.
Insuficiencia cardiaca.
Accidente cerebrovascular.
Enfermedad arterial periférica.
Insuficiencia renal crónica (creatinina >1.5
mg/dl en H y >1.4 en M).
• Proteinuria (>300 mg/24 horas).
• Retinopatía avanzada.
Guías de la Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial
Estratificación del riesgo cardiovascular
Normal
PAS hasta 129 y
PAD hasta 84
mmHg
Limítrofe
PAS 130-139 o
PAD 85-89
mmHg
HTA G1
PAS 140-159 o
PAD 90-99
mmHg
HTA G2
PAS > 160 o
PAD > 100
mmHg
Sin otros
FR
Riesgo
Promedio
Riesgo
Promedio
Bajo Riesgo
agregado
Moderado o
Alto Riesgo
agregado
1 – 2 FR
Bajo Riesgo
agregado
Bajo Riesgo
agregado
Moderado
Riesgo
agregado
Moderado o
Alto Riesgo
agregado
3 o más FR
SM , DOB o
DM
Moderado
Riesgo
agregado
Alto Riesgo
agregado
Alto Riesgo
agregado
Alto o Muy Alto
Riesgo
agregado
Enfermedad CV
Muy Alto
Riesgo
agregado
Muy Alto
Riesgo
agregado
Muy Alto
Riesgo
agregado
Muy Alto
Riesgo
agregado
o Renal
TRATAMIENTO
Objetivos del tratamiento
antihipertensivo
 Reducir morbimortalidad
cardiovascular con buena calidad
de vida.
 El mayor beneficio se logra
alcanzando las metas tensionales.
PA < 140/90 mmHg
Manejo de los pacientes
con Hipertensión Arterial
EDUCACION
DIETA
HTA
MEDICACION
EJERCICIO
MEDIDAS NO
FARMACOLOGICAS
Modificaciones del estilo de vida
 En todos los pacientes, aún en los que
requieran tratamiento farmacológico.
 No sólo disminuye la PA, sino también la
cantidad y dosis de drogas antihipertensivas
y ayuda a controlar los otros factores de
riesgo y condiciones clínicas asociadas.
 Ofrecer al inicio y reforzar periódicamente.
Intervenciones no farmacológicas que han
demostrado eficacia para reducir la PA:
– Disminución en la ingesta de sodio (A)
– Ejercicio físico aeróbico regular (A)
– Reducción del peso corporal (A)
– Moderar el consumo de alcohol (A)
– Incremento en el consumo de frutas y
verduras frescas con alto contenido en
potasio (A)
– Reducción en la ingesta de grasa total y
saturada (A)
DISMINUCION DEL PESO CORPORAL
 Una disminución de 4-5 Kg disminuye
la PA en gran parte de las personas con
HTA y sobrepeso.
 Mantener IMC normal (18,5 - 25)
 Rango de reducción: 5-20 mmHg /10 Kg
 Intensifica el efecto antihipertensivo de los
fármacos.
 Mejora los otros factores de riesgo.
DISMINUCION DEL CONSUMO DE SODIO
 Reducir el consumo de sodio diario
a < 100 mEq / L (2,4 gr de sodio, 6 gr de
cloruro de sodio- sal común-)
 Rango de reducción: 2-8 mmHg.
AUMENTO DEL CONSUMO DE POTASIO
 La dieta debe aportar aproximadamente 90
mEq/L de K+(4-5g)
 Se recomienda la dieta Dieta DASH (Dietary
Approaches to Stop Hypertension): rica en
frutas, vegetales, fibra dietaria, potasio, calcio y
magnesio, baja en grasas y moderadamente
alta en proteínas.
 Rango de reducción: 8-14 mmHg.
EJERCICIO FISICO REGULAR
 Disminuye PA, riesgo de enfermedad
cardiovascular y mortalidad global.
 Se recomienda actividad aeróbica 30-45
minutos/ día, la mayoría de los días de la
semana. En forma gradual y progresiva.
 Rango de reducción: 4-9 mmHg.
LIMITAR CONSUMO DE ALCOHOL
 Cantidades reducidas no aumentan la PA y
parecen disminuir el riesgo cardiovascular. En
cantidades mayores se correlaciona de manera
lineal con aumento de PA.
LIMITAR CONSUMO DE ALCOHOL
 Limitar consumo diario a < 30 ml etanol
(30 gr): 700 ml de cerveza, 300 ml de
vino, 60 ml de whisky (la mitad en mujeres
y delgados).
