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SOCIEDAD DE
NEUROLOGÍA DE
LA PLATA
ENFERMEDAD DE
PARKINSON
ENFERMEDAD DE
PARKINSON
Es una enfermedad degenerativa
crónica y progresiva, de etiología
desconocida que afecta por igual
a ambos sexos, su frecuencia es
mayor luego de los 50 años.
Pertenece al grupo de las Enf.
extrapiramidales.
Enfermedad extrapiramidal

Denominada de esta forma, porque el
compromiso anatomopatológico y
neurobioquímico se halla circunscrito a
estructuras que integran este sistema
neuroanatómico
Núcleos de la base y
estructuras relacionadas





Caudado (núcleo
accumbens)
Putamen
Globo Pálido
porción ext. e int.Tálamo ventro-lateral
VLO




Área tegmentaria
ventral
Locus coeruleus
Sustancia negra
pars. compacta y
reticulada
Subtalámico
Proyecciones aferentes y
eferentes de la SUSTANCIA
NEGRA
Aferentes:
estriadonigricas
palidonigricas
subtalamonigricas
Eferentes:
nigroestriadas
nigrotalámicas
nigrotectales
Circuito motor vinculado con
el Parkinson
Áreas corticales 4, 6 y
suplementaria, 3ab,2,1, que se proyectan
al putamen en forma
somatotópica, estas con
el Gpi y la SNr. Desde el
putamen otra vía al Gpe
al NST y Gpi, ambos se
proyectan VLO en su
camino a la corteza
Sistemas dopaminérgicos
Meso-estriado
Su perturbación es
responsable de los
trast. posturales y del
movimiento.
Meso-cortico-límbico
Su perturbación es
responsable de las
disfunciones cognitivas
Sistemas dopaminérgicos
Sistema Meso Estriado
Se origina en la Sustancia Negra con
proyecciones a los núcleos caudado, putamen
y globo pálido.
Sistema Meso Córtico Límbico
Se origina en el Area Tegmentaria Ventral con
proyecciones al núcleo accumbens (caudado),
corteza entorrinal y frontal.
FRECUENCIA




Una persona de cada mil
Riesgo aumenta con la edad
> de 65 años el 1 por 100
> de 80 años el 1 por 50
Etiología desconocida
Diferentes influencias

Envejecimiento

Causas
inmunológicas

Infecciones
Genética
autosómica,cromosoma 4q
21-23
Gen Parkincromosona 6

Medio ambiente:
contacto con herbicidas,
pesticidas y
contaminantes
industriales, MPTP


Genética y medio
Anatomía patológica


Pérdida neuronal importante en la
sustancia negra, especialmente en la
pars. compacta.
Los cuerpos de Lewy y los cuerpos
pálidos son inclusiones que se
encuentran dentro de los cuerpos
neuronales en la EP Tal vez estos
últimos podrían ser precursores de los
cuerpos de Lewy.
Cuerpo de Lewy
Inclusión intraneuronal
hialina con tres capas de
eosinofilia variable: un
núcleo rara vez presente,
un cuerpo y una aureola.
No son específicos.
Pueden coexistir con otras
patologías del SNC.
Fisiopatología del S.
Parkinsoniano
Se caracteriza por la pérdida o depleción de
dopamina estriatal, secundaria a lesión de la
sustancia negra y otros núcleos del tronco
cerebral como el locus coeruleus y el área
tegmental ventral. Esto induce a la
denervación del cuerpo estriado (caudado y
putamen) que implica modificaciones postsinápticas, como aumento del número de
receptores y cambios en su acoplamiento
funcional; fenómeno denominado
supersensibilidad denervatoria.
Fisiopatología del S.
Parkinsoniano



Es fundamentalmente un síndrome de
deficiencia dopaminérgica.
Pero no es el único neurotransmisor afectado,
los otros son la noradrenalina, acetilcolina,
serotonina, GABA, sustancia P,
colecistoquinina, somatostatina,
metencefalina, etc.
Existe estrecha relación entre dopamina y
acetilcolina; el descenso de la primera se
asocia con un aumento de la segunda y
viceversa.
Receptores dopaminérgicos

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
5 tipos: D1,D2,D3,D4 y D5
Por sus características moleculares se agrupan en
dos familias:
Familia D1 incluye D1 y D5
Familia D2 incluye D2, D3 y D4
Ubicados en lugares diferentes pre o postsinápticos o
coexisten interactuando recíprocamente.
Todas las hipótesis acerca del mecanismo de acción
de las drogas dopaminérgicas se basan en esta
concepción.
Diagnóstico de la EP
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
ES CLINICO
No se dispone de estudios o marcadores
biológicos.
Se confirma a lo largo de la evolución
Clínicamente es muy heterogénea.
Los síntomas en distintos grados de severidad
y en diferentes combinaciones pueden
observarse en una serie de enfermedades
denominadas parkinsonismos.
Se estima en alrededor del 80 % el
diagnóstico de certeza por medio de la clínica
ENFERMEDAD DE PARKINSON
IDIOPATICA
4 SIGNOS CARDINALES
 Temblor de reposo
 Bradicinesia y acinesia
 Rigidez
 Alteraciones de los reflejos
posturales (no causado por
compromiso visual, vestibular,
cerebeloso o propioceptivo)
Síntomas del Parkinson
Mayores
 Temblor
 Rigidez
 Bradiquinesia
 Aquinesia
 Problemas del
equilibrio y marcha
Menores
 Disfonía
 Micrografía
 Facie
 Seborrea
 Disfagia
 S. autonómicos
 Disfunción cognitiva
 Trastornos del sueño
 Trast. oculomotores
Síntomas del Parkinson


