Transcript LES FACTEURS DE RISQUE CARDIO

LES FACTEURS DE RISQUE
CARDIO-VASCULAIRES
L’ATHÉROSCLÉROSE
•
Définition : L'athérome est défini par l'Organisation Mondiale de la Santé
comme une "association de remaniement de l'intima des artères de
gros et moyen calibre consistant en une accumulation focale de
lipides, glucides complexes, de sang et de dépôts calcaire, avec
remaniements de la média".
•
Le développement de l'athérome se fait de façon chronique, débute dès
l'enfance et progresse de façon silencieuse (plaque athéromateuse stable).
Il est marqué par des poussées évolutives (plaque athéromateuse
compliquée) qui correspondent aux tableaux cliniques des maladies
cardiovasculaires (syndromes coronariens aigus, ischémie aiguë des
membres inférieurs ou accident vasculaire cérébral) et qui font toute la
gravité de cette affection
•
Par ces poussées évolutives, l'athérome représente la principale cause de
morbidité et de mortalité des pays industrialisés.
Le mécanisme de développement de l'athérosclérose et de ses
complications reste incomplètement connu, mais les études de population
ont permis de mettre en évidence des facteurs de risque dont la prise en
charge permet de réduire l'incidence de la maladie.
EPIDÉMIOLOGIE
1RE cause de mortalité en France
Augmentation de la prévalence de la
maladie en raison du vieillissement de la
population et des modifications des
facteurs de risque
Modification des facteurs de risque :
augmentation de l’incidence de l’obésité et
du diabète et augmentation du tabagisme
féminin
Évolution de la plaque d’athérome stable
• Processus inflammatoire au niveau de l’endothélium (paroi interne
des artères) entrainant la fixation de leucocytes qui se transforment
en macrophage dans l’endothélium
• L’accumulation des macrophages conduit à la production de cellules
spumeuses qui modifient la perméabilité de l’endothélium et
permettent ainsi le dépôt de lipides qui forment le cœur lipidique de
la plaque. Autour de ce cœur lipidique se forme une capsule
fibreuse et le tout épaissit progressivement la paroi artérielle en
diminuant la lumière du vaisseau. Cette obstruction à l'écoulement
du sang peut être la cause de symptômes comme l'angor d'effort ou
la claudication intermittente des membres inférieurs. D’autre part il
apparait une modification de l’adhésivité des plaquettes au niveau
de la plaque.
• au-delà d’un certain degré d’évolution chronique, la plaque
athéromateuse peut entrainer une complication clinique
(ischémie, occlusion ou rupture) et justifie une correction.
Risque de la plaque d’athérome stable
 Artères coronaires : risque d’ischémie myocardique à
l’effort quand le rétrécissement est > 70% (réduction du
diamètre mesuré par coronarographie). Indication de
revascularisation par angioplastie percutanée ou par
pontage chirurgical.
 Artères carotides : risque d’AVC ou de décès quand la
sténose est >70% (mesure par écho-doppler). Indication
chirurgicale, angioplastie possible
 Artères des membres inférieurs :pas de risque vital,
claudication intermittente
• Aorte : anévrysme avec risque de rupture et de décès si
diamètre >55mm (avec une progression rapide : soit
>10mm en 6 mois) (mesure par échographie,
angioscanner ou IRM. Indication de chirurgie ou mise en
place de stent aortique.
La plaque d’athérome compliquée
 Facteurs de rupture de la plaque : la « vulnérabilité » de la plaque correspond au
risque de transformation d’une plaque stable en plaque compliquée. Cette
transformation est sous l’influence de nombreux facteurs
 La transformation d'une plaque simple en plaque compliquée est le résultat de
phénomènes inflammatoires locaux responsables, par l'intermédiaire d'une
thrombose, des manifestations cliniques aiguës de l'athérome. On distingue trois
types de complications :
 Ulcération de la plaque : correspond à l'érosion du tissu endothélial au niveau de la
plaque et entraîne l'adhésion plaquettaire et l'initiation d'une thrombose pariétale.
Cette thrombose peut être complète ou non. L'évolution se fait vers l'incorporation
du thrombus dans la paroi du vaisseau, augmentant ainsi le volume de la plaque et
son caractère sténosant.
