Transcript ANEMIES CARENTIELLES DE L`ENFANT

Anémies carentielles de
L’ENFANT
N. Lakhdari
introduction
Pbl fréquent en pédiatrie :
dans les 2 premières années.(Nrs)
On distingue :
- les anémies par carence martiale (fer).
- Les anémies par carence en facteurs antipernicieux
(vit B12 ; B9)
L’anémie est définie par un taux d’Hb
 * < 11g/ dl de 1 mois à 2 ans
Hb < 12g/ dl de au- delà de 2 ans.

A. ferriprive


C’est une anémie très commune.
un problème de santé publique .
Entre le 6eme et le 36eme mois (30% des enfants)
La prévalence est importante dans les pays sousdéveloppés .

Très souvent le diagnostic est facile.
Physiologie:

Le fer est un oligo-élément essentiel pour l’organisme : +++ f(x) vitales biologiques:
oxygène , coenz de synthèse de l’ADN

Au cours du dernier trimestre de la grossesse,
3 à 4 mg/J de fer sont transférés vers le fœtus
A la naissance un enfant a un stock en fer =75 mg/kg.
·

A 6 mois = 40 mg/kg.

=> 35 mg dans les GR. Sous forme d’Hb (75%)
=> 15 mg dans les muscles (myoglobine)
et le foie sous forme de ferritine

Les besoins (0, 7 mg à 2mg /j) sont importants dans les 2 premières années.

Les pertes (0,2 mg/ j) sont faibles.
Physiologie:

L’absorption est duodénale :
10 à 20% du fer alimentaire.

La transferrine est saturée au 1/3. 1% seulement du fer total

Les réserves : foie, la rate, moelle)

80%du fer utilisé provient de l’hémolyse physiologique.

le lait est pauvre en fer
le lait maternel est 10 X plus biodisponible
Le fer héminique contenu dans les viandes, les volailles, les oeufs et les poissons,
mieux absorbé
fer non héminique des végétaux comme les légumes secs :lentilles..
Physiopathologie.
La déplétion des réserves se voit dans :
-Insuffisance d’apport +++
- absorption insuffisante.
-Accroissement des besoins.( adolescent)
pertes excessives : hémorragies , rares chez l’enfant
Trois stades de carences :
1. déplétion du fer : ferritine < 12 ng/l
2. Diminution de l’érythropoïèse (CTF élevée, fer sérique bas.)
3. Anémie ferriprive : microcytose et anémie
CLINIQUE
le syndrome anémique est très souvent
bien toléré (pâleur et asthénie)
LE NOURRISSON : de 3 à 18 mois
- Pâleur, œdèmes des membres <
- RSP , anorexie, souffle systolique anorganique
- SPM fréquentes.
-Infections, rachitisme associé parfois.
CLINIQUE .
L’ENFANT :
Pâleur cutanéo-muqueuse
Souffle systolique,

glossite, perlèche: lésions des phanères+++ témoignent
d’une carence profonde et prolongée
Pointe de rate dans 10% des cas.
Cardiomégalie
le développement cognitif et psychomoteur?
DIAGNOSTIC BIOLOGIQUE.

A Hypochrome microcytaire. Hyposidérimique

Hb 4-5 g/dl,
TGMH < 24 gamma
VGM < 72 µ chez l’enfant;
VGM < 75µ chez le nourrisson.

Fer sérique < 60 mg/ l.

CS= FS/ TRANSF < 16%.

Ferritinémie basse.?< 12 ng/l

Taux de réticulocyte normale
Myélogramme n’est pas nécessaire

transf élevée > 3,8g/l
De la carence en fer à l’anémie : déroulement chronologique
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL.

Les anémies inflammatoires sont fréquentes
- Les réserves : la ferritinémie est normale ou augmentée,
- le fer est retenu dans les macrophages, la sidérémie est basse.
- retentissement sur l’érythropoïèse (défaut d’hémoglobinisation )
microcytose puis une anémie très progressive
Mais CS Nl
un syndrome inflammatoire chronique biologique:
- élévation de la VS, de la CRP, du fibrinogéne > 4 g/l.
Diagnostic différentiel

Thalassémie: fréquente en Algérie
Le diagnostic est aisée dans la forme majeure:
anémie hypochrome microcytaire hypersidérémique.
+ Hb F élevée à l’électrophorèse de l’Hb.

