Transcript LES URGENCES METABOLIQUES DU DIABETE

LES URGENCES
METABOLIQUES
LIEES AU DIABETE.
URGENCES LIEES AU DIABETE
• ACIDO-CETOSE ET COMA ACIDOCETOSIQUE
• COMA HYPEROSMOLAIRE
• ACIDOSE LACTIQUE
• COMA HYPOGLYCEMIQUE
ACIDO-CETOSE DIABETIQUE
ACIDO-CETOSE: physiopathologie
• Carence profonde en insuline
– hyperglycémie
– glycosurie, donc polyurie osmotique
– deshydratation majeure, qui sera aggravée par les
vomissements et la dyspnée de Kussmaul
• Cétose
– stimulation de la lipolyse par suppression de l’effet
anti-lipolytique de l ’insuline
– production d ’acides gras libres, oxydés en acétyl CoA,
substrat des corps cétoniques, dissociation des CC,
production d ’ions H+, acidose et rôle tampon des
Bicarbonates.
ACIDO-CETOSE: circonstances
• Pathologie du sujet jeune le plus souvent,
diabétique de type 1,
– diabétique connu traité par multi-injections
– ou traité par pompe externe : souvent ennui
technique lié à la pompe (obstruction du
cathéter, désinsertion du cathéter, problème de
piles,…)
– ou diabète de type 1 encore méconnu (acidocétose révélatrice)
ACIDO-CETOSE: circonstances
• Patient porteur d ’un diabète de type 1 connu :
– arrêt de l ’insulinothérapie (volontaire, négligence, TS)
– hospitalisation pour un autre motif (méconnaissance du
traitement par le personnel soignant)
– pathologie intercurrente :augmentation des besoins en
insuline, non suivie d ’une augmentation des doses
(« retard en insuline ») : infections, traumatismes,
infarctus, accidents vasculaires cérébraux,
corticothérapie, grossesse
• Patient dont le diabète est méconnu :acido-cétose
révélatrice du diabète, précédée d ’un syndrome
cardinal.
• TOUT DIABETIQUE QUI VA MAL DOIT
BENEFICIER D ’UNE GLYCEMIE
CAPILLAIRE ET D ’UN EXAMEN DES
URINES A LA BANDELETTE.
ACIDO-CETOSE : définitions
• CETOSE : cétonurie + Bicarbonates > 17
• ACIDO-CETOSE :
– cétonurie +
10 < Bicarbonates < 17
• COMA ACIDO-CETOSIQUE :
– cétonurie + Bicarbonates < 10
ACIDO-CETOSE : signes cliniques.
• Polyuro-polydipsie, amaigrissement récent , asthénie,
nausées, vomissements, puis :
• Polypnée d ’acidose FR >20/min, obnubilation,
• Douleurs abdominales : palper l ’abdomen à la recherche
d ’une défense ou d ’une contracture (pathologie
abdominale à l ’origine de la décompensation),
• Deshydratation globale : tachycardie, hypotension, perte
de poids, pli cutané, langue, etc…
• Haleine acétonique
• Température variable : parfois hypothermie, parfois t°
normale malgré l ’infection
• Cétonurie > +++ et glycémie> 3g/l
PRESENTATIONS TROMPEUSES
• Digestives : douleurs + vomissements :
bandelette systématique et obligatoire
• Respiratoires (polypnée d ’acidose)
• Neurologiques : de l ’obnubilation au coma
profond, sans signe de localisation propre
• Mais une acido-cétose à elle seule explique
rarement un coma profond : chercher une
cause associée.
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
• Prélevez : ionogramme, urée, créatinine,
glycémie, CRP, NFS, gaz du sang, et en cas
de doute sur une affection associée : CPKMB,Troponine, lipase, enzymes hépatiques,
• ECG immédiat, sans attendre les résultats
biologiques : signes d ’hypokaliémie, signes
d ’insuffisance coronarienne,
• Radiographie thoracique
• ECBU
RESULTATS BIOLOGIQUES
• Deshydratation extra-cellulaire et/ou mixte :
augmentation de l ’Hématocrite et de la
protidémie
• Natrémie : normale, basse, ou élevée (selon
importance de la DIC, des pertes de sel, de
l ’hypertriglycéridémie)
• Kaliémie : normale ou élevée, fonction du degré
d ’acidose, reflète très mal la déplétion potassique
qui est constante et dangereuse durant les 8
premières heures.
