Transcript II/ Les facteurs de risques cardio-vasculaires

Les facteurs de risques
cardio-vasculaires
Exposé de Claire Bezard, Leila Bessad, Prescilla Brageul,
Sandrine Pin et Justine Villoing.
PLAN :
I. Introduction
II. Les facteurs de risques :
a) non modifiables
b) modifiables
III. Après un infarctus ou un AVC
III. Conclusion
Introduction :
Maladies cardio-vasculaires : 1e cause de mortalité
en France et dans le monde.
Leur réduction = objectif de santé publique.
Définition d’un fdr : état physiologique,
pathologique ou habitude de vie, associés
statistiquement à la survenue d’une maladie : la
probabilité de survenue de la maladie est +
importante chez les sujets qui présentent le
facteur que chez les sujets qui ne le présentent
pas.
Caractère multifactoriel des maladies cardiovasculaires : le cumul de plusieurs fdr de niveau
moyen est + dangereux que la possession d’un
seul fdr à niveau élevé.
Qu’est-ce que le risque cardio-vasculaire global ?
probabilité pour un individu de développer une
maladie cardio-vasculaire en fonction de
plusieurs fdr pour un temps donné (10 ans).
L’estimation du risque cardio-vasculaire est un outil
de prévention permettant : le dépistage des fdr,
l’estimation du risque individuel, et la prise en
charge en fonction du risque encouru.
Notions de prévention
La prévention primaire :
 s’adresse aux patients indemnes de toute
pathologie cardiaque ou vasculaire.
 porte sur les fdr cardio-vasculaires, a pour
objectif d’éviter la survenue ultérieure
d’accidents cardio-vasculaires.
 s’appuie sur des campagnes destinées aux plus
jeunes, ex. : campagne anti-tabac ou PNNS.
La prévention secondaire :
 concerne les patients ayant déjà présenté un
accident cardio-vasculaire.
 porte sur les fdr, sur la maladie constituée et sur
le ttt précoce (limiter durée et évolution).
 Objectif : éviter les complications.
La prévention tertiaire :
 Objectif : prévenir les complications d’une
maladie déjà constituée, une fois l’accident
survenu ou la maladie installée (ex : infarctus ou
AVC).
 Ce sont des mesures pour éviter les rechutes ou
les répercussions.
II/ Les facteurs de risques cardiovasculaires :
A/ Non modifiables / endogènes :
1. Age et sexe :
- le risque cardio-vasculaire augmente avec
l’âge ; l’âge est considéré comme un fdr à partir
de 45 ans chez l’homme et de 55 ans chez la
femme.
- l’homme est + plus exposé aux accidents
cardio-vasculaires que la femme en âge de
procréer (son niveau de risque rejoint très
progressivement celui de l’homme, plusieurs
années après la ménopause).
2. Antécédents familiaux /
hérédité :
Accidents significatifs :
- accidents cardio-vasculaires précoces (avant 55
ans chez un homme et avant 65 ans chez une
femme, car âge = fdr).
- ceux survenus chez le père, la mère ou un
parent du premier degré.
L’étude de Framingham a montré que la
survenue d’un décès d’origine coronarienne chez
un parent augmentait de 30% le risque de
maladie coronarienne chez les enfants.
B/ Modifiables /exogènes :
3. Le tabac :
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60000 décès / an (20000 d’origine cardio-vasculaire).
Avant 55 ans, 6 IDM / 10 sont attribuables au tabac.
Femmes + exposées : tabac + contraceptif oral = risque
d’IDM x10.
Le risque de maladie coronarienne chez les grands fumeurs
(+ de 20 cigarettes par jour) est x3 / non fumeurs.
Le tabac expose +++ au risque d’IDM et de mort subite 
tabac = puissant facteur thrombogène et spastique
(coronaires), la nicotine augmente la FC et la PA.
Tabac = fdr majeur d’artériopathie des MI. Le risque
augmente en fonction de la conso, le pronostic est plus
sévère chez les fumeurs.
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Mécanisme d’action :
- Monoxyde de carbone (fumée) + Hb (sang) =
diminue sa fonction de transport d’O2 dans les tissus.
- Hypoxie = détériore la paroi interne des artères +