La thalassémie mineure, bêta thal hétérozygote,
trait thalassémique: une microcytémie hypochrome
- l’anémie est possible, le fer sérique est normal
le diagnostic : élévation modérée d’Hb A 2 ( 4 à 5%)
ce taux peut-être bas en cas d’anémie ferriprive associée.
DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL.

Autres anémies microcytaires
hypersidérimiques rares
SATURNISME. Hématies ponctuées,
plombémie++ , FS augmenté.

A. sidéroblastique cong est une
myélodysplasie.
Etiologies
CHEZ LE NOURRISSON/

Déficit du capital martial :
Antécédents +++ : prématurité, gémellité, multiparité,
Ligature précoce du cordon ;
hémorragie F-M , F-F.

-


•
•
Insuffisance d’apport :
faible poids de naissance, - régime lacté prolongé,
Malabsorption ( maladie coeliaque, intolérance PLV , mucoviscidose, autres
entéropathies…)
Saignements chroniques : rares,
prise de sang répétées, *ulcération rectale, *aspirine, IPLV
*anomalie d’hémostase…, diverticule de Meckel, oesophagite peptique.
Etiologies
Enfant

Carences alimentaires +++ : CSE Défavorables.

Malabsorption :
Pica (géophagies), Craie; terre; écaille de peinture
Intolérance au gluten.
.

Pertes excessives :
*digestives( hernie hiatale, divertic de M, polype, parasitose,
gastroentérite répétée
* épistaxis, coagulopathies (hémophilies,maladie de willebrand…)
Adolescent

Besoins élevés : puberté ; menstruations
SPORTIFS
Traitement
A . BUT :
corriger l’anémie ET les réserves
traiter la cause chaque fois que possible
B. Le TRT substitutif :
Les plus utilisés per os :
Ferrum sirop 10 mg/ml en une seule prise
Ferrostrane sirop en 02 prises.
Fumafer cp (66mg);
Les doses:
100 à 200 mg/j de fer élément (fer métal) grand enfant
5 à 10 mg / kg/j chez le nourrisson et le petit enfant
TRAITEMENT.
Adjuvant : vit C, vit D.
 Durée : 4 à 6 mois.

Le fer parentérale : exceptionnellement
 La transfusion est rarement indiquée si l’anémie est profonde
avec décompensation cardiaque.
 En effet, la constitution très lente de l’anémie est tolérée jusqu’à
des taux d’hémoglobine < 5g/dl.

TRAITEMENT.

Traitement étiologique éviter la récidive
Diversification(régime lacté prolongé)
- Régime sans gluten
- parasitose ,
-
un traitement préventif par fer oral: coagulopathie ; Willebrand
+/- continu est justifié en plus du contrôle régulier (tous les 6
mois) de l’hémogramme et des réserves en fer de l’organisme.
LA PREVENTION

Pendant la grossesse le plutôt : (4eme mois)
Du fait des besoins du foetus, une supplémentation en fer est nécessaire pour
maintenir les réserves en fer de la mère. 50 mg/j de fer ferreux semblent suffisants
2cp de fumafer

Allaitement maternel suivi d’une diversification dés le 5eme mois .
Supplémentation systématique des prématurés, des dysmatures et des
jumeaux
- 5 gouttes de fer X 2/j à partir du 1er mois pendant un an.
- 2,5 mg/kg/j de Ferrum une seule prise sous forme de goutte

LES ANEMIES PAR CARENCES EN FOLATE OU VIT B12

UNE CARENCE :
UNE ANEMIE MACROCYTAIRE
AVEC MEGALOBLASTOSE MEDULLAIRE
RAPPEL PHYSIOLOGIQUE.

L’acide folique est apporté par les aliments :
prot animales, les légumes verts, fruits, levures.
L’absorption à 70 % dans le jéjunum proximal.
Mis en réserve dans le foie
couvre seulement 4 mois des besoins de l’organisme
qui sont 10 mg /j.