RESULTATS BIOLOGIQUES
• Acidose métabolique : diminution du pH <
7,30 et des Bicarbonates < 17, trou anionique
augmenté :(Na) - (RA +Cl) > 16
• Cétose : corps cétoniques +++ sur cp acétest, ou
bandelettes Kétodiastix ou multistix ou kétodiabur,
ou recherche de b-OH-butyrate dans le plasma
(lecteur OPTIUM)
• Hypertriglycéridémie (inhibition de la
LPLipase, dépendante de l ’insuline)
APPEL AU REANIMATEUR
• Coma sans réaction aux ordres simples
• Terrain hémodynamique fragile :
insuffisance cardiaque sévère
• pH < 7,10
• Signes d ’hyperkaliémie menaçants sur
l ’ECG
TRAITEMENT : UNE URGENCE
•
•
•
•
•
Réhydratation
Potassium
Insuline
Traitement de la cause déclenchante
2 risques :
– l ’hypokaliémie
– l ’hypoglycémie
REHYDRATATION
• SOLUTES : Sérum salé isotonique à 9 pour
mille jusqu’à ce que la glycémie soit < 2,5 g/l,
puis relais par du glucosé à 5% avec Nacl (3g
NaCl /500cc)
• RYTHME : 500 ml/h
POTASSIUM
• Dès que vous aurez constaté une diurèse et
l ’absence de signe ECG d ’hyperkaliémie
• Donc dès le début, même si kaliémie normale,
• 1g de chlorure de potassium /heure (adapté en
fonction de kaliémie /3 heures)
• arrêt si kaliémie > 6 mmol/l
• dans le soluté de perfusion ou à la seringue
électrique
INSULINOTHERAPIE
• Insuline rapide (Actrapid ou Umuline rapide), en continu, à
la SE, 10 à 15 U/h
• Concentration suffisante d ’insuline dans la seringue : 100
U dans 50 cc de sérum physiologique à 0,9 pour mille
(chloruré isotonique), donc 1cc/h = 2 U/h
• Poursuivie jusqu’à disparition complète de la cétonurie, ne
pas l ’arrêter avant, même si glycémie normale ou basse
(passer alors du glucosé 10%),
• insuline IV: demi-vie brève, ne sera interrompue qu’1
heure après une injection sous-cutanée d ’insuline
• si pas de seringue éléctrique : voie IM, 20 U toutes les 2
heures.
CAT SI ACIDOSE SEVERE.
• pH < 7,10
• Hyperkaliémie menaçante à l ’ECG
• 500 ml de BiNa à 14 pour 1000 en 30
minutes
• Proposez le patient en Réanimation
SURVEILLANCE.
• Surveillance horaire de : pouls, TA, FR,
glycémie capillaire,
• Cétonurie à chaque miction,
• Ionogramme /3 heures
• Gaz du sang selon pH initial
• ECG toutes les 3 heures (scope)
TRAITEMENT DE LA CAUSE
• Infection (50% des cas) : souvent mineure :
angine, infection urinaire,
• Insuffisance coronaire aigue
• Traumatisme
• Problème technique de la pompe externe
ARRET DU PROTOCOLE
• Horaire de repas et patient pouvant
s ’alimenter (disparition des vomissements)
• Injection sous-cutanée d ’un mélange
Insuline d ’action courte-Insuline d ’action
intermédiaire (relais schéma 3 injections/j)
• 1 heure après, arrêt de la SE d ’insuline
• Arrêt de la réanimation hydroélectrolytique
en fonction ionogramme et état clinique
LES ERREURS A EVITER.
• Attendre les résultats biologiques pour débuter le
traitement qui s ’impose devant : cétonurie à 3 +
associée à hyperglycémie + polypnée
• Oublier le potassium et l ’ECG
• Ne pas chercher la cause
• Interrompre la voie IV sans avoir pris le relais par
la voie SC
• Ne pas tirer les leçons de cet « échec » de
l ’éducation
CETOSE SIMPLE SANS ACIDOSE
CETOSE SIMPLE : CIRCONSTANCES
• Hypoglycémie la nuit : hyperglycémie au réveil
avec une + d ’acétone : ne pas traiter l ’acétone,
mais diminuer la dose du soir pour éviter les
hypos de nuit
• cétose de jeûne
• cétonurie à ++ ou +++ et hyperglycémie >2,5g/l :
rajouts au stylo d’insuline rapide soit d ’Actrapid ,
soit d ’Humalog ou Novoradid (4 unités par +) et
renouveler jusqu’à disparition de la cétonurie.
COMA HYPEROSMOLAIRE
(CH)
QUAND EVOQUER UN C H
• Patient de plus de 60 ans
– diabétique connu ou non
– non traité par insuline
– pathologie intercurrente : infectieuse, vasculaire,
iatrogène.