 Rupture ou fissure de la plaque : principale cause de thrombose aiguë, la rupture
de plaque est le résultat de phénomènes mécaniques (augmentation de la tension
lors de l'augmentation du volume de la plaque et amincissement de la chape
fibreuse) et chimique (production de métallo protéases et enzymes protéolytiques).
La rupture de plaque met des substances thrombogènes en contact avec le sang.
Cette thrombose peut être complète ou non et peut être à l'origine d'emboles dans
l'aval du vaisseau
 Hémorragie intra plaque : la plaque athéromateuse possède une vascularisation
propre. Une hémorragie intra plaque est possible dans le cœur lipidique, entraînant
ainsi une brutale augmentation du volume de la plaque, possiblement accompagnée
d'occlusion de l'artère, de dissection ou d'emboles athéromateux.
La rupture de plaque
entraîne une
thrombose par
agrégation
plaquettaire et
activation de la
coagulation ; cette
thrombose peut être
complète ou non et peut
être à l'origine
d'emboles dans l 'aval
du vaisseau.
LOCALISATION DES LÉSIONS
•
L’athérosclérose se distribue préférentiellement dans certains territoires
artériels : aorte, coronaires, artères cérébrales, rénales et des membres
inférieurs mais généralement touche plusieurs territoires chez une
personne.
 Localisation coronaire : fréquente et grave. Les plaques stables non
sténosantes n’induisent ni symptôme, ni ischémie. Les plaques stables
sténosantes sont responsables d’une ischémie à l’effort (angor d’effort). La
plaque instable est responsable de tableaux cliniques graves : angor
instable, IDM. Le facteur de risque hypercholestérolémie est souvent
observé.
 Localisation cérébrale : la seule manifestation clinique est l’AVC (Accident
Vasculaire Cérébral d’origine ischémique ou hémorragique). Le facteur de
risque le plus retrouvé est l’HTA. Lourde mortalité et séquelles neuromotrices.
 Localisation aortique : sous forme anévrysmale, localisation sus ou sous
rénale. Progression silencieuse jusqu’à la rupture ou oblitération d’une
branche latérale.
 Localisation rénale : sous forme de sténoses pouvant provoquer ou
aggraver une HTA ou une insuffisance rénale
 Membres inférieurs : claudication intermittente en rapport avec des
sténoses ou occlusions chroniques, pouvant évoluer vers l’ischémie aigue
avec risque de gangrène et amputation.
Signes cliniques
 Localisation coronaire :
siège rétro sternal en barre d'un sein à l'autre, irradiations typiquement
ascendantes dans les faces latérales du cou, mâchoire inférieure, membre
supérieur gauche.
à type de striction ou de brûlures, de pesanteur, parfois de blocage
respiratoire,
électivement déclenchée par l'effort, contraignant à l'interruption de l'effort,
cédant quelques minutes après l'interruption de l'effort,
calmée en moins de 5 mn par l'absorption sublinguale de TRINITRINE.
Symptômes associés : éructations, hoquet, bâillements, sueurs froides...
Circonstances favorisantes : périodes postprandiales, froid, marche en terrain
accidenté ou en côte, contre le vent..
 Localisation cérébrale : céphalées, difficultés à s’exprimer, perte d’équilibre,
paresthésies, hémiparésies faciales,…
 Localisation aortique : douleurs lombaires, abdominales, aorte battante, parfois
aucun symptôme et découverte fortuite.
 Localisation rénale : poussée hypertensive
 Membres inférieurs :,
Stade I : absence de symptomatologie fonctionnelle, mais abolition d'un ou
plusieurs pouls traduisant l'oblitération d'un ou plusieurs tronc artériels
Stade II : ischémie musculaire à l'effort, se manifestant par la claudication
intermittente à la marche. A ce stade, le débit sanguin artériel au repos est suffisant.
Stade III : ischémie tissulaire permanente. Le débit au repos est " limite " :
- en position debout, la pression hydrostatique peut assurer une perfusion limite ;
- lors du décubitus, sa suppression suffit à faire apparaître des phénomènes
ischémiques entraînant.les douleurs de décubitus ;
Stade IV : ischémie évoluée avec troubles trophiques et gangrène.