Le rôle : coenzyme de synthèse des acides aminés, de
l’ARN et de l’ADN et donc de la réplication cellulaire.





La vit B12 n’est pas synthétisée par l’homme.
Elle provient des micro-organismes des tissus
animaux et fruits de mer, et les laitages.
Les besoins quotidiens sont minimes1 à 2
microgramme
largement couverts par un régime alimentaire
normal.
Liée au FI , absorbée au niveau de l’iléon distal,
transport par la TC II vers les réserves (2à5 mg)
soit 3 à 5 ans.
Le rôle synthèse de l’ADN .
PHYSIOPATH.
Toute carence de ces vitamine entraine un défaut de synthèse de
thymidilate et donc de l’ADN
 . Il existe
- un avortement intra médullaire,
- mégaloblastose,
- pancytopénie périphérique et macrocytose.

.clinique
Pâleur progressive avec asthénie –apathie ,
fièvre modérée.
 Anorexie, diarrhée, glossite ; HPSMG.
 Subictère, purpuras
.


Signe neurologique :
sd neuroanémique exceptionnel chez
l’enfant l’enfant végétarien; comme le lait
maternel est pauvre; dés la première
année
-retard psychomoteur
- convulsions
-ataxie, areflexie paresthesie…
difficilement réversible
BIOLOGIE.
FNS/ Anémie normochrome macrocytaire ( VGM >100)
arégénérative.
Leuconeutropénie et thrombopénie peuvent être associées.
 Myélogramme / indispensable. :
Mégaloblastose et gigantisme des granuleux et des mégacaryocytes.




Autres examens : fer sérique normal ; bil élevée
Vit B 12 < 100 pg/ ml ( 150 -900 ).
Taux sérique des folates : < 6 ng / ml ( 6-12)
ETIOLOGIES.
Carences d’apport de la vit B12 :

Exceptionnelle chez le nourrisson :
- mère biermérienne, ou végétarienne.

Chez l’enfant végétarien.

Troubles d’absorption de la vit B 12 :
- Rare maladie de Biermer,
- déficit congénitale FI( test de schiling +)
- pullulation microbienne.

Résection du grêle.

Anomalie de transport par défaut de la TC II.
Etiologies .
-
Carence d’apport des folates :
prématuré, malnutrition, régime lacté prolongé (lait de chèvre).

Malabsorption : maladie coeliaque, résection du grêle proximal,

Augmentation des besoins au cours des AHC ; antimitotiques ;
néoplasies,
Infections, dermatose exfoliatrices…


TRAITEMENTS.
FOLDINE cp 5mg

Posologie 5 à 10 mg /j pendant 3 à 4 mois.

Rechercher une A Ferriprive associée.

Supplémenter systématiquement les prématurés et diversification.

Si malabsorption :
acide folinique injectable 10mg 3X /semaine.
Vit B 12 : injection en IM 100 gamma par jour pendant 2 mois puis tous les
2 - 3mois à vie.
Conclusion
Le Diagnostic de l’anémie ferriprive est
souvent aisé.
 La prise en charge doit être bien
conduite
 La prévention des carences d’apport:
Nourrissons, enfants, femmes enceintes

EVOLUTION
Dés l’institution du traitement:
AMELIORATION CLINIQUE
 Il y a restauration de l’activité
érythropoeïtiques
 Pic des réticulocytes: en 1 à 2 semaines
 Normalisation successive:
de l’Hb,VGM,TGMH en 1 à 2mois.
Observation 01





Nourrisson se présente à l’age de 24 mois pour une pâleur cutanéomuqueuse intense, fatigabilité et anorexie.
Il est le cadet d’une fratrie 08.
le niveau socio-économique est bas
Allaitement maternel prolongé presque exclusif.
Pas de particularité à l’examen clinique.
L’hémogramme retrouve une anémie sévère hypochrome
microcytaire : Hb à 5,0 g/dl ;VGM 50, TGMH 12,6 pg
Une thrombocytose : 484 000 / mm3.
Le test thérapeutique est débuté par du fer per os
Evolution bonne : après 20 jours Hb 9 g/ dl,VGM 64,4 ? TGMH 18 et
les plaquettes : 349 000.
Observation 02









