PERİFERİK SİNİR BLOKLARINDA KULLANILAN LOKAL ANESTEZİKLER

Prof. Dr. Yüksel Keçik Ankara Üniversitesi Tıp Fakültesi Anesteziyoloji ve Reanimasyon Anabilim Dalı

1860; Nieman 1884; Koller 1905; Einhorn 1929; amide yapılı ilk LA 1948; Löfgren

Tarihçe

İlk lokal anestezik KOKAİN Kokaini, ilk kez oftalmik anestezide kullanmıştır İlk sentetik lokal anestezik PROKAİN NUPERKAİN LİDOKAİN

PERİFERİK SİNİR FİZYOLOJİSİ

• Sinir lifi –fasikül ya da funikül- • Perinörium • Akson • Myelin (medüller) kılıf

LA myelin kılıfa penetre olmaz!

• Ranvier boğumu

LA’ler nörolemma ve aksolemmaya penetre olur

• Schwann hücresi

PERİFERİK SİNİR FİZYOLOJİSİ Myelinli sinir lifleri impulsları myelinsiz liflerden daha hızlı iletir.

İMPULS;

•Myelinsiz liflerde

sürekli ;

•Myelinli liflerde Ranvier boğumlarından

atlayarak ilerler !

PERİFERİK SİNİR FİZYOLOJİSİ Blok için gerekli minimum anestezik konsantrasyonu lifin çapı arttıkça yükselir Örneğin; Aα = 2 X Aγ Lif tipi A

α

Aβ Aγ Aδ B C kök dorsal C sempatik modalite

Motor propsiosepsiyon Dokunma propsiosepsiyon Motor (kas) Ağrı soğuk dokunma Pregang otonom Ağrı, ısı soğuk dokunma Postgang sempatik

Çap (mm)

12-30 5-12 3-6 2-5 <3 0.4-1.2

İletim (m/s)

70-120 30-70 15-30 12-30 3-14 0.5-2 0.3-1.3

0.7-2.3

Periferik Sinir Lifleri

• A lifleri: Miyelinli somatik sinir lifleri

a) Kası innerve eden sinirler afferent: Grup I-IV lifler efferent: alfa motor nöron gamma motor nöron b) Kutanöz sinirler afferent: alfa ve deltalifleri

• B lifleri:Miyelinli otonomik preganglionik

sinir lifleri

• C lifleri:Miyelinsiz somatik ve otonomik

sinir lifleri

PERİFERİK SİNİR İLETİSİ

•Polarizasyon istirahatte membranın içi (-), dışı (+)’dir •Depolarizasyon transmembran potansiyeli; 50-90 milivolt dışta pozitiften negatife,içte negatiften pozitife polarite kayması •Repolarizasyon Na iyonları Na pompası ile konsantrasyon gradyentine karşı dışarı atılırken, K iyonları içeri pompalanır.

LA kimyası ve sınıflaması

• Her molekül 3 bölümden oluşur • bağlanma afinitesini (potens) ve etki

süresini artırır

–2°veya 3°amino ucu • suda çözünürlük • N molekülün ‘iyonize’ halini sağlar • molekülün pKa’sını etkiler –Aromatik grup • lipofilik/hidrofobik –ester (-COO-) veya amid (-NHCO-) eki • metabolizmayı etkiler • allerjen olma faktörü

Ester: R1 —COO— R2 —N R3 R4 Amide: R1 —NHCO— R2 —N R3 R4 R1 — Lipofilik aromatik bölüm R2 — Alifatik ara bağlantı R3,R4 — Alkil grupları, bazen H, N ile hidrofilik bölümü oluşturur.

R3

Lokal Anesteziklerin Etki Başlangıcına Etkili faktörler

Lokal anestezik tipi (pKa) Konsantrasyon ve volüm Isı Bikarbonat ve C0 2 ilavesi Vazokonstrüktör ilavesi Enjekte edilen yer (Doku pH’sı)

Lokal anestezik Mepivakain Etidokain Lidokain Prilokain Bupivakain Prokain

pH’nın Etkisi

7.6

7.7

7.9

7.9

8.1

9.1

pKa %non iyonize @ pH 7.4

difüzyon 40 33 25 25 18 2 Etki başlama süresi (dakika) %iyonize @ pH 7.4

Aktif form 2-4 2-4 2-4 2-4 5-8 14-18 60 67 75 75 82 98

• Tüm lokal anestezikler 7.5-9.5 pKa değerleri ile zayıf bazdır (N grubuna bağlı olarak) • Stabilitesini ve suda çözünürlüğünü artırmak için preparatlar HCl tuzu şeklindedir.