 Rango de reducción: 2-4 mmHg
SUPRESION DEL TABAQUISMO
 Tabaco: induce aumento inmediato de
PA y FC. No está demostrado que el
tabaquismo crónico aumente la PA en
forma sostenida.
 Desalentar el hábito por ser un potente
factor de riesgo cardiovascular.
La adherencia a largo plazo es relativamente baja…
• Por ello no demorar innecesariamente la
administración de fármacos en pacientes
de alto riesgo.
Por ello no demorar innecesariamente la administración de fármacos
en pacientes de alto riesgo.
TRATAMIENTO
FARMACOLOGICO
Selección de las drogas a utilizar
 Formulaciones efectivas por 24 horas en
dosis única.
 Edad.
 Comorbilidades.
 Mecanismo de acción.
(Elección basada en razonamiento fisiopatológico)
Selección de las drogas a utilizar
 Económicamente accesible.
 Experiencia previa del paciente con
antihipertensivos: control de cifras de PA,
tolerancia, efectos adversos, preferencia.
 Posibilidad de interacciones farmacológicas
y condiciones que limiten su uso.
Importa con que fármaco bajamos la Presión Arterial?
 No hay evidencia que demuestre superioridad de
ninguna droga.
 Cada clase de fármaco tiene efectos favorables y
contraindicaciones en situaciones clínicas
específicas.
 La elección debe ser personalizada.
Consideraciones
para individualizar
la terapia de drogas
antihipertensivas
Efectos favorables en condiciones de
comorbilidad
DIURETICOS
• Insuficiencia Cardiaca.
• HTA Sistólica aislada.
• Osteoporosis (Tiazidas)
Efectos desfavorables en condiciones de
comorbilidad
DIURETICOS
•
•
Gota.
Hiperkalemia (Ahorradores de K+)
Efectos favorables en condiciones de
comorbilidad
IECA - BLOQ. AT II
•
•
•
•
Insuficiencia Cardiaca.
Post IAM.
Nefropatía diabética y no diabética.
Sindrome Metabólico (disminuyen la incidencia
de nuevos casos de Diabetes)
Efectos desfavorables en condiciones de
comorbilidad
IECA- BLOQ. AT II
• Embarazo
• Estenosis renal bilateral ó unilateral en
riñón único.
• Hiperkalemia.
Efectos favorables en condiciones de
comorbilidad
BETA BLOQUEANTES
•
•
•
•
•
•
•
Cardiopatia Isquémica
Insuficiencia Cardiaca
Taquiarritmias
Temblor Esencial
Hipertiroidismo
Migraña
Glaucoma
Efectos desfavorables en condiciones de
comorbilidad
BETA – BLOQUEANTES
• Asma Bronquial.
• EPOC.
• Depresión.
• BAV 2-3° grado.
• Especialmente la combinación con diuréticos es la que
mas frecuente produce nuevos casos de Diabetes
inducida por fármacos en pacientes predispuestos
(Sindrome metabólico ó alto riesgo de Diabetes)
Efectos favorables en condiciones de
comorbilidad
ANTAGONISTAS CALCICOS
•
•
•
•
HTA Sistólica Aislada.
Angina de Pecho.
Ateroesclerosis carotídea.
Enfermedad arterial obstructiva periférica.
Efectos favorables en condiciones de
comorbilidad
ALFA - BLOQUEANTES
• Hipertrofia Prostática Benigna.
• Trastornos metabólicos (mejoran lípidos)
Efectos favorables en condiciones de
comorbilidad
ANTIALDOSTERONICOS
• Hiperaldosteronismo primario.
• HTA Resistente.
Tratamientos Combinados
El énfasis en identificar la primera droga a usar,
se encuentra superado por la necesidad de
utilizar combinaciones de dos o más agentes
para lograr los objetivos terapéuticos en la
mayoría de los pacientes.
Determinar la asociación terapéutica óptima.
Número de drogas requeridas para alcanzar el
objetivo de PA
UKPDS (<85 mm Hg,
diastólica)
MDRD (92 mm Hg,PAM)
HOT (<80 mm Hg,
diastólica)
AASK (<92 mm Hg, PAM)
RENAAL (<140/90 mm Hg)
IDNT (135/85 mm Hg)
1
2
3
Número de drogas
hipotensoras
4
C
l
a
t
H
A
2008
Auspiciado por
15-17 de mayo de 2008 – Asunción, Paraguay
SOCIEDAD LATINOAMERICANA DE HIPERTENSION ARTERIAL - LASH
INTERNATIONAL SOCIETY OF HYPERTENSIÓN
Estrategias de inicio de tratamiento:
1.
