Transcript Spastisite

SPASTİSİTE
RTM
SPASTİSİTE
Üst Motor Nöron lezyonlarından sonra
hiperaktif reflekslerin ortaya çıkması ile
ilişkili, pasif hareketlere karşı hıza bağımlı
olarak artan dirençtir
 Spastisite çalışma grubu (SPASM)
(Support Programme for Assembly of a
database for Spasticity Measurement )
 “Üst motor nöron lezyonu sonucu, kendini
kasların istemsiz intermitant veya daimi
aktivasyonu şeklinde gösteren,
sensorimotor kontrol bozukluğudur”
şeklinde tanımlamıştır
 Omurilik (travma, tümör), serebral veya beyin
sapı (infarkt) veya bunların kombinasyonu
(demiyelinizan hastalıklar) hastalıklara bağlı
olabilir.
 Cerebral Palsi………………………..% 90
 Travmatik Beyin Yaralanması………% 50
 Omurilik Yaralanması………………. % 40
 Multipl Skleroz………………………..% 37-78
 İnme……………………………………% 35
Spastisite lezyonun
Oluş zamanına
Şekline (akut veya yavaş gelişen)
Büyüklüğüne
Yerine (serebral korteks, beyin sapı,
omurilik)
 Yaygınlığına bağlı olarak farklı şekillerde
ortaya çıkar




PATOFİZYOLOJİ
 Spinal ve supraspinal mekanizmanın rol
aldığı, artmış motor nöron eksitabilitesi
 Spastisitede segmental germe refleksi
arkında hiperaktivite vardır
 Üst Motor Nöron hasarı sonrası başka spinal
ya da beyin sapı refleksleri de hiperaktif
olabilir ve fleksör spazmlar, abartılı tonik
boyun refleksleri ortaya çıkabilir
 Hipertoniye katkıda bulunan en basit sinir
döngüsü kas reseptörleri, omurilikteki bağlantı
nöronları ve kasa giden Motor Nöron çıktısından
oluşan segmental refleks arkıdır ve bu ark içinde
Mötor Nöron son ortak yolu oluşturur
 Sonuçta oluşan yanıt çeşitli sinaptik ve
düzenleyici etkilerin toplamıdır
1-Grup 1a ve 2 kas
iğcik afferentlerinden
gelen eksitatuar
uyarılar
2-Antagonist kaslardan
gelen internöronal
bağlantılar ile oluşan
inhibitör uyarılar
3-İnen yollardan kaynaklanan presinaptik
inhibisyon
4-Eksteroseptif (ör:deri) ve interoseptif
(ör:visseral) afferent bilgiler
 Fizyolojik koşullarda spinal ve supraspinal
yollardan gelen binlerce eksitasyon ve
inhibisyon uyarısının birleşmesi sonucunda
ortaya çıkan denge, motor nöron’un
harekete geçip geçemeyeceğini belirler
 Her deşarj innerve ettiği kas liflerine iletilir
ve kasılma ile sonuçlanır
 Supraspinal baskılayıcı iletilerin bir
bölümü ya da tümünün yitiminden
sonra motor nöron’a ulaşan eksitatör
ve inhibitör uyarılarda bir dengesizlik
ortaya çıktığında spastisite gelişir
Nöral mekanizmalar
 Normal düzeylerden daha düşük uyarı ile
artmış motor nöron deşarjı elde ediliyorsa
motor nöron aşırı uyarılabilirliğinden söz edilir
ve spastisitede böyle bir sorunun varlığını
destekleyen güçlü bulgular vardır
 Bu artışın kaynağı eksitatuar sinaptik girdi
artışı ya da inhibitör sinaptik girdi azalmasına
bağlı olabilir
 Normal bir otomatik mekanizma olan resiprokal
inhibisyon, bir agonist kasıldığında antagonist
kas grubu gevşeyecek şekilde işler