• İlacın aktif yani katyonik formunun yüzdesi doku pH’sına ve ilacın pKa değerine bağlıdır.

• Enjeksiyondan sonra %5-40’ı noniyonize serbest baz şekline dönüşmektedir.

pH’nın Etkisi

O C 2 H 5 C 2 H 5 H 2 || N― ―COCHCH 2 | ―N―H + H 2 N― ―COCHCH 2 / ―N + H + C 2 H 5 C 2 H 5 Katyonik asid Noniyonize baz Lipid bariyer Ekstrasellüler baz asid sıvı Sinir membranı * aksoplazma baz asid LA’lerin katyonik asid formu;

daha hidrofiliktir, Na kanallarına yüksek afinite gösterir ama hücre membranını hızlı geçemez!

LA’lerin noniyonize (serbest) baz formu;

çok lipofiliktir ve hücre membranını hızla geçer ama Na kanallarına afinitesi düşüktür!

Etki Mekanizması

1.

Voltaj bağımlı Na kanallarının açılmasını önleyerek 2. Aksiyon potansiyelinin aktivasyonu için eşik değeri artırıp membran eksitabilitesini azaltarak 3. Sinirlerdeki impuls iletimini azaltarak 4.

A ksiyon potansiyeli artış oranını azaltarak 5.

R efrakter periyodu uzatarak (uzamış inaktivasyo süresiyle) 6. Aksiyon potansiyeli yayılımını önleyerek

Lokal anestezik ajanlar Amino amid Amino ester

Lidokain Mepivakain Prilokain Bupivakain Etidokain Ropivakain Kokain Klorprokain Prokain Tetrakain Benzokain

Lokal anestetikler

METABOLİZMA SİSTEMİK TOKSİK ETKİ ALLERJİK REAX.

ESTER Pl.kolinesterazı tarafından hızlı Daha azdır Daha fazladır STABİLİTE ETKİ BAŞLANGICI AMİD Kc de yavaş Daha fazladır Nadirdir Non stabil,ışık,ısı dan etkilenir Yavaştır Çok stabil ajanlardır Orta-çok hızlıdır.

kısa

Etki süresi

orta Prokain klorprokain Lidokain Mepivakain Prilokain uzun Bupivakain Ropivakain Levobupivakain Tetrakain

R1 H \ / N― Amid

LA metabolizması

\ R2 ― O COCH 2 CH 2 ―R3 Hidroliz Ester / CH 3 \ R1 O || R2 / R3 \ R4

Ester grubu

• plazma kolinesterazları ile

hidrolize olup suda eriyen alkol ve karboksilik asitlere dönüşür N-dealkilasyon

• ester LA’ lerle allerjik • ortak metabolit (p-aminobenzoik asid) allerjik reaksiyona neden olan ester LA ile diğerleri arasında kros • ör; procaine ve tetrakaine • Metabolizma hızı • Klorprokain> prokain> tetrakain

R1 H \ / N― Amid

LA metabolizması

\ R2 ― O COCH 2 CH 2 ―R3 Hidroliz Ester / CH 3 \ R1 O || R2 / R3 \ R4

Amid grubu

• karaciğerde metabolize olur • metabolizma hızı; prilokain > etidokain > • Prilocaine metaboliti;

o-toluidin

methemoglobinemi N-dealkilasyon

• %55-95 oranında plazma

proteinlerine bağlanma

İlk Lokal Anestezik

• Kokain

–Koka bitkisinden elde edilmiştir –tek doğal lokal anesteziktir –özellikleri: • LA: aksiyon potansiyeli oluşumunu inhibe ederek • Vazokonstriksiyon:NE reuptake’ini inhibe ederek • Öfori: sinaptik dopamini artırarak • Tüm lokal anestetikler “…..kain“ eki ile

sonlanır

Kokain

• Ester; ilk doğal lokal anestetik • Plazma kolinesterazları ile yıkılır • Kokain hipertermisi • Adrenerjik sinir ucuna katekolamin uptake’ini bloke ederek; vazokonstriksiyon ve midriazis • Vasokonstriktör etkisine karşın uygulandığı mukoza yüzeylerinden kolayca absorbe edilir.

