Transcript EEG基本知识及判读
EEG基本知识及判读 广西医科大学第一附属医院 吴原 前言 1929年德国神经精神 病学家Hans Berger首先报 告了在人类完整的头皮上安 放电极，描记人类大脑的自 发电活动。此后他的研究成 果不断得到电生理及神经生 理学家的证实，使EEG学在 全世界范围得以发展，并开 始为临床和科学服务。 EEG的临床意义 定义 EEG是通过在脑的各相应区域 （在头皮、硬膜下等）安放电极，描 记大脑神经细胞活动所产生的生物电 活动，因此EEG是反应大脑功能状态 的电生理技术。 定义 检查脑功能状态的电生理技术。放 电.mpg 微弱电流 多极放大 脉冲直流电转化为交流电 电能转 化为机 械能 电磁感应作用 荧光屏或 记录纸 头皮EEG是脑电活动的间接图像。 电极安放10/20系统 EEG临床意义 用于神经系统疾病的诊断技术及临床意义 CT，MRI DSA MRA,MRV CTA SPECT PET EEG MEG EPs EMG CSF 反映脑和脊髓形态 反映脑脊髓的血管形态 反映局部脑血流灌注 脑代谢 脑功能 周围神经和肌肉病 脑脊髓周围神经病 EEG临床意义 新技术的问世取代了很多老的检查方法， 如新的影像技术取替了气脑造影，脑室造 影及通过血管造影对脑占位病变的诊所。 作为反映大脑功能状态的脑电图学，过去、 现在及将来仍不失其在临床诊断及科学研 究的价值。 电子技术的发展促进了EEG学的发展－录 像监测、动态EEG、数字化脑电图、定量 技术、偶极子定位等。 EEG活动的主要内容:脑波特征 具有其它波（如电波、光波）的特征－波 率、 波幅、波形及时相的变化 脑波代表大脑皮层某一区域神经细胞群活 动同步的电位差，因此还具有出现方式、 在相应各皮质区域的分布和对不同刺激的 反应性等特征。 脑波特征:频率--同一周期的脑波在1秒 钟内重复出现的次数。 表示方法 －周波/秒，C/S，CPS，Hertz (Hz) 常规走纸速度 3cm = 1秒 人类脑电活动的频率在0.5—30HZ之间。 δ频带：0.5--3HZ θ频带：4--7HZ α频带： 8--13HZ β频带： 18--30HZ γ频带： >30HZ 脑波特征--波幅 代表一个波的高度 表示方法 －用µV 表示 －通过测定一个波的垂直距离与定标信号的高度比较确定 如果定标信号高度是5㎜＝50 µV ，那么1 ㎜ ＝10 µV 10 ㎜ ＝100 µV ㎶ 按波幅大小分为 低波幅 ＜25 µV ㎶，中波幅25～75 µV ㎶，高波幅＞75 µV 除alpha节律外，头的二侧相应部位记录的脑电活动 波幅不对称是异常表现 注意：波幅不对称常由脑外因素引起，特别是记录 电极的空间距离不等或阻抗不同 脑波特征---波形 二个电极间电位差变化的形式 谓之波形。 二个相同的波连续出现，谓之电活动 。 三个以上大小、形状相同的脑波称之为节律。 常见的不同波形的波： 正弦波 波的上行及下降支清楚圆滑 单时相波 是一种自基线向上或向下的单一方向的偏转 双时相波 是含自基线向上与向下二个成份的波 三相波 －基线上、下交替发生的三个成份构成，第一相为 较小的负相波，第二相为正相波，第三相为高于第一相的 负相波。 －常见于代谢性脑病，尤见于肝性脑病。也见于癫 痫、颅脑外伤及朊病毒感染性等疾病。 脑波特征:波形 棘波 形似尖钉，时限为20~70毫秒。 尖波 尖峰样，时限＞70ms （70~200ms） 通常上行支较陡，下行支较坡。 突出于背景 活动之上 棘慢复合波 由1个棘波和1个慢波组成 多棘慢复合波 由2个或2个以上的棘波和1个慢波组成。 多棘波 由2个或2个以上的棘波连续出现。 精神运动性变异型波 波幅50~70µV，4~7cps的带有切迹的节 律性电活动。此种带有切迹的慢波由二个负相波组成，中间有1 个正相偏转。呈短至长程出现，多见于中颞区。 