DÉPISTAGE
EXAMEN CLINIQUE
ECHO-DOPPLER ARTÉRIEL
SCANNER
IRM
ANGIOGRAPHIE
CORONAROGRAPHIE
Facteurs de risques
Non modifiables
Antécédents familiaux: IDM, AVC chez
moins de 60 ans et mort subite
Âge : plus on est âgé et plus on a de
risque de développer des événements
cardiovasculaires.
Sexe: la femme non ménopausée est
protégée et risque moins les accidents
cardiovasculaires
Facteurs de risques
Modifiables :
L’hypertension artérielle
L’hypercholestérolémie
L’hyperlipidémie(triglycérides)
Le diabète
Le tabac
L’obésité
La sédentarité
RÔLE INFIRMIER
EDUCATION DU PATIENT EN
PRÉVENTION PRIMAIRE ET
SECONDAIRE
L’HYPERTENSION ARTÉRIELLE
QU’EST-CE QUE L’HTA ?
Élévation des chiffres de la pression artérielle au-delà des valeurs
normales (ces valeurs varient en fonction de l’activité, de l’âge du
sujet). On parle d’hypertension lorsque la pression dépasse 14/9 au
repos (13/9 pour des sujets ayant au moins 1 FR associé)
Qu’est-ce que la TA?
La tension artérielle
s’exprime par 2 chiffres
(exprimés en mm de mercure).
Le nombre le + élevé
correspond à la pression du
sang dans les artères au
moment de la contraction
ventriculaire : pression
systolique ; le nombre le –
élevé correspond à la pression
dans les artères au moment où
le cœur se relâche pour se
remplir : pression
diastolique.
Pourquoi l’HTA est dangereuse?
• L’HTA touche toutes
les artères (poly
pathologies)
• L’HTA entraine
surtout une
dysfonction
endothéliale et
favorise
l’athérosclérose
• Favorise
l’insuffisance
cardiaque (en
augmentant la postcharge)
• Évolution à bas bruit
SIGNES, COMPLICATIONS ET CAUSES DE L’HTA
SIGNES DE L’HTA





:
Céphalées
Épistaxis
Troubles visuels
Vertiges, bourdonnements d’oreille
Mais la plupart du temps il n’y a aucun signe et la découverte est fortuite
COMPLICATIONS DE L’HTA :




Accident Vasculaire Cérébral
Insuffisance Cardiaque
Insuffisance coronarienne
Insuffisance Rénale
CAUSES DE L’HTA :
Le plus souvent il n’y a pas de cause, parfois on retrouve
une cause rénale ou surrénale (phéochromocytome)
PRISE EN CHARGE DE L’HTA
Apport de sel : saler les
aliments pendant la
cuisson et ne pas rajouter
de sel ou cuisson sans sel
et rajout quantifié.
.
Attention aux sels cachés
(conserves, sodas,
boissons gazeuses,
charcuteries, fromages,
plats préparés)
Plus de régime s/sel strict
Si HTA maligne voir avec son
médecin les consignes qui
concernent l’apport en sel
quotidien.
Facteur de risque
supplémentaire : le
stress
Suivi du patient hypertendu
EDUCATION DU PATIENT : insister sur le
fait qu’un TTT antihypertenseur ne doit jamais être
stoppé de son propre chef si la tension est revenue à la
normale. Mesure de la TA au moins une fois/an à
partir de 30 ans.
• Prise d’un traitement régulier
• Surveillance médicale rapprochée
L’HYPERCHOLESTÉROLÉMIE
LE CHOLESTÉROL
• Le cholestérol est un constituant de la paroi des cellules humaines,
il sert à la synthèse de certaines hormones, à celle de la vitamine D
dans la peau et à la fabrication de la bile. Il est donc utile!!
• le cholestérol est synthétisé au niveau du foie, distribué par le sang
sous forme de LDL aux cellules : c’est le système de distribution.
• Une fois avoir utilisé ce dont elle nécessitait dans le LDL, les
cellules rejettent dans le sang du cholestérol HDL qui revient au foie
: c’est le système de ramassage.
• Les cellules ayant besoin de cholestérol ont des capteurs , parfois, il
y a des défauts de liaison entre ces capteurs et les molécules de
LDL qui se retrouvent, de ce fait, en excès dans le sang et se
déposent donc sur la paroi des artères, favorisant la formation
d’athérome. Le LDL est ainsi appelé mauvais cholestérol.