• Düşük dozda santral vagal etki ile bradikardi • Yüksek doz I.V.kullanımı kalp kasına direk toksik etki ile yetmezliğe ve ölüme neden olur SSS stimulasyonu: •Kendini iyi hissetme, öfori •Huzursuzluk, eksitasyon •Doz arttıkça tremor, •tonik-klonik konvülziyonlar •Kusma •Medüller merkezin depresyonu ile solunum yetmezliği

Konsantrasyon (%) Klinik Kullanım 1-4 topikal başlangıç Süre (dakika) yavaş 30-60 Maksimum Doz (mgr) 150

Prokain

Konsantrasyon (%) Klinik Kullanım 1 İnfiltrasyon başlangıç Süre (dakika) hızlı 30-60 1-2 2 Periferik blok peridural yavaş yavaş 30-60 30-60 Maksimum Doz (mgr) 1000 1000 1000

• Ester; ilk sentetik lokal anestetik • pKa=8.9

• Kısa etki süreli • pH 7.4’de %3’ü non iyonize şeklinde bulunur

10 spinal orta 30-60 200

•Plazmada pseudokolinesterazlar ile hidrolize olur, geri kalanı kc’de esterazlarca parçalanır.

• PABA ve dietilaminoetanole hidroliz edilir.

• Sülfanamid ve ko-trimoksozol tedavisi alanlarda kullanılmamalıdır.

Novocain®

Klorprokain

Konsantrasyon (%) Klinik Kullanım başlangıç Süre (dakika) 1 İnfiltrasyon hızlı 30-60 Maksimum Doz (mgr) 200 2 2-3 Periferik blok hızlı 30-60 peridural hızlı 30-60 1000 1000

• Ester • pKa=8.7

• Kısa etki süreli • Hızlı etki başlangıcı • Analjezi aniden kalkabilir.

• Total doz 10 00 mg’ı geçmemelidir.

Nesacaine

Tetrakain

Konsantrasyon (%) 0.5

Klinik Kullanım spinal 2 topikal başlangıç hızlı Süre (dakika) 2-4 yavaş 30-60 Maksimum Doz (mgr) 4.5-6.5

• Ester • pKa=8.1

• Uzun etki süreli • pH 7.4’de %13’ü non iyonize şeklinde bulunur • Prokainden 10 kat daha güçlü ve daha toksik • Max dozu 75-100 mg’dır.

%10-20 tetrakainin tavşanlarda intratekal kullanımı sonucu posterior cevherde ve köklerde dejenerasyon geliştiği; uzun süreli analjezinin de nörolitik etkiye bağlı olabileceği ileri sürülmüştür (1) .

(1)Takenami T ve ark. Reg Anesth Pain Med 2000;25:372-9

Pontocaine®

Lidokain

Konsantrasyon (%) 0.5-1 Klinik Kullanım İnfiltrasyon 0.25-0.5

1.0-1.5

1.5-2 4 RIVA Periferik blok peridural topikal başlangıç hızlı hızlı hızlı orta Süre (Saat) 1-2 1-3 1-3 1-2 0.5-1 Maksimum Doz (mgr) 300 500 500 500 500 5 Spinal hızlı 0.5-1.5

100

• Hayvan çalışmalarında yüksek konsantrasyonda lidokain ile BOS’da glutamatın arttığı ve buna bağlı nörotoksisite geliştiği gösterilmiştir (1) .

(1)Autso ve ark. Anesth Analg 2003;92:512-9 • Amid (ilk sentez edilen LA) • pKa=7.8

• Hızlı etki başlangıcı • Prokaine göre 3 kat daha güçlüdür • pH 7.4’de %7.4’ü non iyonize şeklinde bulunur • Ventriküler aritmi kontrolünde (1-2 mg/kg) • Ksilidin ve monoetilaminoasetik asid metabolitleridir.