14/sec及6/sec正性棘波 弓形，见于一侧或双侧后颞及临近区 域，出现在思睡期和轻睡期。 脑波特点---出现方式 短程：持续出现1～2秒钟 长程 ：持续出现5～10秒钟 节律性：有规律的反复出现 无规律性：高度节律失调 散在或偶尔出现 游走性 爆发出现 间歇出现 脑波特征---分布与广度 普遍性或弥散性 一侧性分布 局灶性分布 应与普遍分布所伴有的某个区 域偏盛区分。 局灶慢波 在波幅高的区域波率最低 局灶尖波（有波散倾向）在病灶部位尖 波较持续 脑波特征---反应性 通过各种方法诱致的正常和异常的 EEG改变，称为反应性。这些方法包括睁 闭眼试验、过度换气、光或其它感觉刺激、 警醒水平的变化等。 EEG特征 EEG是脑功能状态的指示器 脑功能受内外环境的影响→反映脑功能状态的 EEG也受内外环境的影响。包括： －生理因素 年龄 睡眠-清醒周期 精神活动 －物理因素 光，声等 －化学因素 药物 －代谢因素 血糖，有毒代谢产物等 18岁，男，饭后数小时有2次晕厥发作。在作糖耐量试验期间描记EEG。 1、试验开始前，EEG正常。 2、血糖水平在48mg%，EEG显示低至中等波幅弥散的θ(a)和δ波(b) 3、血糖33mg%时，双侧同步爆发高波幅δ和θ波，额区为著 4、饮葡萄汁后EEG恢复正常 正常EEG 由于上述特征，我们不能用单一“正常 标准”来界定正常脑电图，而应根据不同年 龄段及不同生理状态来界定。 成人正常清醒EEG类型 • α型：以反复节律出现的8-13cps的α节律 为主要波率波幅一般在10-100 μv 之间， 纺锤样，80％左右成人 • β型 6％正常成人 • 低波幅活动 7-11％正常成人 EEG 成 人 正 常 睡 眠 （一夜）5-7周期 stage 1A stage 1B stage 2 stage 3 stage 4 REM α- 小 频儿 率的 的特 年点 龄 变 化 儿童正常脑电图 The EEG from 1m to adult age 1m 6m awake generalize delta 12m 1y 5y 10y 15y Posterior slow waves Theta activity Alpha rhythm Sleep spindles asleep V waves and K complexes Stages 1-4 of NREM can disinguished 14 and 6 HZ PBM 老年人正常EEG（＞60岁） 清 醒 (α节律) 频率减慢 －大多数健康老年人α频率保持在9.5～10Hz －根据综合研究，在60岁以后，后部主要频率衰减平均0.08/年 －10例精神正常的百岁老人的EEG资料显示α 频率在8～9cps之间 （Hubbard et al, 1976） 波幅 随年龄增长减低倾向 连续性 α指数减少， α活动变得不连续，片断 区域性 有向前部播散倾向 反应性 α抑制反应及其它反应性下降 老年人正常EEG（＞60岁） 清醒（其它活动） β节律 增加，女＞男。 β减少可能是老年人智能损害的早期表现 散在普遍性慢波 加， 75岁以上，散在及普遍性θ范围内的慢波轻度增 持续的θ和δ 活动属异常。 颞区间歇性慢波 －非节律的中至高波幅θ或δ以单个或短程出现（3～8cps），其 内可能含一过性尖波 －背景活动正常 －75~90％出现在左前、中颞 －出现在正常老年人，CVD及变性病 61岁，临床上无异常，左颞散发慢波。 老年人正常EEG 睡眠 在alpha节律解体后不久，突然出现相当明显的 慢波，一些正常老年人在思睡期显示一串串双侧 同步的delta波。 睡眠深度减少，Ⅲ、Ⅳ期睡眠比例减少，而睡眠 期中的醒觉时间随年龄增加。REM睡眠减少， 70－80岁REM睡眠减少到总睡眠时间的20％以 下。 