 Spastisitede bu resiprokal inhibisyonda
azalma sonucu antagonist kas grubunda
gevşeme olmaz
 Hareket sırasında antagonist kaslarda
oluşan istenmeyen kasılma, muayene
sırasında harekete engel olur
 Spastik hastalar bu resiprokal
inhibisyondaki azalmadan (agonist+
antagonist kas çiftlerinin birlikte spastik
kasılması) daha fazla etkilenir
Üst Motor Nöron Sendromu
(ÜMN)
 ÜMN sendromu kortikal, subkortikal ya da
omurilik lezyonu sonrası ortaya çıkan
 Güçsüzlük
 Koordinasyon bozukluğu
 Spastisite
 Artmış tendon refleksleri
 Babinski cevabı ile karakterize motor kontrol
bozukluğu olarak tanımlanmıştır
 Bu sendromda motor sorunlar;
 Anormal davranışlar (pozitif semptomlar)
 Performans eksiklikleri (negatif
semptomlar)






Anormal davranışlar (pozitif semptomlar)
Refleks salınım fenomenleri
Hiperaktif proprioseptif refleksler
Germeye karşı artmış direnç
Artmış kutanöz refleksler
Fleksör ve ekstansör spazmlar
Otonomik kontrolün kaybı (Otonomik
Disrefleksi)
Performans eksiklikleri (negatif
semptomlar)
 Becerilerde azalma
 Parezi/güçsüzlük
 Yorulabilirlik
KLİNİK
 Spastisite bulguları ve kliniği, Santral Sinir
Sistemi (SSS) lezyonu sonrası geçen
zamana bağlıdır
 Spinal ve beyin sapı refleksleri akut dönemde
çoğu kez depresedir (spinal ya da serebral
şok), birkaç gün ya da hafta içinde giderek
hiperaktif hale dönüşür
 Kas liflerinin kısalması ya da eklem kapsülü
gerginliği de hipertoniye katkıda bulunur
 SSS'deki lezyonun yeri ve yaygınlığı da
spastisiteyi etkiler
 Serebral korteks, beyin sapı ve omurilik
lezyonlarında ortaya çıkan spastisite
birbirinden farklıdır
 Omurilik lezyonlarında sadece hiperaktif
spinal refleksler görülürken
 Serebral Iezyonlarda bulgulara hiperaktif
beyin sapı refleksleri de eşlik eder
 İstemli motor kontrolün daha az düzelme
gösterdiği büyük lezyonlarda daha fazla
tonus artışı gözlenir
 ÜMN sendromu olan her hasta kortikospinal
sistem hasarına bağlı spastisite ve
ekstrapiramidal yapıların lezyonlarına bağlı
rijidite bileşkesine sahiptir
 Tümör, spinal stenoz, multipl skleroz gibi
yavaş gelişen lezyonlarda genel olarak spinal
ya da serebral şok yoktur
 Bu olgularda hiperaktif refleksler ve
spastisite, patolojik süreçlerin erken
bulgularıdır
 Parezi daha geç dönemde görülür
Omurilik Yaralanmasında
Spastisitenin Özellikleri
 Akut komplet omurilik yaralanması sonrası
lezyon düzeyinin altında spinal refleksler
alınamaz (spinal şok) ya da depresedir
 Belirli bir sürede çeşitli nöronal mekanizmalar
harekete geçer, refleks eksitabiliteyi arttırır
spinal refleksler geri döner, sonra da
hiperaktif olur
Omurilik Yaralanmasında
Spastisitenin Özellikleri
 Fazik germe refleksi, hızlı ekstremite hareketi
ile ortaya çıkarılır ve kas kasılmaları birkaç
saniye içinde hızlı bir biçimde kaybolur
 Bunun tipik örnekleri klonus ve sustalı çakı