2.
3.
4.
5.
6.
Diuréticos
Beta bloqueantes
Bloqueantes cálcicos
IECA
ARAII
Asociaciones de fármacos
Ventajas de la terapia combinada en la HTA
 Eficacia antihipertensiva potenciada al utilizar dos drogas con
diferentes mecanismos de acción complementarios.
 Menor probabilidad de efectos adversos dosis- dependientes.
 Simplifica el tratamiento. Mejor adherencia.
 Menor costo frente a los componentes individuales prescriptos
por separado.
 Recomendado por las guías de tratamiento.
Guías de la Sociedad Argentina de
Hipertensión Arterial
Combinaciones de drogas
Indicaciones
HTA esencial grado 2 no complicada
HTA esencial con valores > a 20 mmHg la PAS y/o 10 mmHg de la
PAD
Combinaciones más eficaces en la práctica clínica
Tiazidas + ahorradores de potasio
IECA/ARA II + Tiazidas
IECA/ARA II + AC
Otras combinaciones
BB + Tiazidas
BB + AC DHP
AC + Tiazidas
IR + Tiazidas
IECA/ARA II + BB
Revisión de la guía Europea de manejo de hipertensión
-Recomendación para la combinación de fármacosJournal of Hypertension sept 2009, 27:2121–2158
Diuréticos tiazídicos
Antagonistas
Angiotensina II
b Bloqueantes
Antagonistas
Cálcicos
a Bloqueantes
IECA
Guías de la Sociedad Argentina de
Hipertensión Arterial
Inicio del Tratamiento Farmacológico
NIVEL DE PRESION ARTERIAL
Y RIESGO CARDIOVASCULAR
HTA
GRADO II
HTA
GRADO I
RIESGO BAJO o
MODERADO
ESTILO DE VIDA
1 - 6 MESES
RIESGO ALTO
ESTILO DE VIDA
+
MONOTERAPIA
MONOTERAPIA
ESTATINAS
ASPIRINA
MODERADO
RIESGO
RIESGO
MODERADO
ESTILO DE VIDA
1 - 4 SEMANAS
MONOTERAPIA ó
TRATAMIENTO
COMBINADO
RIESGO ALTO
ESTILO DE VIDA
+
TRATAMIENTO
COMBINADO
ESTATINAS
ASPIRINA
HTA EN
SITUACIONES
ESPECIALES
HTA DE GUARDAPOLVO
BLANCO
PA del consultorio elevada con PA
ambulatoria y/o Presurometría normales.
o
o
o
o
10% de la población general.
Asociación con Síndrome metabólico.
El riesgo global no está establecido.
Mayor riesgo de desarrollar HTA sostenida.
 “ No son hipertensos, pero no son normales”
HTA DE GUARDAPOLVO
BLANCO
o No aumenta morbimortalidad a 10 años.
o No requiere tratamiento farmacológico, excepto
alto riesgo cardiovascular ó daño de órgano
blanco.
o Modificación del estilo de vida y seguimiento.
HTA Oculta o enmascarada
Prevalencia: 10-15 %.
PA del consultorio normal con PA
ambulatoria y/o Presurometría elevadas.
HTA Oculta o enmascarada
Causas:
• Matutina: ascenso matinal, drogas de
acción corta, alcohol la noche previa.
• Diurna: tabaquismo, stress.
• Nocturna: non dippers.
Factores de riesgo: hombres, tabaquismo,
obesidad, stress, Diabetes.
HTA Oculta o enmascarada
 Sospecha: PA normal alta y normotensos
en consultorio con daño de órgano blanco.
 Solicitar MAPA: correlaciona mejor con
daño de órgano blanco.
 Pronóstico similar a HTA establecida.
HTA SECUNDARIA
Causas de HTA Secundaria





Enfermedad renal parenquimatosa.
Enfermedad Renovascular.
Hiperaldosteronismo Primario.
Apnea del sueño.
Drogas.





Otras:
Feocromocitoma.
Sindrome de Cushing
Coartación de aorta
Patología tiroidea
Hiperparatiroidismo Primario
Enfermedad renal
La HTA puede ser causa, consecuencia o factor
acelerador de enfermedades renales.