正常脑电图 <小结> EEG的成熟发展过程 从不同年龄组EEG的改变（EEG的成熟发育到衰退）显 示了脑功能经历了不成熟→成熟→衰退的过程 在生物成熟的上升（发展）阶段，是生理的自然的过程， 而老化尽管完全无病理改变的可能性不能除外，但主要 是由病理决定的。随年龄的增加，脑萎缩，脑室扩大。N. 元数目选择性改变。不同脑区改变不同（额颞明显） 老化（aging）是以普遍的感觉运动减慢为特征，影响传 入、传出及中枢的加工过程的所有方面，但所有活动不 是以同样速度衰退。 正常EEG <小结> 正常EEG的含义及与脑功能关系 不同年龄组的个体，EEG存在差异 。19岁以前，正常 EEG变化十分明显。20~60岁的正常EEG变化 相对较少， 60岁以上个体的EEG，与60岁以前的成人相似，但少数 类型在60岁以前被认为是异常的，而在60岁以上的成人 可能是正常的。 同一年龄不同个体间的正常EEG，可有多种不同类型 。 多种类型的正常EEG，也可发生在不同的年龄组。 不同生理状态下描记的EEG，如清醒与睡眠截然不同， 清醒比睡眠EEG存在着更多的个体间差异。 正常EEG <小结> 正常EEG界定 试图通过列出所有正常EEG类型及其变异，界 定正常EEG显然是不实际的。 与正常EEG相比，仅有少数EEG成份，如棘波、 尖波、棘慢复合波、某些类型的慢波及波幅的 变化，是各年龄组已知的异常表现。因此，通 过异常成份的缺乏，定义正常EEG，可能比通 过正常类型的存在更实际。 正常EEG <小结>正常EEG含义 EEG是检查大脑功能状态的电生理技术，但正常EEG并不都意味正 常的脑功能，因为EEG的改变与疾病的发病形式、严重性、病变的 部位、大小及病程相关。 － 急性、严重的及较大的脑病变，EEG通常是异常的。 － 慢性、轻度且较小的脑病变，EEG可能是正常的。例如，一个距离记录电极远的 内囊区的小梗死灶，尽管病人有明显的偏瘫，而EEG可能无改变。一个距离记录 电极近的较大梗死灶可能导致EEG改变。此种改变，持续数周或数月，之后消失， 但病人的神经缺陷，可能仍然持续存在。 缓慢进展，广泛性的脑疾病，如老年痴呆，EEG可能在相当长的时间内都是 正常的。 － 癫痫病人，如果在EEG描记期间没有异常放电或癫痫源病灶距记录电极过远， EEG就可能检测不到癫痫放电或癫痫病灶。 大多数异常EEG，提示异常的脑功能。但有些异常类型，有时发生 在没有脑疾病的个体。例如某种类型慢波的轻度增多及低波幅活动， 发生在约5~15%的20岁以上的正常成人。 异常EEG 认 识 诊断异常脑电图，主要不是根据它缺少正常脑电图的 成份或类型，而应根据它是否含有不正常的脑电活动 或类型。一份脑电图，如果含有异常的电活动，不管 它含有多少正常的成份，都应认定它为异常。 在大多数异常脑电图中，异常类型不完全代替正常电 活动，它们可能间歇地或仅于某个或某些区域出现， 或添加在正常背景之上。 异常EEG 类型 异常脑电图分为四种基本类型： A.癫痫样活动 B.慢波 C.波幅的异常 D.偏离正常类型的异常。 异常电活动的出现 慢波活动异常 局灶性慢波异常 普遍非同步慢波异常 双侧同步慢波异常 局灶慢波异常 定义：是指出现在一个或少数几个电极的慢波。 在少数情况慢波出现于一侧大脑半球的所有部位。 多形性δ波 局灶δ波以不规则无节律性发生。 病灶中心部分的慢波通常比病灶周围的慢波更持 续，频率更慢，但波幅不一定是最高的。一般不 被睁眼抑制，也不因HV有反应。 δ波病灶周围常为θ波，此种θ波可能对睁眼及HV 有反应。 局灶性慢波和棘波 女，62岁，右蝶骨翼脑膜瘤术后1年。 EEG示右颞区连续1~3Hz局灶慢波及1个棘波。 局灶慢波异常 不同部位及不同病程的病变局灶慢波的类型 持续的脑结构病变 (1)周围有theta波的delta病灶提示急性或进展的表浅的病变。 (2)节律性活动的病灶，特别是theta频率范围内的节律病灶更可 能由深部位的病变或陈旧病变所致。