• Le cholestérol HDL quant à lui est ramené au foie sans se déposer
et est qualifié de protecteur coronarien. Son taux élevé entraine une
diminution du risque athéromateux, c’est pourquoi le cholestérol
HDL est qualifié de bon cholestérol.
CIRCUIT DU BON ET DU MAUVAIS CHOLESTÉROL
• Origines du
mauvais cholestérol
 Alimentaire : principalement
contenu dans les graisses
d’origine animale. De plus
certaines graisses que nous
ingérons agissent comme le
cholestérol alimentaire et
prennent la place du LDL sur
les capteurs entrainant une
élévation du LDL circulant.
 Génétique : le mécanisme
en est probablement une
synthèse excessive au
niveau du foie et un défaut
d’élimination du LDL
 Facteurs aggravants :
surpoids, sédentarité,
tabagisme
Taux de cholestérol et risque
Cardiovasculaire
• Le taux normal de
cholestérol total (bon
+ mauvais) dans le
sang est inférieur ou
égal à 2g/l, mais il ne
suffit pas à lui seul
pour juger du risque
athéromateux. Il faut
tenir compte de la
proportion de LDL par
rapport au taux global.
• Le taux de cholestérol
LDL seuil de risque
très important est
même abaissé à
1,60g/l s’il y a des FR
associés
risque
nul
Cholestérol
total (g/l)
Cholestérol
LDL (g/l)
<2
<1
faible
2 – 2,5
1 - 1,35
modéré
2,5 - 3
1,35-1,55
important
>3
1,55-1.75
Très important
>3
>1,75
Comment lutter contre le cholestérol?
S’occuper du cholestérol c’est le maîtriser en jouant l’équilibre sur les 2
systèmes de distribution et de ramassage : entre mauvais et bon
cholestérol.
 Le régime : ne permet pas de
diminuer le taux de cholestérol total
mais d’augmenter le taux de HDL.
Les principes : supprimer les
aliments qui contiennent du
cholestérol, limiter les aliments
contenant des graisses, utiliser
uniquement des graisses de cuisson
qui ne sont pas solides à froid.
 Modifier l’hygiène de vie :

activité physique (20mn X 4
/semaine), arrêt du tabac et perte
de kilos superflus (grâce à
l’association sport/régime)
permettent la diminution du taux de
LDL
Traitement : les statines jouent
par exemple sur une enzyme que
produisent certaines cellules pour
fabriquer elles-mêmes du
cholestérol
RÉGIME HYPOCHOLESTÉROLÉMIANT
RÉGIME HYPOCHOLESTÉROLÉMIANT
RÉGIME HYPOCHOLESTÉROLÉMIANT
QUAND DOSER LE CHOLESTÉROL
Il est important de s’occuper de son cholestérol car des études ont prouvé que la diminution du
LDL fait régresser ou ralentir la progression des processus athéromateux et donc fait diminuer le
risque d’événement cardiovasculaire. Baisser le taux de cholestérol de 1% diminue le risque
coronarien de 2%;
• LA
PRÉVENTION
EST LA
MEILLEURE
DES
PROTECTIONS
Taux de
cholestérol
périodicité
Prise en
charge
< 2g/l
5 ans
0
2à
2,5g/l
3 ans
Régime +
contrôle
poids
2,5 à
3g/l
6 mois
Régime +
contrôle
poids +
TTT
>3g/l
6 mois
Régime +
contrôle
poids +
TTT
les triglycérides
• Ce sont des graisses synthétisées principalement à partir des sucres et
l’hypertriglycéridémie est aussi facteur de risque de l’athérosclérose
• Souvent associé à une hypercholestérolémie
• ORIGINES :
 Principalement hygiéno-diététique : alcool, obésité
 Mauvaise hygiène de vie : sédentarité
 Secondaire à certaines pathologies et à certains TTT
•


•
DOSAGE :
< 2g/l pour les hommes
< 1,50g/l pour les femmes et si FR associés
TRAITEMENT :
 Régime sans sucre (type diabétique) et sans alcool
 Idem + amaigrissant (limité en apport calorique) si obésité
 Idem + sans gras si cholestérol associé
Régime hypotriglycéridémiant
Régime hypotriglycéridémiant
Régime hypotriglycéridémiant
DIABÈTE
DIABÈTE
• Le taux de glycémie à jeûn
doit être inférieur à 1g/l.