Aritmal

Konsantrasyon (%) 0.5-1 1.0-1.5

1.5-2 4 Klinik Kullanım İnfiltrasyon Periferik blok peridural Spinal başlangıç hızlı hızlı hızlı

Mepivakain

Süre (Saat) 1.5-3 2-3 1.5-3 1-1.5

Maksimum Doz (mgr) 400 100

• Amide • pKa=7.6

• Hızlı etki başlangıcı • Etki gücü ve kullanış şekilleri açısından lidokaine benzer • pH 7.4’de %39’u non iyonize şeklinde bulunur • L okal vazokonstriktör etkili • Obstrektik anestezide tercih edilmez

Carbocaine®

Prilokain

Konsantrasyon (%) Klinik Kullanım Başlangıç Süre (Saat) 0.5-1 İnfiltrasyon hızlı 1-2 Maksimum Doz (mgr) 600 1.5-2 0.25-0.5

2-3 Periferik blok RIVA peridural hızlı hızlı hızlı 1.5-3 1-3 600 600

Prilokain >10 mg/kg dozda kullanılmamalıdır!

METHEMOGLOBİNEMİ SİYANOZ Tedavi; metilen mavisi 1-2 mg/kg (%1 lik) askorbik asid 2 mg/kg kullanılır .

• Amid • pKa=7.9

• Orta etki süreli • pH 7.4’de %24’ü non iyonize • Orto ve nitro o-toulidine metabolitleridir.

Citanest ®

Bupivakain

Konsantrasyon (%) 0.25

0.25-0.5

0.25-0.5

Klinik Kullanım İnfiltrasyon Periferik blok Obst. peridural başlangıç hızlı yavaş orta Süre (saat) 2-3 4-12 2-4 Maksimum Doz (mgr) 175 225 225 0.5-0.75

Cerr.

peridural orta 2-5 225 0.5-0.75

spinal hızlı 2-4 20

•Max tek doz 200mg, adrenalin varlığında 250 mg.

•Günlük doz 600-800 mg’ı geçmemeli!

•Doz tekrarı 3 saatten önce yapılmamalı • • Amide • pKa=7.7

• Uzun etki süreli • Orta etki başlangıcı • Kalpteki Na kanallarından çok yavaş ayrılması nedeniyle kardiyotoksik

RIVA,presakral ve paraservikal blok için önerilmez.

Marcaine®

S(-) enantiomeri R(+) enantiomeri

LEVOBUPİVAKAİNE DEXBUPİVAKAİNE

Etidokain

Konsantrasyon (%) 0.5

Klinik Kullanım İnfiltrasyon başlangıç hızlı Süre (saat) Maksimum Doz (mgr) 2-4 300 0.5-1 1-1.5

Periferik blok Cerr. peridural hızlı hızlı 3-12 2-4 400

•İnjeksiyon suretiyle kullanılanlar içinde en lipofilik olandır.

•Subaraknoid blokaj için önerilmez.

•Max doz 400 mg’ı geçmemelidir .

10

• Amide • pKa=7.7

• Uzun etki süreli • pH 7.4’de %33’ü non iyonize şeklinde bulunur • Peridural uygulama sonrası belirgin motor gevşeme sağlar.

Duranest®

Ropivakain

• Amid • pKa=8.1

• Uzun etki süreli • Kısa etki başlangıç süreli • %94 oranında proteinlere bağlanır • Lipid partisyon katsayısı bupivakainin yarısından azdır • Bupivakainden %30 daha potent • Bupivakainden daha az motor bloğa neden olur ve daha az kardiyotoksiktir.

• 2-10 mg/ml Düşük konsantrasyonlar uygulandığında (≤%0.125) ve opioidlerle kombine edildiğinde ropivakain ve bupivakain klinik olarak eşit analjeziye sahiptir.

Çeşitli hayvan deneylerinde ; Lokal anesteziklerin konvülsif etkileri karşılaştırılmış ve BUPİVAKAİNİN konvülsif eşiği diğer 2 izomerinden 1.5 2.5 kat daha düşük bulunmuştur.