• Clinique
–
–
–
–
syndrome polyuro-polydipsique
détérioration des fonctions supérieures
déshydratation intra- et extra-cellulaire
signes neurologiques
CH : physiopathologie.
• Sujet âgé, diabète non traité
Insulinopénie relative
• Pathologie intercurrente : infection,
déshydratation quelle qu’en soit la cause, y
compris chez le sujet hospitalisé, infarctus,
AVC, corticothérapie
• HYPERGLYCEMIE MAJEURE sans
cétose
CH : circonstances de survenue .
• Situations favorisant les pertes hydriques :
– diarrhée, vomissements, hypersudation,
polypnée, brûlures étendues,
• Retards en apports hydrique :
– sujet âgé alité, isolé, avec troubles de la
conscience : patient hospitalisé pour une raison
autre et dont l ’état se dégrade en quelques
jours par défaut d ’hydratation
CH : circonstances de survenue.
• Erreurs de réanimation :
– patients hospitalisés dont le diabète n ’est pas
surveillé (ou pas connu) : perfusions de
glucosé, nutrition parentérale riche en glucose,
traitement corticoide ou diurétique.
• Pathologie intercurrente :
– pneumonie, infection à germe gram -,
hémorragie digestive, infarctus du
myocarde,accident vasculaire cérébral, poussée
de maladie rhumatismale ou générale,
pancréatite...
CH : examens complémentaires.
• Hyperglycémie > 6 g/l, souvent entre 10 et 20 g/l
• Cétonurie négative ou traces
• Trou anionique normal,ph normal, bicarbonates > 15
mmol/l
• Ionogramme : hyperosmolarité > 320 mmol/l
2(Na+K)+urée+glycémie
– hypernatrémie variable, souvent > 150 mmol/l
– kaliémie normale
– urée et créatinine élevés, NFS, enzymes cardiaques
(CPK MB, troponine)
• ECBU +/- Hémocultures
• RP, ECG +++ à la recherche d ’un infarctus
CH : bilan clinique.
• La volémie :
– TA, fréquence cardiaque
– signes de choc
• Recherche de l ’étiologie
– infection
– infarctus : ECG +++
CH : traitement (1)
– Traiter les affections associées
– En cas de choc :
• passer 500 ml à 1l de sérum physiologique 9
pour mille à flot jusqu ’à restauration d ’une
TA > 90 ou disparition des marbrures, sauf
en cas d ’OAP, sinon 500 ml à 1000 ml
d ’Elohes en cas de non correction du choc
hypovolémique
CH : traitement (2)
• En l ’absence de choc :
– Solution hypotonique: G2,5% 500ml/h (retard
hydrique d’environ 8 à 15 l)
– Potassium : en fonction de la kaliémie, en
moyenne 1g de chlorure de potassium par
500cc de glucosé hypotonique.
– Apport de chlorure de sodium décidé en
fonction de l’évolution de la natrémie et de la
DEC.
CH : traitement (3)
• Insulinothérapie
–
–
–
–
Insuline rapide, en continu, IV
10 à 15 U/h
surveillance HGT horaire
poursuivie tant que :
• Na > 145 mmol/l
• glycémie > 2.5 g/l
– arrêtée après relais sous-cutané 3 injections
• Anticoagulation systématique
SURVEILLANCE
•
•
•
•
•
•
HGT horaire
labstix à chaque miction
TA, pouls, fréquence respiratoire horaires
Etat de conscience
Ionogramme (kaliémie) toutes les 3 heures
ECG toutes les 3 heures
ACIDOSE LACTIQUE :
• Type 2, traité par Metformine
• Production périphérique de lactates
(situations d ’hypoxie)
• Diminution de l ’utilisation des lactates
(insuffisances hépatique et/ou rénale)
AC.LACTIQUE: quand l ’évoquer.
• Clinique
– Douleurs diffuses, crampes
– Douleurs abdominales,nausées, vomissements
– Traitement par Metformine
• Recherche de facteurs favorisants
– maladie intercurrente
– insuffisance hépatique, insuffisance rénale
– hypovolémie
AC LACTIQUE : biologie
•
•
•
•
•
Hyperglycémie modérée
Acidose métabolique : pH < 7.3
Trou anionique élevé
Absence de cétonurie
Taux de lactates > 5 mmol/l
TRAITEMENT PREVENTIF
• Respect des CI de la Metformine :
–
–
–
–
insuffisance rénale
insuffisance hépatique
insuffisance cardiaque, respiratoire
sujet âgé > 70 ans
• Arrêt de la Metformine si :
– crampes, douleurs diffuses
– douleurs abdominales, nausées, vomissements.