• Hipertensos tratados: 2% desarrollan Enfermedad Renal crónica y
4-16% desarrollan proteinuria.
• ERC: 80-85% de los pacientes tiene HTA.
 La HTA, la DBT y su falta de control son factores de riesgo
mayores para el desarrollo y progresión de enfermedad
renal crónica.
Enfermedades renales que producen
HTA en el adulto
 Poliquistosis Renal.
 Nefropatía Diabética.
 Enfermedades glomerulares.
 Nefropatía isquémica.
 Diálisis.
 Post transplante renal.
Enfermedad renal
• La búsqueda de enfermedad renal en
hipertensos debe realizarse sistemáticamente
por la implicancia pronóstica y terapéutica.
• La causa renal de HTA se sospecha si hay
presencia de creatinina >1.2 mg/DL (M), > 1,4
(H) ó Filtrado glomerular < 60ml ( >3 meses)
• La microalbuminuria es un indicador
importante de riesgo cardiovascular y de
progresión de la insuficiencia renal.
Enfermedad renal
Objetivos:
Reducir mortalidad cardiovascular y retrasar la
progresión de enfermedad renal crónica.
Cómo?  NEFROPROTECCION
• Control de la PA.
• Prevención o reducción de albuminuria o
proteinuria.
• Bloqueo del sistema renina angiotensina.
Metas tensionales
Los niveles de presión a alcanzar en hipertensos
con nefropatía son:
Con proteinuria >1 gr/día: <130/80 mmHg.
- El uso de combinaciones de fármacos es
usualmente necesario para lograr estos objetivos.
¿Todos los fármacos antihipertensivos son
eficaces para proteger la función renal?
 Mayor eficacia en reducción de la proteinuria:
Inhibidores de la enzima de conversión
Antagonistas de la angiotensina.
 Tratamiento combinado en asociación a los
anteriores si no se logran metas:
• Diuréticos
• Bloqueantes cálcicos
Pacientes en diálisis
• Prevalencia de HTA > 50%.
• Importante la terapia no farmacológica.
• Fármacos:
Bloqueadores del sistema reninaangiotensina-aldosterona.
Beta bloqueantes (carvedilol)
Paciente trasplantado renal
• Prevalencia: 60-80%.
HTA por diferentes mecanismos: disfunción crónica del riñón
trasplantado, riñón de donante hipertenso, riñones nativos enfermos,
estenosis de arteria renal del riñón trasplantado, drogas
inmunosupresoras (ciclosporina, corticosteroides).
Tratamiento: adecuado a la etiología.
Bloqueantes cálcicos.
IECA- ARA II
Antialdosterónicos.
Otros: diuréticos, beta bloqueantes.
HTA Renovascular
Prevalencia
1- 5% de todos los hipertensos.
Resistentes al tratatamiento con 2 drogas: 10%.
> 20% en HTA aguda, severa y refractaria.
Causas
 Fibrodisplasia (25%): Mujeres 15-50 años.
 Aterosclerosis (75%): Mayores de 50 años.
En quién sospechamos HTA Renovascular?
• Edad: < 20 ó > de 50 años, sin historia familiar de HTA. Inicio
abrupto ó empeoramiento de HTA preexistente.
• Hipertensión severa o refractaria.
• Insuficiencia renal ó empeoramiento de la función renal
asociado a IECA/ARAII.
• Insuficiencia cardiaca inexplicable.
•
Asimetría renal (>1.5 cm) o un riñón asimetricamente pequeño
(< de 9 cm).
• Soplo sisto-diastólico abdominal que lateraliza hacia uno de
los flancos.
Diagnóstico
• Doppler de arterias renales.
• Para confirmar: angioRMN ó angioTAC
con técnica multislice.
• Angiografía si hay intención de
revascularización.
HTA Renovascular
Tratamiento
 MEDICO
• Control agresivo de PA: IECA / ARA II - B-Ca -Tiazidas
• Terapéutica hipolipemiante y antiplaquetaria
 REVASCULARIZACION: Angioplastia / Cirugía
Elección en fibrodisplasia. En aterosclerosis: opiniones
divergentes.
Indicaciones de intervención
 Insuficiencia renal progresiva
 Edema pulmonar recurrente
 Resistencia terapéutica: Intolerancia ó falta de respuesta
al tratamiento médico.