refleksidir
Omurilik Yaralanmasında
Spastisitenin Özellikleri
 Tonik germe refleksi hem hızlı hem de yavaş
eklem hareketi ile ortaya çıkarılır
 Daha çok fleksör kaslarda gözlenir ve
kontraktürlere eğilimi artırır
Omurilik Yaralanmasında
Spastisitenin Özellikleri
 Fleksör geri çekme refleksi (kutanomuskuler
refleks) Ağrılı bir uyarı kalça ve diz eklemi
fleksiyonu ile ayak bileği dorsifleksiyonuna yol
açar (üçlü fleksiyon)
 İnhibe edilemeyen mesane kontraksiyonları,
dış üretral sfinkter spazmları, detrüsör dış
sfinkter dissinerjisi, basınç ülserleri bu
refleksleri ortaya çıkarabilir
Serebral Kökenli
Spastisitenin Özellikleri
 İnme sonrası başlangıç döneminde refleksler
ve istemli hareket kaybolur kaslar flasktır
(serebral şok)
 Günler, haftalar içinde refleksler geri
dönmeye başlar ve haftalar aylar içinde
hiperaktifleşir
Serebral Kökenli
Spastisitenin Özellikleri
 Hemiplejik hastalarda değişen derecelerde,
ilkel lökomotor paternler içinde kasların
stereotipik birlikte aktivasyonu gözlenir ve bu
hareket biçimi Brunnstrom tarafından
sinerjiler olarak tanımlanmıştır
 İyileşme evreleri boyunca istemli hareket
arttıkça, hiperaktif refleksler azalır
Serebral Kökenli
Spastisitenin Özellikleri
 İnme sonrası fleksör refleks spazmlar sık
görülmese de Babinski işareti
karakteristiktir
 Beyin sapı yollarında etkilenme düzeyi ile
ilişkili olarak hiperaktif tonik boyun refleksi
ve tonik vestibüler refleksler görülebilir
 Hemiplejik üst ekstremitede fleksör tonus
ve hareketler çoğunlukla ekstansörlere
baskındır
Travmatik ya da metabolik
beyin hasarı
 Dekortike rijiditesi bilateral kortikal
lezyonlarla ilişkilidir
 Üst ekstremiteler fleksiyon alt ekstremiteler
ekstansiyon pozisyonundadır
Travmatik ya da metabolik
beyin hasarı
 Deserebre rijiditesi lezyonlar ya
diensefalonda veya orta beyin kısmındadır.
 Tüm ekstremitelerin ekstansiyonu ile sonuçlanır
Travmatik ya da metabolik
beyin hasarı
 Spastisitenin aksine bu postürler hasardan
hemen sonra ortaya çıkar ve tabloya değişen
derecelerde bilinç bozuklukları eşlik eder
Demiyelinizan Hastalıklar
 Spastisite yaygındır, özellikle Multiple
Skleroz’da (MS) şiddetli olabilir
 Fakat görünümleri oldukça farklıdır
Spastisitenin yararlı etkileri
 İşlevsel olarak ekstansör spastisite ve spazmlar,
ayakta durma ve yürümeye yardımcı olabilir
 Venlere pompa etkisi oluşturarak ödemi ve derin ven
trombozu riskini azaltır
 Kas atrofisini önler
 Kemik mineralizasyonu üzerine olumlu etkisiyle
osteoporoz oluşumunu bir ölçüde önleyebilir
 Tetraplejik hastalarda torasik ve abdominal kasların
spastisitesi solunuma, öksürmeye ve bronşiyal
sekresyonların temizlenmesine yardımcı olur
 İmpotansın önlenmesi
Spastisitenin zararlı etkileri
 Spastisite, istemli kas kontrolünü engeller, spontan
fleksör spazmlar ve klonus yürüyüş sırasında hastanın