然而累计顶叶的局灶损害， 不管其位置的深浅和病变的新旧，多半引起节律的theta波。 (3)在睡眠中持续存在的局灶慢波可能由表浅的或癫痫源病变引 起。 (4)皮层病变常引起局灶的波幅降低。 (5)皮层与中线深部结构病变可引起双侧同步性慢波。 大脑的一过性障碍中，局灶的慢波一般在急性障碍的数小时或 几天内消失，而慢波持续较久常提示已发生持续性脑损害。 普遍非同步慢波异常 特 点 (1)它具有普遍分布的特点，即出现在双侧大脑半球的所 有区域或大部分区域。 (2)两侧大脑半球相应区域的慢波没有一致的时间关系。 例如，它们可能是同时出现在不同区域、不同时相但 频率相同的慢波；同时出现在不同区域的不同频率的 慢波；在某个时间出现在某些区域，在另一个时间出 现在另一些区域，等等 。 (3)反应性：此种类型慢波，在睁眼及警醒时减少，过度 换气和放松时增加。它的反应性界于局灶性慢波和普 遍同步慢波之间，比局灶慢波强，但不及普遍同步慢 波。 普遍非同步性慢波异常 见于正常生理情况 －睡眠 －儿童正常清醒EEG －10~15％的正常成人此种类型慢波有轻度增多 清醒状态明显增多的普遍非同步慢波，不论 什么年龄均异常 69岁，男，心肺阻滞复苏后，昏迷状态。 EEG示以δ活动为主的普遍性非同步慢波。 双侧同步性慢波异常 特 点 (1) 同时出现在两侧大脑半球的相应区域的正弦或规则的慢波。 (2) 通常呈节律间歇地出现，持续数秒，二侧同时开始，同时结束。 (3) 一个区域的波峰不总是与另一区域的波峰一致，但不同区域相 同频率的波，双侧通常是同步的。 (4) 其分布是普遍的可能在二侧大脑半球的某个(些)相同区域最明 显。分布及其优势部位，在不同时间可能不同，可从一个区域 转换到另一个区域，或从优势部位到普遍分布。 (5) 反应性：睁眼或警醒时，双侧同步性慢波减少或消失，闭目期 间，过度换气和思睡时增多，在睡眠Ⅰ～Ⅳ期，异常的双侧同 步的慢波消失，而在REM睡眠可能重新出现。 双侧同步性慢波异常 表 现 低至中等波幅的不规则的或非节律的θ波 中至高波幅的规则和节律的慢波 额部IRDA 间歇性节律性delta活动(IRDA) 枕部IRDA 双侧同步性慢波异常 意 义 脑深在部位及远离记录部位的异常，如脑底部中线 病变。 代谢中毒脑病，晕厥 也见于正常人的思睡和睡眠期，儿童HV反应 54岁，慢性酒精性肝硬化。EEG描记时肝昏迷， 数日后死亡。EEG示普遍性慢活动及三相波。 波幅异常 类 型 局灶性和一侧性波幅异常 普遍性波幅异常 局灶性和一侧性波幅异常 所有背景活动的不对称 皮层脑电活动的产生减少：由结构性病变 引起，如皮层卒中，肿瘤，外伤等。在局 灶性癫痫发作，短暂性局灶性缺血或偏头 痛等一些可逆性原因，所引起的电活动波 幅降低，是一过性的。 在皮层和记录电极之间有额外物质存在时， 将皮层与电极分开，如硬膜下血肿。 女，26岁，代谢性酸中毒，低钠血症伴水 中毒。EEG示连续同步性慢波混有尖波。 局灶性和一侧性波幅异常 α节律的不对称 1、电极下皮层的病变。 2、丘脑或它与电极下的皮层联络部位的病变。 3、额或中央区的病变。 局灶性和一侧性波幅异常 β节律的不对称 可能最早，最敏感的提示局灶病变。 β节律波幅的局灶性增高见于脑表浅部 位的肿瘤，而β节律的局灶性波幅减低 可能由于局部的疤痕、萎缩所致。 男，7岁，sturge-weber syndrome，右面血管痣，脑顶、颞 钙化灶。左侧及全面运动性发作。睡眠EEG示双侧不对称， 右侧睡眠纺锤和慢波均不如左侧明显。 37岁，左侧慢性硬膜下血肿，慢性酒精中毒，昏迷。 EEG示普遍不对称慢波，左侧慢波波幅明显低，右侧慢波 波幅高，造成右侧但病变的假象。 普遍性波幅异常 波幅的普遍性增高 正常脑电活动的波幅，除Beta活动外，实际 上并无上限，因此当波幅异常地增高，甚至成人清 醒状态下波幅 >100μV，尽管是少见的，如不伴有 其它异常类型，也不应视为异常。