favorise la constitution de plaques d’athérome + formation
de caillots.
Prévention primaire : campagnes de dissuasion, hausse
prix des cigarettes, limitation des pub et information du
public sur les dangers du tabac.
Prévention secondaire : arrêt du tabac (dépend du degré de
dépendance / motivation / soutien reçu).
Moyens = consult de tabacologie, patchs, soutien psycho…
La poursuite du tabagisme après l’apparition de la maladie
aggrave ++ le pronostic, à l’inverse le sevrage tabagique
entraîne un bénéfice ++ et précoce.
4. L’HTA (>14/9) :
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120 000 IDM dont 40000 décès,
130 000 AVC dont 50000 décès ou handicap lourd :
1ère cause de handicap en France.
L’HTA :
- fdr majeur de l’athérosclérose  favorise la
formation de plaques athéromateuses.
- sur-pression  micro-lésions des parois des
vaisseaux, ce qui favorise l’accumulation de graisses
à ce niveau  artères bouchées :
- si artères coronaires touchées : infarctus ;
- si artères du cerveau touchées : AVC ;
- si artères des MI touchées : arthrite des MI.
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Prévention primaire :
- activité physique régulière,
- bon équilibre alimentaire (limitation conso sel
de table et alcool),
- lutte contre l’excès de poids,
- diminution du stress,
- CI des contraceptifs oraux.
Prévention secondaire :
- si l’HTA est due à une maladie = ttt de la
maladie
- si l’HTA est essentielle = ttt anti-hypertenseur
5. Hypercholestérolémie :
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Cholestérol = graisse naturelle indispensable :
- LDL : « mauvais » cholestérol, va du foie vers les
cellules et se dépose sur les artères  athérosclérose
- HDL : « bon » cholestérol, va des cellules vers le
foie (éliminé par la bile).
Taux idéal de cholestérol (total) : < 2g/l
France : environ 20% de la pop adulte a un excès de
cholestérol = près de 10 millions de personnes.
Les hommes ont en moyenne + de cholestérol que les
femmes.
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Prévention primaire :
- limiter la conso de graisses d’origine animale,
- conseils du PNNS (publicités),
- privilégier mat. grasses végétales ou allégées,
- pratiquer une activité physique régulière.
En modifiant simplement son alimentation, et sans
médicaments, on peut faire baisser de 15% son
taux de cholestérol.
Prévention secondaire : ttt hypocholestérolémiants.
6. Le diabète :
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Glycémie à jeun > 1.26 g/l a deux reprises = diabète.
Risque cardio-vasculaire x3 chez la femme diabétique, x2
chez l’homme diabétique.
Mécanisme d’action :
Diabète de type 2 = atteinte progressive des artères et
des petits vaisseaux:
 si artères du cœur : angine de poitrine due à
l’hypoxémie puis infarctus ;
 si grosses artères : provoque une HTA et une
artérite des MI pouvant aller jusqu’à l’amputation ;
 si atteinte des petits vaisseaux des yeux :
rétinopathies pouvant aller jusqu’à la cécité.
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Prévention primaire et secondaire :
- mieux répartir les apports en sucre complexes
(féculents, céréales),
- diminuer la conso en sucres rapides, en graisses
pouvant se transformer en sucre (viennoiseries,
laitages),
- conso en fruits et légumes +++,
- activité physique régulière.
Comme c’est un fdr chronique : supprimer les fdr
associés : obésité, HTA, hypercholestérolémie…
Prévention secondaire :
- ttt adaptés au diabète en vue d’une stabilisation et
dépistage,
- ttt des complications (ex : phlébites, varices, mal
perforant, rétinopathie…)
7. La surcharge pondérale :
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C’est un risque coronarien +++, en partie dépendant de
l’impact du surpoids sur les autres fdr :
 + 75% des HTA sont en partie dues au surpoids
 le surpoids favorise les dyslipidémies et le diabète.