dengesini bozabilir, transfer ve diğer günlük yaşam
aktivitelerine engel olabilir
 Hareket için gerekli enerji miktarı artar, ortezlerin
uygulanması güçleşir
 Spontan alt ekstremite fleksör spastisitesi ve klonus
araba kullanmayı engelleyici olabilir, giyinme, banyo
yapma, tuvalet etkinlikleri kısıtlanabilir
 Perine bakımı ve kateter uygulaması sırasında kalça
fleksör ve adduktor kaslarında spazm artar ve işleme
engel olabilir
Spastisitenin zararlı etkileri
 Klonus ve fleksör spazmlar özellikle malleoller ve
topukların derisini gerip, basınç ülserlerinin
oluşmasına ortam hazırlarken, kalça adduktor
spazmı, dizlerin iç bölümündeki derinin
zedelenmesine yol açar
 Komplet spinal kord yaralanmasında görülen ani
ve durdurulamayan spazmlar hastayı uykusundan
uyandırır
 İzometrik spazmlar, asimetrik oturma ve skolyoza
yol açabilir
 Tonik refleks spazmlar, ilgili kasların kontraktürü ile
sonuçlanır
 Ağrı
Spastisiteyi Etkileyen
Etmenler
 Spastisite çeşitli iç ve dış etkilere
bağlı olarak artma ve azalma
gösterebilir
Spastisiteyi artıran etmenler
 Spastisiteyi arttıran etmenlerin başında eklem
kontraktürleri gelmektedir
 Bu nedenle yaralanmadan sonra verilecek uygun
bir yatak postürü ve alınacak önlemler oldukça
yararlıdır
 Deri lezyonları (dekübit, yanık, enfekte tırnak
batmaları, ekzema, variköz venler ve ülserler, vb)
 İdrar yolları patolojileri (retansiyon, enfeksiyon, taş
oluşumu, divertikül, fistül, mukoza yaraları,
polipler, tümörler, vb)
Spastisiteyi artıran etmenler
 Genital lezyonlar (fimozis, vajinit, enfekte rahim içi
araç, prolapsus, epididimoorşit, vb)
 Rektum patolojileri (hemoroid, fekaloid, anal fissür,
konstipasyon, anal fistül ve prolapsus, vb)
 Kas-iskelet sistemi patolojileri (akut fraktür,
çıkıklar, eklem yabancı cisimleri, osteoartrit, vb)
 Çok soğuk ve sıcak ortam, nem
 Stres, emosyonel bozukluk, depresyon, toplum ve
aile çevresiyle uyumsuzluk, hastane çalışanlarıyla
iletişim bozukluğu
Spastisitenin ani olarak
ortadan kalkması





Kardiyak ya da pulmoner embolizm
Spontan pnömotoraks
Gastrik ve duodenal ülser
Akut apandisit perforasyonu
Pankreatit
SPASTİSİTENİN
DEĞERLENDİRİLMESİ
Klinik Değerlendirme
 Değerlendirmelerin aynı ortamda, günün aynı
saatinde, aynı kişi tarafından yapılması çok
önemlidir
 Günlük aktiviteler sırasında da
değerlendirilmesi, işlevleri ne ölçüde
etkilediğinin saptanması gerekir
 Hangi kas gruplarını en fazla etkilediği, bunun
hastaya fayda mı yoksa zarar mı getirdiği
tespit edilmelidir.
 Öykü
Hangi ekstremitelerde kasılmalar-spazmlar
oluyor?
Gövde kaslarında da kasılmalar oluyor mu?
 Spazmların sıklığı nasıl?
Gece-gündüz değişkenlik gösteriyor mu?
Spazmları kolaylaştıran faktörler var mı?
Spazmlara ağrı eşlik ediyor mu?
Spazmlar uykudan uyandırıyor mu?
Günlük yaşamını etkiliyor mu?
Son zamanlarda spazmların sıklığı ve şiddeti
arttı mı?