Aldosteronismo Primario
Causa frecuente de HTA secundaria: 2-10%.
En HTA severos y refractarios: 10-20%
Etiología: idiopático, adenoma.
Población a estudiar:
 Hipokalemia
 HTA severa ó Refractaria
 Incidentaloma
 Joven con 2 drogas
Aldosteronismo Primario
Algoritmo
HTA: HipoK+ / Severa / Refractaria/ Incidentaloma/ Joven c/ 2 drogas
Indice Aldosterona (ng/dl) /A. Renina Plasmática(ng/mlh): > 50
Aldosteronismo primario confirmado
TAC / RMN
Imagen (+)
Imagen (- )
Adenoma
Idiopático
Cirugía laparoscópica
Tratamiento médico
Antagonistas de aldosterona
Espironolactona, esplerenona
Apnea obstructiva del sueño (OSA)
Prevalencia de HTA en OSA: 50% (> obesos).
• Mayor asociación con ACV, muerte súbita
nocturna, enfermedad coronaria e insuficiencia
cardiaca.
OSA: activación simpática y de aldosterona por hipoxemia.
• Pedir MAPA: mayor incidencia de HTA oculta.
Patrón no dippers: sugestivo de SAOS.
• Diagnóstico: Polisomnografía.
• Tratamiento: Control de peso - CPAP
De origen medicamentoso
•
•
•
•
•
•
•
•
•
•
AINEs. COX2.
Antimigrañosos.
Descongestivos.
Corticoesteroides.
Anticonceptivos orales y hormonas sexuales.
Anfetaminas.
Sustancias de abuso: cocaína.
Antidepresivos (IMAO)
Eritropoyetina y análogos.
Ciclosporina, tacrolimus.
Drogas
AINEs / COX2
 Mayor incidencia de HTA
(Nurses Health Studies – Hypertension 2005;46:500-507)
Aspirina: NS
 Efecto presor.
 Atenúan efecto hipotensor de IECA/ ATII.
 Fármaco de elección en tratamiento crónico
con AINEs: Bloqueantes Cálcicos.
Drogas
Anticonceptivos
• Causan HTA en 5%.
• Riesgo: > 35 años, tabaquismo.
• Producen HTA leve y los valores de PA
habitualmente vuelven a la normalidad dentro
de los 6 meses de retirados.
• Opción: los que solo contienen progestágenos.
Feocromocitoma
• Tumor productor de catecolaminas. Raro.
Produce HTA sostenida o episódica + cefalea,
palpitaciones, sudoración.
• Diagnóstico:
- Dosaje de catecolaminas urinarias y sus
metabolitos.
- Imágenes para localización del tumor adrenal.
• Tratamiento: - cirugía
- alfa y beta bloqueantes.
HTA Y EMBARAZO
5-15% de los embarazos.
 Importante causa de morbimortalidad materno-fetal.
 La mayoría de las complicaciones graves son evitables.
La mejor prevención consiste en la detección precoz de
la hipertensión.
DIAGNOSTICO
2 ó más registros > 140/90 mmHg.
Grupos de riesgo
• Nulípara (< 18 ó > 35 años)
• Embarazo gemelar
• Preeclampsia previa
• Fertilización asistida
• HTA crónica
• Enfermedades autoinmunes
• Obesidad
• Inmunización Rh
• Diabetes
• Cambio de pareja
• Herencia
• Infección subclínica
(urinaria, vaginal,
enfermedad periodontal)
• Insuficiencia renal crónica
Clasificación
HTA Preexistente: antes de la 20ª semana y
persiste postparto.
HTA Gestacional: luego de la semana 20ª y
resuelve postparto.
Si se asocia proteinuria Preeclampsia.
Si hay presencia de convulsiones Eclampsia.
HTA Preexistente con HTA Gestacional
Sobreimpuesta
Métodos Complementarios de diagnóstico
recomendados en embarazadas con HTA
 Laboratorio:
(semanas 20-28-32 y 36, y mas frecuentes si hay complicaciones)
•
•
•
•
•
Hemograma y recuento de plaquetas.
Glucemia. Eventual POTG.
Orina, proteinuria (orina 24 horas)
Uricemia, creatinina, ionograma.
Hepatograma.
 Eco Doppler de arterias uterinas
(Semanas 10-12 y 20-28 )
Tratamiento
No Farmacológico: TAS 140-149 ó TAD 90-99 mmHg.
 Limitación de actividades.