Adolescente de 18 ans , sans antécédents particuliers et normalement
scolarisée en 3 année secondaire.
Les conditions socio-économiques familiales sont défavorables.
Ménarches depuis 2ans seulement.
Elle présente une pâleur cutanéo-muqueuse et une asthénie d’installation
chronique avec chute des cheveux et ongles plats.
La FNS
Hb: 5,3 g/l,VGM: 48,2; TGMH: 12,1
Plaquettes: 532 000/ mm
Le diagnostic est une anémie microcytaire et hypchrome.
Le traitement fer per os
En trois semaines de traitement
l’Hb est à 8,8 g/dl ; leVGM 67,9 et la TGMHà 18,8
Commentaires





Dans les deux observations il s’agit d’une anémie profonde et
bien tolérée, l’hypochromie et la microcytose sont évidentes
(moitié de la normale)
Les hémogrammes sont faits en ambulatoire, preuve en est qu’il
aisé de typer l’anémie actuellement quelque soit le lieu de
consultation.
Par ailleurs malgré, l’importance de l’anémie l’hospitalisation est
inutile encore moins une transfusion
Des investigations complémentaires de confirmation de la
carence martiale n’ont pas été faites vu le contexte clinique,
anamnestique et biologique.
Le test thérapeutique à été concluant après 21 jours de
traitement et c’est peut-être le moyen le plus le sure et le
moins coûteux pour faire le diagnostic [2]
Carence martiale du
post-partum
Pr N. LAKHDARI
fin

merci
Introduction
L'anémie ferriprive touche près de 2 milliards de personnes
régimes alimentaires dont les apports en fer sont insuffisants;
 biodisponibilité réduite du fer présent dans les aliments et aux
pertes dues aux infestations parasitaires .
 Les régions où la prévalence de cette carence est la plus élevée
sont l'Afrique, l'Asie et l'Amérique latine. Les femmes enceintes
et les enfants d'âge préscolaire sont les plus touchés.
 Chez la femme enceinte, l'anémie aggrave les effets des pertes
de sang et des infections à la naissance, et constitue donc un
important facteur de mortalité maternelle dans le post-partum.

Introduction
La morbidité maternelle grave est un problème de
santé public dans les PEV
-Les hémorragies obstétricales
-Les complications de la maladie hypertensive: éclampsie
;le HELLP Sd: hémolyse+ Elév LDH+ Thrombopénie
-Les infections gravidopuerpurales:
f°> 38°, Tachycardie>90,GB> 12000 ou< 4000
- Dépression et psychose puerpurales

Phisiologie
Stock martial normal de l’organisme
L’organisme contient 4-5 g de fer sous forme
 de composés héminiques (80%) : hémoglobine (75%),
myoglobine (5%), cytochromes, peroxydases et catalases (0.5%).
1 mL de globules rouges contient 0,5 mg de fer, 1 g d’hémoglobine
contient 3,3 mg de fer.
 de composés non-héminiques (20%) : sidérophiline ou
transferrine (0.1%), ferritine (10%), hémosidérine (10%). Il s’agit
de formes de transport ou de stockage de fer (Les
érythroblastes, macrophages et hépatocytes )
 Les réserves en fer représentent 1/3 du fer présent dans
l’organisme

Physiologie
Absorption digestive
La richesse en fer des aliments est très variable.
 Sont riches : la viande, les épinards, les lentilles, le chocolat, les fruits
secs
 La bio disponibilité en fer alimentaire est variable selon les aliments :
elle est meilleure pour le fer des protéines animales (viandes) que pour
le fer des protéines végétales (épinards, légumes secs).
 Dans les pays développés, l’alimentation normale apporte chaque jour
chez l’adulte 10 à 25 mg de fer.