ACTA BIOMED 2008; 79: 92-105

Naropin®

Levobupivakain

• Amid yapılı • Bupivakainin ‘s(-)’ izomeridir. • pKa=8.1

• Uzun etki süreli • Kısa etki başlangıç süreli • %95 oranında proteinlere bağlanır.

Levobupivakain

•104 elektif sezeryan vakasına kombine spinoepidural anestezi uygulanmış. Motor blok için etki güçleri karşılaştırılmış ; • İntratekal uygulanan bupivakain >levobupivakain >ropivakain

olarak bulunmuştur.(1)

•İntratekal ve epidural levobupivakain abdominal kanser cerrahisi vakalarında karşılaştırılmış ve istatistiksel olarak eşit düzeyde analjezi sağladıkları belirtilmiştir.(2) (1):Anesth analg 2007;104:904-7 (2):J.Clin Monit Comput 2008;DOI:10.1007/S10877-1

Levobupivakain

•Gönüllülerde ,

SSS

toksisitesinin başlangıç bulguları oluşana dek; Levobupivakain ve ropivakain intravenöz olarak verilmiş ve SSS yan etkileri oluşturan dozları benzer bulunmuştur .(1) •Levobupivakain; EEG üzerine depresan etkisinin bupivakaine göre hem şiddet,hem de etkinin gözlendiği beyin bölgesi açısından belirgin olarak daha az olduğu bildirilmiştir. (2) •(1):Anesth Analg 2003; 97: 412-6. •(2):Drug Saf 2002; 25: 153-63.

Ülkemizde Bulunan Lokal Anestezikler

Farmakolojik Ticari Konsantrasyon Artikain Lidokain Ultrakain Aritmal Jetmonal Jetokain % 2 % 2 (A’li ve A’siz) % 2- % 10 % 2- % 10 (A’li ve A’siz) Prilokain Citanest % 2 Bupivakain Marcaine % 0,5 Ropivakain Naropin Levobupivakain Chirocaine % 0,2-1 % 0.25-0,75 Volüm(mL) 2-20 2 5 2 5 2-10 20 20 10 2

Lokal Anesteziğe İlave Edilen Adjuvanlar

Adrenalin Klonidin Diğerleri; -Ketamin, opioid vs Klein SM, Nielsen KC.:

Brachial plexus blocks: infusions and other mechanisms to provide prolonged analgesia. Curr Opin Anaesthesiol 16:393-399, 2003.

Borgeat A, Ekatodramis G.:

Brachial plexus block. Curr Opin Anaesthesiol 15:537-542, 2002.

Periferik Sinir Blokları

Avantajları Güvenilir, ucuz ve atmosferi kirletmez Etkili; intra ve post-op. analjezi Cerrahi sırasında kan kaybında azalma Minimal KVS ve pulmoner sistem etkileri Hasta ve cerrah memnuniyetinde artış Ameliyathane akışında artış Azalmış maliyet Beklenmedik (hava yolu problemleri vs) hastane/YBU’ne yatışlarda azalma

Periferik Sinir Blokları

Dezavantajları Rejyonel anestezinin kullanımını kısıtlayan 6 faktör “Bonica’nın Mitleri” Zaman alıcı ?

Blok tutmaması Komplikasyon Artmış medikolegal riskler Hasta ve cerrah isteksizliği Toksisite ve yan etki riskleri

Periferik Sinir Bloklarında Lokal Anestezik Dozları

Lidokain, artikain ve prilokain - adrenalinli 7 mg/kg - adrenalinsiz 5 mg/kg Bupivakain ve levobupivakain Ropivakain 2-3 mg/kg 3-4 mg/kg

Doz (mg/kg) = LA konsantrasyonu X volüm

Rosenberg PH, Veering BT, Urmey WH.

Maximum recommended doses of local anesthetics: a multifactorial concept. Reg Anesth Pain Med 29(6):564-575, 2004

PSB’da Lokal Anesteziklere Bağlı Yan Etki ve Komplikasyonlar

Lokal anesteziğe bağlı

– Sistemik – Lokal – Allerjik reaksiyonlar – Metabolitleri

Kullanılan adjuvanlara bağlı

1398 PSB

–221 interskalen –628 popliteal –549 siyatik

9 lokal inflamasyon 3 lokal enfeksiyon 1 retroperitoneal hematom 1 methemoglobinemi Sonuç: PSB’larında Major komplikasyon nadir Minör yan etkiler daha fazla

Sistemik etki

Kortikal inhibitör nöronların supresyonu ile eksitasyon, ardından eksitatör nöronların depresyonu gelişmektedir.