正常人Beta活动， 通常是低波幅间歇地出现，持续的中等波幅的Beta 活动和节律是异常的。Beta节律的异常增加见于中 毒、代谢障碍，特别是巴比妥类、其它镇静剂和甲 状腺功能亢进。 普遍性低波幅活动 正常生理情况 少数正常成人的电活动类型 波幅一过性降低 －睁眼 －精神活动 －焦虑 －疲乏 普遍性低波幅活动 轻度低波幅活动(10~20μV) 见于少数正常成人 异常 短暂性 缺氧、中毒代谢障碍、外伤、Epi发作后 状态 持续性 －上述原因致持续性脑损害 －累及皮质为主的变性病 Huntington舞蹈病 －双侧硬膜下血肿 极低波幅活动 波幅＜10 μV 在任何年龄均为异常 66岁，女，Huntington病，进行性舞蹈样多动及痴呆。 EEG示非常低电压活动，无10μV以上电活动。 脑电静息 脑电描记过程中，无2μV以上的电活动。 是大脑弥散性严重损害的后果，是最严重的 脑电图异常。 女，65岁，3天前心搏停止，缺氧后昏迷，无自主呼吸， 脑干反射消失。EEG示电静息状态，可见心电及血管搏 动伪差（电极间距大，高敏感度）。 爆发抑制 低波幅活动与周期爆发的 尖波或慢波交替出现。如CJD出 现短周期性同步发电；SSPE （亚急性硬化性全脑炎）出现长 周期性同步发电。 α节律的反应性异常 α昏迷 是α和 频率范围的节律。 与真正α 节律不同 －发生在昏迷的病人 －分布不限于后头区 －不具反应性 27岁，男，心搏停止，缺氧后昏迷2天。 EEG示8Hz广泛分布的α节律，对声音及其它刺激无反 应，3周后死亡。 异常EEG <小结> 每种类型的异常可能由一种或几种类型的脑电 图引起，脑的异常是以刺激性或破坏性病变为 特征，病变位于皮层，皮层下或皮层外。 很多疾病引起一种类型以上的脑电图异常 。 一种神经系统疾病，不是全部病例都有脑电图 异常，如果脑的病变范围小，病程长，位于脑 深部，脑电图可能是正常的。 有些人虽然脑电图是异常的，但他没有任何脑 疾病的其它表现。鉴于上述原因，脑电图不能 单独用于做具体临床诊断。 脑电图常见伪差 来自患者的伪差：心电伪差 脉搏波 呼吸干扰 肌电伪差 出汗 眼球运动 睁闭眼 身体动作 致基线不稳 来自机器的伪差：静电干扰 电极破裂 新电极 电极线摆动 接触不良 制动开关没打开 来自环境的伪差：电磁噪音 综合辨认 1.肌电2.肌电3.ECG4.讲话5.chewing 综合辨认 1.50Hz 2.行走 3.心脏起拨器 4.电极 5.停纸 病例分析--单纯部分性发作部分性运动 性.MPG 病例分析--复杂部分性发作复杂部分 性.MPG 病例分析—典型失神典型失神.MPG 病例分析—WEST综合征WEST.mpg 1841年West首先描述本 病，又称为West综合征。 1岁以内发病，4～7个月 最多。病因可分为原发性 及继发性两大类， 发作 形式为一连串的强直痉挛 发作，可连续10余次或更 多。 脑电图表现为“高 幅失律”，常合并严重的 智力倒退或运动发育落后， 多数病儿转变为其他形式 的发作。 病例分析—全身强直阵挛强直阵 挛.mpg 病例分析—Lennox-Gastaut 综合征 非典型失神.mpg 强直发作.mpg 大约占小儿癫痫1%~10%， 3~5岁为高峰， 2/3的病例可发现脑的异常或在惊厥前已有脑 发育落后的表现。 发作形式多样，如强直发作、不典型失 神、失张力发作和肌阵挛发作，后两种不如 前两种多见。可同时存在几种发作形式，也 可由一种形式转变为另一种形式。 脑电图在发作间期表现为全导1~2.5Hz的 棘慢波，左右大致对称。 预后不良，治疗困难，惊厥持续到青春 期，甚至到成年。 病例分析--失张力发作失张力.mpg 发作期脑电图：多棘 慢波，或平坦的或低 波幅快活动 发作间期脑电图：多 棘慢波 谢谢大家的耐心！