İnspeksiyon
Kas tonusu muayenesi
Tendon refleksleri
Klonus
Üçlü fleksör yanıt
Babinski ve diğer patolojik refleksler
Pasif eklem hareket açıklığı
Aktif eklem hareket açıklığı
İstemli kas gücü
Kontraktürler
Fonksiyonel kayıplar
Başlıca ölçüm metodları
1-Klinik değerlendirme skalaları
. Ashworth Skalası
. Modifiye Ashworth skalası
2-Biyomekanik değerlendirmeler
. Pendulum testi
. İzokinetik dinamometreler
3-Nörofizyolojik-Elektrofizyolojik
değerlendirmeler
. H yanıtı
. H/M oranı
. F Yanıtı, F/M oranı
4-Yürüme analizi
Ashworth Skalası
Modifiye Ashworth Skalası
 Spastisitede değerlendirme, tedavi planında,
hastanın medikal ve fizik tedaviye yanıtının
ölçülmesinde, prognoz tayininde oldukça
önemlidir
 Ashworth / Modifiye Ashworth Skalası bazı
ciddi limitasyonlar içermesine rağmen, altın
standart olarak kullanılmaya devam
edilmektedir
TEDAVİ
 Tedaviye başlamadan önce hastanın işlevsel
eksiklikleri tanımlanmalı
 Tedavi öncesi hedefler iyi belirlenmelidir
Spastisitede tedavi hedefleri
Mobiliteyi arttırmak
Ağrıyı azaltmak
Spazmları azaltmak
Eklem hareket açıklığını arttırmak
Ortezlerin takılması ve kullanılmasını
kolaylaştırmak
 Dış görünümü düzeltmek
 Pozisyon vermeyi kolaylaştırmak
 Cerrahi girişimi önlemek ya da ertelemek





 Tedavi yaklaşımı ile ilgili karar vermeden önce
hastanın klinik ve sosyal durumu ile birlikte
 Spastisitenin süresi
 Şiddeti
 Dağılımı
 Hasarın yeri
 Eşlik eden diğer patolojiler
TEMEL TEDAVİ




Zararlı uyaranları giderme
Uygun yatak pozisyonu
Günlük egzersiz programı
Eğitim
FİZİK TEDAVİ











Germe
Lokal soğuk uygulama
Antagonistleri güçlendirmek
Ultrason
Elektriksel stimulasyon
Biofeedback
Splint, alçı
Hidroterapi
Hippoterapi
Akupunktur
Repatetif transkraniyal manyetik stimulasyon
İLAÇ TEDAVİSİ




Baklofen
Diazepam
Tizanidin
Dantrolen
TEMEL TEDAVİ
Zararlı Uyaranları Giderme
 Tedavide ilk adım ağrılı uyaranların
azaltılmasıdır
Pozisyonlama
 Uygun olmayan pozisyonlama spastisitede artma
ile sonuçlanır
 Bacaklar 10 derece abduksiyonda
 Diz ve kalça; sırtüstü yattığında tam ekstansiyonda
yan yattığında 20° fleksiyonda
 Ayak bileği; ayaklar orta çizgide tutulacak biçimde
 TS’de kalça ve dizler 90 derecede tutulmalı
 Hastalar paralel barda olabildiğince erken ayağa
kaldırılmalı
Günlük egzersiz programı
 Etkilenen tüm eklemlere pasif eklem hareket
açıklığı egzersizleri birkaç hafta günde birkaç kez
 Daha sonra eklem hareket açıklığı egzersizleri
günde en az bir kez
 Günlük statik germe, refleks hiperaktiviteyi azaltır
ve bu durum egzersizden sonra saatlerce sürebilir
 Pasif bisiklet hareketleri
 Ayakta durma kalça ve diz fleksörleri, ayak bileği
dorsifleksörleri için germe
Eğitim
 Spastisitenin yararlı ve istenmeyen etkileri
hastaya anlatılır
 Bunları gidermesi için uygulanabilecek
yöntem ve önlemler konusunda bilgi verilir
FİZİK TEDAVİ
Lokal Soğuk Uygulama
 Tendon refleks eksitabiliteyi ve klonusu azaltır;
Eklem hareket açıklığını arttırır ve antagonist
gücü geliştirir
 Bu etkinin sıcaklığın düşmesi ile birlikte deri