Erken belirtiler:

kulak çınlaması sersemlik, yorgunluk halüsinasyonlar konuşma bozuklukları nistagmus ve titreme

Kan düzeyi yükselmesi ile:

tonik-klonik konvülziyonlar MSS depresyonu

Santral sinir sistemi toksisitesi

TEDAVİ

(Destek tedavisi)

Konvülziyon:

5 mg diazepam 2 mg midazolam

Solunum depresyonu:

Solunum desteği

Naguib M, et al

. Drug Safety 1998; 18(4):221-250

Sistemik Toksisite

Sistemik etki Kardiyovasküler sistem toksisitesi

Otonom yolların inhibisyonu indirek Myokard ve ileti sisteminin depresyonu direk Toksik dozlarda ilk EKG değişliklikleri;

• PR uzaması, QRS genişlemesi, bradikardi

Toksik dozda ileri evrede;

• Kardiyak output azalır • arteriolar dilatasyon ve hipotansiyon • kardiyovasküler kollaps

TEDAVİ (Destek tedavisi)

•Bacakların kaldırılması •I.V. Solusyonların artırılması •Vazopressörler •Asistoli gelişiminde CPR KVS sistem toksisitesi, MSS toksisitesinden daha dirençli olup daha yüksek kan düzeylerinde ortaya çıkmaktadır.

Yan etkiler

Diğer...

Allerji Nadir,

•Ürtiker; tedavi: antihistaminikler •Şiddetli deri döküntüleri; tedavi: epinefrin

Lokal toksik reaksiyon

•İskelet kas lifinin selektif destrüksiyonu •Topikal uygulamada epitel hasarı •Vazokonstriktör etkiye bağlı lokal nekroz

Nörotoksisite

Klinik nörotoksisite profili cauda equina sendromu transient nörolojik sendrom Nörotoksisite mekanizması; intrasellüler Ca ++ artışı 25 20 15 10 5 0 prokain mepivakain ropivakain bupivakain lidokain tetrakain dibukain toksisise potensi

Lokal Anestezik Toksisitesi

Kısa-orta etkili LA’ler Uzun etkili LA’ler “Fast in Fast out” “Fast in Slow out” Toksisite yönünden; bupivakain> levobupivakain >ropivakain Uzun etkili lokal anesteziklerle oluşan kardiyak arrestlerde kardiyopulmoner resusitasyona uzun süre devam edilmelidir

Lokal anestezik toksisite belirtileri:

Ani bilinç kaybı ( ± konvulziyon) Kardiyovasküler kollaps (ventriküler taşiaritmiler, bradikardi, ileti blokları, asistol,)

LA enjeksiyonunu durdur Yardım çağır Havayolu açıklığını koru, Entübasyon %100 oksijen ver IV yol varlığını kontrol et / sağla İleri yaşam desteği (KPR) Antiaritmik tedavi Uzamış resusitasyon Lipid Yanıt yok Emulsiyon Kardiyovasküler depresyon tdv

Trendelenburg pozisyonu iv kristalloid iv vazopressör (0.1-0.15 mg/Kg efedrin / 0.5-1 µg/Kg adrenalin) Antikolinerjik (atropin 0.01 mg/Kg)

Kardiyopulmoner Bypass Konvülziyon tdv Barbitürat

Na-tiyopental (~1-2 mg/Kg) (50-150 mg)

Benzodiazepin

Diazepam, (~ 0.1-0.15 mg/Kg) (5-10 mg) Midazolam (0.05-0.1 mg/Kg) (5-10 mg )