COMA HYPOGLYCEMIQUE
HYPOGLYCEMIE : SEMIOLOGIE
• Bien avant le coma : signes annonciateurs :
– signes neurologiques :asthénie, céphalées,
troubles du comportement,réponse en retard
aux stimuli verbaux, troubles visuels (ex :
diplopie), convulsions, perte de connaissance,
– signes < réaction sympathique : hypersudation,
tremblements, sensation de faim impérieuse,
tachycardie.
COMA HYPOGLYCEMIQUE
– stupeur : stade 1 : réponse à des ordres simples
ou à des stimuli intenses,
– coma vigile : stade 2 : contact verbal
impossible, mouvements élémentaires de
« défense » aux stimuli nociceptifs violents,
– coma profond : stade 3 : aucune réponse aux
stimulations,
– coma dépassé : stade 4 : mort cérébrale :
rarissime en cas d ’hypoglycémie, sinon il y a
une cause surajoutée.
COMA HYPOGLYCEMIQUE
•
•
•
•
•
•
•
agité
sujet couvert de transpiration,
hypertonique,
parfois des convulsions
réflexes vifs,
plantaires en extension,
parfois signes focalisés : crise convulsive
bravais-jacksonnienne, hémiplégie,
paralysie faciale
TRAITEMENT
HYPOGLYCEMIE INSULINIQUE
Confirmer, si possible, l ’hypoglycémie :
glycémie < ou = 0.60 g/l
PATIENT CONSCIENT
• Prise de sucre par voie orale : 15 à 20 g de glucose
contenus dans :
–
–
–
–
–
–
3 morceaux de sucre
1 petit verre de soda ou de jus de fruit en boite,
3 bonbons,
1 c à soupe de sirop, de confiture ou de miel,
1 petit berlingot de lait concentré sucré,
en association, si l ’on est à distance d ’un repas, avec
un sucre lent : biscottes ou pain.
• Les symptômes s ’estompent en 10 à 15 minutes
• Contrôler la glycémie 30 minutes après
PATIENT INCONSCIENT (1)
• Par un membre de l ’entourage ou par le médecin :
injection sous-cutanée ou IM de 1 mg de
glucagon : dans 90% des cas, retour à la
conscience dans les min qui suivent, dans 10% des
cas, une 2° injection est nécessaire.
• Par le MT, ou en secteur hospitalier : injection IV
lente de 40 à 60 ml de sérum glucosé à 30%
(amp à 20ml): effet spectaculaire, reprise de
conscience pendant l ’injection, faire suivre par
une perfusion IV de sérum glucosé 10% en
général
PATIENT INCONSCIENT (2)
• Le retour à la conscience impose la reprise
immédiate d ’une alimentation par voie
orale, après du glucagon ou après injection
de glucose
• si le coma persiste malgré la normalisation
de la glycémie, l ’hypothèse d ’un œdème
cérébral doit être envisagée
HYPOGLYCEMIE INDUITE PAR LES
SULFONYLUREES
• Profonde, prolongée, ou récidivante
• la perfusion de glucosé 10% doit être
maintenue au moins 24 heures,
• théoriquement, le glucagon est contre-indiqué car
il augmente la glycémie et la sécrétion d ’insuline,
mais ce dernier effet est négligeable en présence
d ’une hypoglycémie.
HYPOGLYCEMIE : CAUSES
• Ne pas oublier de la corriger !
• Hypoglycémies insuliniques :
– injection répétée par erreur, insuffisance des apports en
glucides, exercice physique plus intense ou non
programmé, injection dans une zone ou l ’insuline se
résorbe de façon anarchique (lipodystrophie) ou plus
rapidement (injection trop profonde), insuffisance
rénale, suites immédiates d ’un accouchement chez une
femme diabétique.
HYPOGLYCEMIE : CAUSES
• Hypoglycémies induites par les sulfonylurées
–
–
–
–
–
–
surdosage médicamenteux
insuffisance d ’apports alimentaires
insuffisance rénale
insuffisance hépato-cellulaire
sujet âgé+++
Potentialisation médicamenteuse : sulfamides
antibactériens, salicylés, phenylbutazone, clofibrate,
tetracyclines, doxycycline,
chloramphénicol,allopurinol,IMAO,INH,Miconazole,
Inhibiteurs de l ’enyme de conversion de
l ’Angiotensine.