reseptörleri ve kas iğciği duyarlılığının
azalmasına bağlı olduğu ileri sürülmektedir
 Kas içinde yeterli sıcaklık azalmasını sağlamak
için buz paketi 20 dakika ya da daha uzun süre
uygulanmalıdır
 Soğuk uygulama sonrasında spastisitenin
azalmasına bağlı olarak egzersizler daha aktif ve
işlevsel biçimde yapılabilir, germe kolaylaşır
Germe
 En çok tercih edilen tedavidir
 Uzun süreli germe ve 30 dk splint uygulama
Spinal Kord Yaralanmasında ayak bileği
dorsifleksör kas spastisitesinde etkindir
Ultrason
 Düşük doz ultrason (0.76 watt/cm2)
spastisiteyi arttırır
 Yüksek doz ultrason (1.9 watt/cm2)
spastisiteyi önemli derecede azaltır. Bu etki
10-15 dakika sürer
 Lokal olarak spastik kaslarda gevşeme sağlar
 Germe ile birlikte daha etkindir
Elektrik Stimülasyonu
 Resiprokal inhibisyon yoluyla spastisiteyi
azaltmak için antagonist kaslar uyarılabileceği
gibi kasları inhibe etmek ya da yormak amacıyla
agonist kaslar da uyarılabilir
 Etki birkaç saat sürmektedir
 Ağrı ve spazmla birlikte olan spastisitede
özellikle ilaç etkisizse veya yan etki varsa
TENS etkili ve noninvaziv bir tedavi seçeneğidir
 Epidural aralığa yerleştirilen spinal kord
elektrostimulatörü ile ağrı ve spastisitede azalma
olur
Biofeedback
 EMG biofeedback işitsel ya da görsel EMG
aktivitesi yoluyla etkilenen kas gruplarının
kasılması veya gevşetilmesinin yeniden
öğretilmesi
Splintleme, alçılama
 Hipertonik kontraktüre bağlı hareket açıklığını
geliştirmek için alçı ve splint kullanılabilir
 Ayak-ayak bileği ortezleri spastik ekinus
deformitesini kontrol etmek için uygulanabilir
 Breyse medial ya da lateral T bandı eklenerek
varus ya da valgus kontrol altına alınabilir
 Uzun süreli alçı uygulaması hem dinamik hem
de statik refleks duyarlılığı azaltır
Cerebral Palsi’li çocuklarda
 Elektrik stimülasyonunu takiben gündüz
dinamik
 Gece statik splint faydalı bulunmuştur
Hippoterapi
 Eyer pozisyonu; kalçada
fleksiyon, abduksiyon,
eksternal rotasyon, pelvis
ve gövde ile uyumlu
ritmik üç boyutlu ekin
hareketi spastisitede
inhibisyon oluşturur
Hidroterapi
 Spastisiteyi azaltır
 Fonksiyonel gücü
artırır
 Asworth
skalasında
anlamlı düzelme
sağlamıştır
Repetetif Transkraniyal
Manyetik Stimülasyon (rTMS)
 Non invaziv bir teknik,
kortikal stimülasyonla
gamma ve alfa motor
nöron hiperaktivitesini
azaltır
 Kronik inmeli hastalarda
spastisite ve motor
iyileşme üzerine olumlu
etkisi var
MEDİKAL TEDAVİ
 Hafif veya orta derecede spastisitesi
olanlarda öncelikli amaç hastanın aktif
fonksiyonlarında iyileşme sağlamak
 Ciddi spastisitesi ve kognitif bozukluğu
olanlarda primer amaç hastanın pasif
hareketlerini kolaylaştırmak ve rahatını
sağlamak olmalıdır
 Sistemik medikal tedaviler
– Baklofen
– Diazepam
– Tizanidin
– Dantrolen
– Diğer farmakolojik ajanlar
 İntratekal Uygulamalar
 Lokal farmakolojik tedaviler
– Lokal anestetik, alkol, fenol
– Botulinum toksin
Sistemik Medikal Tedaviler
 Santral Sinir Sistemi etkileri
– Eksitasyonun baskılanması (glutamat)
ve/veya
– İnhibisyonun arttırılması (GABA veya
glisin)
ile gerçekleşir.