Temblor de reposo: progresivo y
asimétrico. Compromete uno de los cuatro
miembros, o la mandíbula, lengua, cabeza o
el mentón, para luego extenderse. Frecuencia
de 4 a 6 Hz. Desaparece al adoptar una
postura o ejecutar un movimiento.
Temblor postural o de acción es menos
constante
Síntomas del Parkinson

Rigidez: resistencia a la motilidad
pasiva expresada por breves
oposiciones seguidas de breves
relajamientos, fenómeno de la
“rueda dentada”, o bien por una
resistencia constante “signo del
caño de plomo”
Síntomas del Parkinson

Bradicinesia y acinesia: dificultad
para el inicio, lentitud o ausencia de
movimientos voluntarios, automáticos y
asociados.
La expresión clínica es: la dubitación, la
cinesia paradójica, el congelamiento brusco,
falta de parpadeo, deglución de la saliva,
pérdida del balanceo de los MMSS al caminar
o la imposibilidad de incorporarse de una silla
en un solo intento
Síntomas del Parkinson

Alteración de los reflejos
posturales: se refiere a los
problemas del equilibrio tanto se halle
el individuo sentado, parado o
caminando.
Esto se expresa con caídas, propulsión,
retropulsión, andar acelerado, a
pequeños pasos y arrastre, dificultad
para girar el cuerpo, etc.
Síntomas del Parkinson

Síntomas autonómicos:
Hipotensión postural (ortostática)
Sudoración excesiva
Rubor
Urgencia y frecuencia urinaria
Estreñimiento
Síntomas del Parkinson

Déficit cognitivos
Pueden no estar presentes
Una minoría desarrolla demencia, cuyos
factores predisponentes figuran: edad
avanzada al inicio de la enfermedad,
severidad de la signología parkinsoniana,
depresión y alteraciones en la fluencia
verbal, habilidades visuoespaciales, funciones
ejecutivas y memoria de evocación.
Criterios clínicos que apoyan el
diagnóstico
B. de Cerebros de la Soc. EP del Reino Unido
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


Comienzo unilateral
Temblor de reposo
Cuadro progresivo
Asimetría persistente que compromete
más el lado de comienzo
Respuesta excelente a la Ldopa
Respuesta por más de 5 años
Curso clínico de 10 o más años
Criterios clínicos que excluyen el
diagnóstico
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

Antecedentes de ACV repetidos.
Antecedentes de TCE repetidos
Antecedentes de Encefalitis
Antecedentes de tratamiento neuroléptico
Parálisis supranuclear de la mirada o crisis oculógira
Exposición a la MPTP (metilfeniltetrahidropiridina)
Compromiso autonómico temprano
Demencia precoz
Signos piramidales y cerebelosos
Falta de respuesta a dosis adecuadas de LDopa
PROGRESIÓN Y PRONÓSTICO
Es progresiva: varía de una
persona a otra.
 Puede mantenerse en estado
leve, décadas.
 Entre un 6 y 15 % avanza
rápidamente en unos pocos
años.

Por su progresión se clasifica



1.Tipo clásico. Responden bien a la Ldopa, y
las fluctuaciones no se producen hasta
después de 3 a 5 años de haberse iniciado el
tratamiento.
2. Tipo aquineto-rígido. Escasa respuesta a la
Ldopa. Fluctuaciones tempranas.
3. Tipo tembloroso. Es el síntoma
predominante. Pronóstico más favorable.
Escala de Hoehn y Yahr





1. Los síntomas son unilaterales.
2. Empiezan a ser bilaterales y
aparecen síntomas menores.
3. Síntomas bilaterales intensos, trast.
equilibrio.
4. Necesita ayuda para sus A.V.D
5. Confinado a una silla de ruedas o la
cama, total dependencia.
La Ldopa retrasa el avance de
la enfermedad entre 3
a 5 años. No altera el ritmo de
progresión.
Controversia: Inicio precoz o
tardío del uso de Ldopa. Este
último propone su uso cuando los
síntomas produzcan un grado de
discapacidad. Pérdida de eficacia
de la LDopa
Efectos secundarios de la
LDopa
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
Corto Plazo
Náuseas y vómitos
Hipotensión postural
Trast. Mentales
Trast. del Sueño
Cambios de color de
la orina y el sudor.



Largo Plazo
Disquinesias
Deterioro de fin
de dosis
Fenómeno on-off
Fisiopatología de la
Enf. de Parkinson
(neurotransmisores, receptores
y enzimas implicadas)
Bibliografía:Enf. de Parkinson y trastornos
relacionados. ( F. Micheli E.Panamericana)
Psicofarmacología-Psicodinámica IV (J.
Moizeszowicz-Oscar Gershanik)
ENFERMEDAD DE
PARKINSON
Dr. Oscar Haramboure
Especialista Consultor en neurología
Mat. Prov. 13419