• Les diabétiques ont une
mortalité par coronaropathie
augmentée. Des études
coronarographiques montrent
qu’ils ont plus de lésions
athéromateuses et les
événements cardiovasculaires
sont plus précoces
• Les atteintes secondaires au
diabète sont liées aux
altérations des vaisseaux et
frappent de nombreux organes
: cœur, reins, yeux, peau,
système nerveux
DIABÈTE
4 Types de diabètes :
 Type I : défaut d’insuline
 Type II : résistance à l’insuline
 Type III : acquis (pancréatite
chronique) ou provoqué (TTT)
 Type IV : gestationnel
Facteurs de risque :
 Type I : facteurs génétiques et
environnementaux
 Type II : hérédité, obésité
androïde
Traitement : insuline ou
antidiabétiques oraux selon le
cas
DIABÈTE
DIABÈTE et ALIMENTATION
• La diététique du diabétique ne se réduit pas à un régime
sans sucre, elle repose sur une alimentation équilibrée
et elle est à adapter en fonction du type de diabète.
• Objectifs de l’alimentation équilibrée :
 Normaliser la glycémie pour éviter les hyper et les
hypoglycémies
 Lutter contre l’excès de poids
 Prévenir les complications vasculaires
• Principes de l’alimentation équilibrée :
 3 repas/jour (ne pas sauter de repas, un vrai petitdéjeuner)
 Apport glucidique à chaque repas (évite hyper ou hypo,
évite les grignotages)
 Éviter les sucres rapides (consommation occasionnelle),
limiter les féculents, limiter les protides si insuffisance
rénale, légumes verts à volonté, éviter les graisses.
SURPOIDS et OBÉSITÉ
SURPOIDS ET OBÉSITÉ : RISQUES
SURPOIDS et OBÉSITÉ
Conduite à tenir devant le surpoids
Régime :
• Amaigrissant :
hypocalorique (moins de
gras, moins de féculents,
moins de sucres), modifier
les habitudes de cuisson
(préférer la cuisson à la
vapeur), menus équilibrés
avec 3 repas par jour, suivi
par une diététicienne ou un
nutritionniste
Activité physique :
• Pour garder une bonne
musculature
La sédentarité
Facteurs aggravés par la sédentarité
Lutter contre la sédentarité
• La sédentarité se définit
comme un manque d’activité
physique régulière
• L’exercice physique régulier
n’est pas synonyme de
compétition
• Temps idéal : 20 minutes 3 à 4
fois par semaine
• Type d’activité : sports
d’endurance qui permettent de
soutenir durant un temps
relativement long des efforts
modérés, sans essoufflement,
dans une ambiance de
détente. Dans les activités de
routine, favoriser les
déplacements à pied et la
montée des escaliers.
LE TABAC
LES MÉFAITS DU TABAC
LE TABAC
• Le tabagisme aggrave
l’athérosclérose. Le
durcissement des artères du
cœur se produit plus souvent
chez les fumeurs que chez les
non fumeurs. (beaucoup
d’IDM chez des personnes
n’ayant que le tabac comme
facteur de risque).
• Le tabac entraine une
dysfonction de l’endothélium,
augmente la viscosité
sanguine, augmente le
fibrinogène, diminue le HDL,
favorise l’oxydation du LDL et
la vasoconstriction
endothéliale.
LE TABAC
• LA NICOTINE :
• Accélère le cœur qui est
déjà en difficulté car il doit
pomper plus fort pour
expulser le sang dans des
artères plus rigides et dont
le diamètre a diminué du
fait de l’athérome (donc au
long cours risque d’IC)
• L’OXYDE DE
CARBONE :
• Produit des dégâts sur
l’endothélium en
accélérant la
formation d’athérome
LE TABAC
LE TABAC
CONCLUSION
CONCLUSION
CONCLUSION
Dépister au plus tôt les facteurs de risque
afin de réduire l’incidence des maladies
artérielles.
Plus on cumule les facteurs de risque, plus
on vit dangereusement.
Rôle important de l’IDE dans la prévention
primaire et secondaire.