84 y,kadın hasta Aksiller pleksus bloğu Yanlışlıkla iv. 40 mL %1 ropivakain Baş dönmesi ve ardından jeneralize tonik-klonik konvülziyon KAH 120 vuru/dk, KB ölçülemiyor Hasta %100 0 2 ve maske ile ventilasyon, iv. 150 mg tiopental Konvülziyon kayboluyor ancak 2 dk. Sonra, önce VES, ardından bradikardi ve asistoli oluşuyor 10 dk KPR ancak başarısızlık 2 mL/kg bolus %20 İntralipid, 100 mL 10 mL/dk dozdan sürekli infüzyon Total 200 mL %20 İntralipid verilmesinden sonra spontan elektriksel aktivite ve kardiyak output (+) Hastaya “pacemaker” takılıyor ve YBÜ’ne gönderiliyor ve hasta 3 saat sonra ekstübe ediliyor EKG, TEE ve enzimleri bakılıyor, ancak hastada kalp infarktüsü veya pulmoner emboliye rastlanmıyor Hasta olaydan 4 gün sonra evine taburcu ediliyor

• 39y, kadın, 72 kg, 165 cm • Sağ diz total eklem protezi • Öykü:

Senkop,nöbet,KAH,konjenital KH (-)

• Fentanil (100 mcg), diazepam(5mg) • Popliteal blok (30 mL %0.5 bupivakain) [<2,5 mg/kg] • Aspirasyon (-), nörolojik semptom metalik tad, çınlama • 30 sn sonra;

grand mal nöbet sinus taşikardisi

• Entubasyon, KPR (adrenalin 2 mg,

bretilyum 1000mg), 6 kez defibrilasyon

• Uzamış KPR ihtiyacı

Kardiyopulmoner Bypass Normal sinus ritmine dönüş 70 dk sonra renal doz dopamin ile KPB sonlandırılmış

• Post op 2. günde ekstübe

postop 10. günde eve taburcu 1 yıl takip sonrası sekel yok İnvaziv olmasına rağmen, yanıt alınamayan ilaç zehirlenmelerinde başarılı resusitasyon için kullanılabilir

Lipid İnfüzyon

– Bupivakain, myokardiyal mitokondrilerde yağ asidi (aerobik metabolizmanın ana yakıtı) transportunu bozar – Lipid infüzyonu; – -Myokarda yağ asidi girişini artırarak, kitle etkisi ile bupivakain kaynaklı taşıma blokajını ortadan kaldırır – -Kanda suni lipid faz oluşturarak, lipofilik LA’lerin bu faz içine çıkmaları yolu ile plasma seviyelerini azaltır

Bupivakain çözünürlük oranı lipid:plasma = 12:1 Bupivakain plasma konsantrasyonundaki azalma başarılı resusitasyona olanak tanır

Methemoglobinemi

Met-Hb



5 g/dL Siyanoz (O 2 tedavisine yanıtsız) Yüksek doz LA O’toluidin /Nitrozotoluidin 2-3 Xylidin Sülfonamid Asetaminofen Nitrogliserin Na Nitroprussid Fenitoin Fetus; eritrositlerinin ‘methemoglobin reduktaz’ yetersizliği nedeniyle risk altında

Methemoglobinemi Tanı

EKG, KB, SpO 2, AKG analizi –SpO

2 düzeyi <% 90 (kandaki PaO 2 normal)

Hasta başı tanı:

ve SaO 2 Deoksijenize ( siyah, kırmızı-mor renkli) Met-Hb’emik (çikolota kahverengi renkli) kan örnekleri beyaz filtre kağıdına damlatılır;

–Deoksijenize kanın rengi atmosferdeki O 2 ile temas edince parlak kırmızıya döner –Met-Hb düzeyi yüksek kanda renk değişimi yok

Kesin Tanı; CO-oksimetreyle (Oksihemoglobin, deoksihemoglobin, methemoglobin, karboksihemoglobin)

Methemoglobinemi Tedavi

Met-Hb yapıcı nedenleri hastadan uzaklaştırma Derhal O 2 tedavisi Metilen mavisi tedavisi; 1-2 mg /kg İV 3-5 dak.da

Etki başlangıcı 20-30 dak. Klinik düzelme gözlenmez ve Met-Hb düzeyi %60 ve altında ise doz tekrarı Tedaviye yanıt alınamaması; Hiperbarik O 2 tedavisi Kan değişimi

Periferik Sinir Blokları Başarılı blok uygulaması için;

• İLGİ • BİLGİ

Anatomik Farmakolojik Teknik

• TECRÜBE

teşekkürler...