 Dieta sin restricción de sal.
 No se recomienda reducción de peso.
Tratamiento farmacológico:
•
•
•
•
TAS > 150 mmHg ó TAD > 100 mmHg.
TA < 150/100 mmHg con proteinuria ó síntomas.
HTA crónica con daño de órgano blanco.
HTA Gestacional sobreimpuesta.
Tratamiento farmacológico
Drogas indicadas
• Alfa metil dopa: 500-2000 mg/día 1° elección
Atenolol: 25-100 mg/día (solo si es la única tolerada)
Labetalol: 400-1200 mg/día
Nifedipina de acción retardada: 30-60mg/día
Hidralazina: 50-200 mg/día
Drogas contraindicadas
• IECA /Inhibidores de ATII - Evitarlas en mujeres en
edad fértil !
• Diuréticos: excepto Insuficiencia cardiaca.
HTA y embarazo- Prevención
• Aspirina: uso controversial. 100mg/día desde la 8°
semana hasta 2 semanas previas al parto retrasarían el
inicio de preeclampsia en pacientes de riesgo.
• Calcio: beneficio dudoso. En grupos con dieta pobre
suplementar 1 gr/día.
• Realizar seguimiento a mujeres con historia de HTA en
el embarazo  riesgo aumentado de desarrollar HTA
sostenida posteriormente.
HIPERTENSION
ARTERIAL EN
EL ANCIANO
Consideraciones en los ancianos
 Tienen daños tisulares y trastornos de perfusión
que alteran la absorción gastrointestinal,
metabolismo hepático y excreción renal.
 Cambian las características intelectuales.
 Se limita la actividad física.
 Tienen comorbilidades frecuentemente.
 Disminuyen sus ingresos.
HTA SISTOLICA AISLADA
TAS > 140 mmHg con TAD < 90 mmHg
 La prevalencia aumenta con la edad.
> 65 años: > 50% tiene HTA y el 50% tiene
HTA sistólica aislada.
 La mayoría es 1ª, pero en éste grupo etario
también es más frecuente la HTA 2ª.
Tratamiento de la HTA
en el paciente anciano
Prevención
de eventos
Beneficio
Hipotensión
caídas
síncope
Daño cerebral silente
Riesgo
HYVET
En pacientes > 80 años
Indapamida – Perindopril
Reducción ACV, muerte de causa
cardiovascular y mortalidad total.
Beneficios tempranos - Esquema seguro
NEJM, May 1, 2008- 18 vol.358: 1887-1898
Expectativa de vida
Motivación del paciente
Estado cognitivo
Presión diastólica
Sincope
Hipotensión
ortostática
Decisiones
terapéuticas
en el anciano
hipertenso
PA domicilio/ambulatoria
Nivel de PAS
Diabetes
Daño orgánico
Eventos
previos
Tratamiento
 Ideal < 140/90 mmHg ó lo más bajo
tolerable.
 TAD > 65 mmHg para mantener
perfusión a órganos vitales.
 Reducción gradual para minimizar
síntomas isquémicos (Titulación lenta)
 Preferir monodrogas que cubran 24
horas (polimedicados)
Indicar medidas económicas
HTA SISTOLICA AISLADA
Tratamiento
 Buena respuesta a medidas no farmacológicas
(restricción salina, disminución de peso)
 Fármacos de elección:
Diuréticos
Bloqueantes Cálcicos
IECA / I. ATII
Alfa bloqueantes (prostatismo asociado)
B-Bloqueantes.
HTA REFRACTARIA
“ Cuando no se logra control de la PA
con cambios de hábitos de vida y 3 o más
drogas antihipertensivas en dosis
adecuadas (incluído un diurético)”
 10-15% de los hipertensos.
 No es sinónimo de HTA no controlada!
Causas de HTA Refractaria




Falta de adherencia.
HTA Secundaria.
Tratamiento inadecuado.
HTA Refractaria verdadera.
HTA Refractaria
Manejo
1° COMPROBAR ADHERENCIA DEL PACIENTE
Obesidad
Sodio
Medicamentos
Alcohol
HTA REFRACTARIA
Manejo
2° DESCARTAR CAUSAS SECUNDARIAS
 Apnea del sueño
 Aldosteronismo 1°
 HTA renovascular
 Nefropatías
 Fármacos presores (AINEs, anticonceptivos)
HTA REFRACTARIA
Manejo
3° Evaluar tratamiento farmacológico
 Insuficiente (dosis bajas).