L’absorption digestive est de 10% du fer ingéré soit environ 1 mg/j et
se fait au niveau intestinal, surtout dans le duodénum (plus
accessoirement au niveau du jéjunum) en 1 ou 2 heures et sous forme
de fer ferreux.
Physiologie

variations du coefficient d’absorption du fer :
◦ facteurs diminuant l’absorption : thé, argile
(patients mangeant de la terre ou pica),
diarrhée sévère chronique, anti-acides,
cuisson ;
◦ des facteurs favorisant l’absorption : vitamine
C, riz et blé
Physiologie

Besoins
compensation des pertes naturelles = 1 mg/j.
=> Urines, sueurs, selles, phanères (cheveux).
 · La femme jeune a des pertes plus importantes = 1,5-2
mg/j.
 => Cycle menstruel, grossesse (3 mg/j). Il faut additionner
les pertes gynécologiques chez la femme : 1,3 à 2,4 mg/j
et
 les pertes ferriques liées à la grossesse soit de 4 mg/jour
pendant les 2eme et 3eme trimestres (destinés au fœtus).

Physiopathologie

Chez la femme, il faut peu de choses pour
déséquilibrer le bilan ferrique :
- règles plus abondantes (stérilet, fibrome,
insuffisance lutétien),
- régime alimentaire inapproprié, grossesses
rapprochées,.
Ainsi, 10-20 % des femmes d’un pays à haut niveau
socio-économique sont carencées en fer.
Physiopathologie





La grossesse est particulièrement consommatrice de fer : apport au
fœtus (300 mg) ; synthèse globulaire supplémentaire ; saignements
physiologiques de la délivrance (200mg). Les besoins en fer de la
grossesse atteignent donc au total 8-10 mg/jour.
L’allaitement consomme 1 mg/jour de fer.
Le risque de carence martiale est grand en cas de grossesses
rapprochées surtout en l’absence de compensation martiale par voie
orale.
Si l'on part d'un besoin journalier en fer de 1 mg en dehors de la
période gestationnelle, celui-ci s'élève à 4-5 mg, voire à 6-7 mg vers la
fin de la grossesse.
Même avec un choix d'aliments optimal et une plus grande absorption
intestinale avérée au cours de la grossesse, toute grossesse
s'accompagne d'un bilan de fer négatif
Physiopathologie

En l'absence d'une supplémentation en fer,
la ferritine sérique baisse de façon
continue pendant la grossesse Une
récente étude :50% des femmes ont une
valeur de ferritine sérique inférieure à 15
mg/l
Etudes clinique et biologique



A) Clinique
· Il n'existe pas de syndrome anémique ou est rare
car c'est une anémie de constitution très lente.
· Autres signes classiques mais rares :
=> Glossite.
=> Fissure des lèvres = rhagades.
=> Dysphagie.
=> Gastrites, dyspepsies.
=> Ongles plats, incurvés.
DIGNOSTIC POSITIF
= Hémogramme
Anémie microcytaire, hypochrome, non régénérative.
Hb < 10,5/dl en POST PARTUM
VGM<80
TGMH < 24 gamma
La CCMH : diminution modérée <28% ; ou peu manquer dans les
numération par comptage électronique.


.
Augmentation modérée des plaquettes.
-
Fer sérique diminué. < 60 mg/ l.
- Transferrine augmentée> 3,8g/l
- Saturation diminuée. CS= FS/ TRANSF < 16%.
- Ferritine diminuée (< 12 ng/L).
Prévention





La prévention et le traitement de l'anémie ferriprive sont possibles
Consommation d'aliments riches en fer (par ex., foie, légumes à feuilles vert
foncé) et d'aliments qui facilitent l'absorption du fer (aliments d'origine animale,
fruits et légumes riches en vitamine C).
Éviter les substances qui inhibent cette absorption comme le thé ou le café).
La prévention est possible à l'échelle de la population si l'on enrichit en fer le
sel et d'autres produits alimentaires (pain, poudre de curry ou sucre, selon les
habitudes de consommation).
Une autre approche consiste à offrir aux groupes à haut risque, tels que les
femmes enceintes ou qui allaitent, les nourrissons et les enfants d'âge
préscolaire, des compléments de fer et d'acide folique.
TRAITEMENT
Dans les régions de forte prévalence de
l'anémie ferriprive, on recommande chez
la femme enceinte ou qui allaite
l'administration de 400 mg de sulfate
ferreux (2 comprimés) par jour
 associée à 250 µg d'acide folique, pendant
4 mois.