Répartition de l’adiposité = impact important sur le risque
(excès d’adiposité abdominale)

Obésité : demande un effort cardiaque + important.

Prévention primaire :
- perte de poids,
- diminution HTA, hyperlipidémie et travail cardiaque,
- diminution des apports caloriques,
- activité physique progressive
8. La sédentarité :
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Sans exercice physique régulier, risque de maladie cardiaque
= x 2.
Exercice physique régulier :
 diminution de la FC et de la PA,  diminue les
besoins du cœur en O2,
 aide à perdre du poids, diminuer les triglycérides, à
augmenter le HDL-cholestérol, réduire la réponse au stress…
Prévention primaire : pratique régulière d’une activité
physique d’endurance recommandée car peut réduire le
risque d’IDM de 35 à 55%.
Même après un AVC, le sport n’est pas CI. Avec l’appui d’un
cardiologue, le coeur doit être entretenu progressivement.
9. Le stress :
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Réponse de l’organisme à une agression de
l’environnement ; le risque cardiovasculaire est
attaché à la réponse à la contrainte (non à la
contrainte elle-même) :
 forte activité professionnelle + sentiment
de frustration = risque coronarien x4.
Le manque de sommeil, la nervosité, l’anxiété, la
colère, la suractivité sont des causes de stress.
Mécanisme d’action : la réponse est due à une
production d’adrénaline  vasoconstriction,
augmentation de la PA et accélération de la FC.

Prévention :
- excitants (vitamines, tabac, alcool) et
tranquillisants (anxiolytiques, somnifères)
à proscrire car peuvent être dangereux et
ne traitent pas les causes du stress.
- réduction des tensions psychiques et
musculaires en agissant sur
l’environnement (cadre de vie, conditions
de travail) + modification des habitudes
de vie (loisirs, sport, détente, relaxation).
10. Les traitements hormonaux :
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Contraceptifs oraux : le risque d’accidents
thromboemboliques veineux est maximal au
cours de la 1ère année.
Le risque d’IDM est augmenté très modérément,
mais devient significatif (>4) en cas de
tabagisme associé (>15 cigarettes/j), +
particulièrement après 35 ans.
Le risque d’AVC reste significatif avec les CO
récents et est au moins x3 en cas de tabagisme
ou d’HTA associés.
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Mécanismes d’action : les estrogènes de
synthèse augmentent les fractions HDL et
LDL, ainsi que les triglycérides.
Prévention primaire : sevrage tabagique
avant de commencer un ttt par CO.
Prévention secondaire : bilans sanguins
avant la première prise et après quelques
mois, surveillance des effets secondaires.
11. Autres :
a - Les facteurs thrombogéniques :
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Le fibrinogène et le facteur VII (facteurs
prothrombiques) = fdr d’IDM ;
La viscosité sanguine, le taux de GB sont
également associés à un risque coronarien
accru.
Les déficits en antithrombine III, protéines C et
S sont à l’origine de thromboses veineuses
récidivantes, de même que la résistance à la
protéine C activée.
b - L’élévation de la CRP :

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CRP = marqueur et activateur de
l’inflammation ; interagit avec les autres
cytokines et favorise le développement des
plaques athéromateuses.
= peut témoigner de la présence d’éléments
inflammatoires ++ au sein de la plaque 
favorise sa rupture.
Taux CRP > 1.5 mg/l : majore le risque cardiovasculaire chez l’homme sain.
Taux CRP > 3 mg/l : majore le risque de récidive
chez un patient coronarien.
Taux > 2.8 mg/l : risque coronarien x2 chez le
diabétique et x 5 chez l’hypercholestérolémique.
III/ Après un IDM ou un AVC :
En prévention tertiaire :
 après un IDM : la réadaptation permet au malade
de retrouver ses capacités antérieures, de préparer un
retour à la vie active, d’améliorer à la fois l’hygiène et la
qualité de vie  alimentation équilibrée, activité
physique, relaxation, surveillance médicale,
kinésithérapie respiratoire.
 après un AVC : la rééducation est très importante
pour redonner au malade l’essentiel de ses capacités
neuro-musculaires antérieures  une orthophonie, une
kinésithérapie, une psychomotricité, un soutien
psychologique, etc…
Conclusion:
Pour résumer, si :
 vous êtes un homme de plus de 45 ans ou une femme
de plus de 55 ans,
 des membres de votre famille ont eu une maladie
cardiaque à un âge précoce (avant 55 ans chez le père
et 65 ans chez la mère),
 vous fumez,
 vous avez du diabète,
 vous avez du cholestérol,
 votre consommation d’alcool est excessive,
 vous n’avez pas d’activité physique régulière,
 vous avez des kilos en trop,
 vous êtes stressés,
… allez consulter.
Sources
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Brochures
Site de la faculté de Médecine de Rennes
Fiches mémo : Soins Infirmiers aux
personnes atteintes d’affections cardiovasculaires, collection Estem.