 Inadecuado (combinaciones irracionales).
 Difícil de cumplir ó limitada posibilidad de
elección.
HTA REFRACTARIA
Manejo
 Intentar clase diferente de fármacos.
 Simplificar pauta terapéutica.

Agregar ANTIALDOSTERONICOS
(Espironolactona, Esplerenona)
Aldosterona  retención de Na+, potencia catecolaminas,
efectos inflamatorios y protrombóticos.
 Reciente: denervación transcatéter simpática renal.
 Considerar derivación a Especialista.
HTA y Cirugía
• Parecería que pacientes con PA preoperatoria
bien controlada presentan menos
complicaciones perioperatorias que aquellos
mal controlados.
• Lo ideal es normalizar los valores tensionales
previo a cirugía electiva, aunque los estudios no
son concluyentes.
 Solo posponer cirugía si TA > 180/110 mmHg.
HTA y Cirugía
Recomendaciones
CONTINUAR ESQUEMA ANTIHIPERTENSIVO HABITUAL HASTA
EL DIA DE LA CIRUGIA.
• Evitar suspensión de drogas que puedan desarrollar
efecto rebote: bloqueantes beta, clonidina y alfa
metildopa.
 Diuréticos: monitoreo hidroelectrolítico.
 IECA: Controversia. Sólo suspender si PA preoperatoria
es muy baja el día quirúrgico.
 Beta- bloqueantes: se recomienda su administración
en hipertensos con cardiopatía isquémica concomitante
ó alto riesgo de complicaciones cardiovasculares.
HTA en los deportistas
• El ejercicio debe ser indicado como tratamiento
de la HTA.
• Los ejercicios con mayor intensidad de
componente estático aumentan la PA que los de
tipo dinámico.
• El atleta hipertenso puede desarrollar su
deporte habitual, considerar riesgo
cardiovascular.
HTA en los deportistas
Tratamiento farmacológico
• Beta bloqueantes: deterioran la potencia
y capacidad aeróbicas.
• Diuréticos: deterioran la capacidad física
en las primeras semanas de tratamiento.
Trastornos hidroelectrolíticos.
HTA en los deportistas
Tratamiento farmacológico
IECA- ARA II
Drogas de elección en deportistas con
hipertensión arterial por la baja
incidencia de efectos adversos.
Bloqueantes cálcicos:
drogas de segunda elección.
Guías de la Sociedad Argentina de
Hipertensión Arterial
Recomendaciones en deportistas
 Deportistas con PA limítrofe: pueden participar en
todos los deportes.
 Deportistas con HTA GI sin DOB: pueden participar
en todos los deportes si la PA está controlada.
 Deportistas con HTA GII aún sin DOB: deberían
evitar deportes con alta intensidad estática
(isométricos) hasta control de la PA.
 Seguimiento anual con exámenes complementarios
y registros.
Control de Lípidos
Lograr meta de LDL según el riesgo
cardiovascular del paciente.
Riesgo Paciente
LDL
Bajo
< 160
Moderado
< 130
Alto
< 100
Muy Alto
< 70
Tratamiento antiagregante
Prevención Primaria:
Riesgo cardiovascular alto ó Diabetes asociada
Prevención Secundaria:
Siempre
Aspirina: a dosis bajas
Sólo cuando PA está controlada ( > riesgo de ACV hemorrágico)
SEGUIMIENTO
Consultas
 Etapa de diagnóstico o tratamiento.
 Severidad de la HTA.
 Riesgo global.
• Fase de ajuste de dosis: cada 2 a 4 semanas.
• Objetivo logrado: reducción de visitas evaluado en
cada paciente en particular.
Riesgo bajo: cada 6 meses.
Alto riesgo: mayor frecuencia.
 Educación- Relación médico-paciente.
Conclusiones
 Importante factor de riesgo cardiovascular
modificable.
 Alta prevalencia.
 Multifactorial.
 El tratamiento debe ser individualizado,
evaluando el riesgo cardiovascular global, no
sólo las cifras tensionales, con un abordaje
conjunto de los factores de riesgo, incluyendo
los aspectos psicosociales.
“ No aceptes lo habitual como cosa natural.
Porque en tiempos de desorden,
de confusión organizada,
de humanidad deshumanizada,
nada debe parecer natural,
nada debe parecer imposible de cambiar ”
Bertolt Brecht
25 %
Muchas gracias!