 Sistemik bir ajan başlanırken risk/yarar
oranı iyi değerlendirilmelidir
 FDA tarafından onaylanan 4 oral ajan
Baklofen
Diazepam
Dantrolen
Tizanidin
Baklofen
Baklofen: Etki mekanizması
 GABA-B reseptör agonistidir
 Pre ve postsinaptik GABA-B’ye bağlanır
 Hem monosinaptik, hem polisinaptik spinal
refleksleri inhibe eder
 Ortalama yarı ömrü 3,5 saattir
 Büyük kısmı böbrekten değişmeden atılır
Baklofen: Yan etki
 Sedasyon, kas güçsüzlüğü, hipotoni,
yorgunluk
 Bulantı, kusma, sersemlik, depresyon,
konfüzyon
 Nöbet kontrolünün kaybı
Baklofen: Yan etki
 Çekilme sendromu:
– Dozun hızlı azaltılması veya kesilmesi ile
olur.
– Spastisitede rebound artış, taşikardi, nöbet,
halusinasyon ile belirti verir.
– Baklofen dozu yavaş olarak azaltılmalıdır.
Baklofen: Etkinlik
 Spinal Kord Yaralanması ve Multipl Skleroz’da
etkilidir
 Serebral spastisitede de kullanılmaktadır.
 Klinik Etkiler:
– Spastisite
– Ağrılı spazmlarda
– Hiperreflekside
– Anksiyetede azalma
Baklofen: Doz
Erişkin
 Başlangıç dozu:
 Artış:
 Maksimum doz:
3 X 5 mg/gün
4-7 günde bir 5 mg
80-100 mg/gün
Pediatrik max doz: 30-60 mg
Diazepam
Diazepam: Etki mekanizması
– GABA-A reseptör agonisti
– GABA’nın presinaptik inhibitör etkisini
arttırır
 Karaciğerde metabolize olur
 Yarı ömrü 27-37 saattir
 Albumin düzeyi düşük ise yan etki sıktır
Diazepam: Yan etki
 Somnolans, sersemlik, yorgunluk, kas
güçsüzlüğü
 Baş dönmesi, belek zayıflığı, ataksi
 Bağımlılık
 Santral Sinir Sistemi depresyonu
 Yüksek dozda solunum depresyonu
 Uzun süreli kullanımda uykusuzluk,
anksiyete, halusinasyon gibi paradoks
reaksiyonlar
Diazepam: Etkinlik
– Spinal Kord Yaralanması, Multipl Skleroz
 Klinik etki
– Pasif eklem hareket açıklığı direncinde
– Hiperreflekside
– Ağrılı spazmlarda
– Anksiyetede azalma
Diazepam: Doz
 Başlangıç dozu:
2 X 2 mg
 Artış:
5-7 günde bir 2 mg
60 mg
 Maksimum doz:
 Pediatrik max doz:
0.8 mg /kg/gün
Dantrolen
Dantrolen: Etki Mekanizması
 Kas düzeyinde etkili tek antispastik ilaçtır
 Sarkoplasmik retikulumdan kalsiyum
iyonlarının salınımını önler
 Karaciğerde metabolize olur
 Yarı ömrü 15 saattir
Dantrolen: Yan etki
 En önemli yan etkisi hepatotoksisitedir
 İdiosenkratik bir reaksiyondur. İştahsızlık,
bulantı, kusma ve abdominal ağrı ile başlar
 Tedaviden önce KCFT bakılmalı ve enzimler
yükselirse ilaç kesilmelidir
Dantrolen: Yan etki
 Kas güçsüzlüğü, orta derecede sedatif,
yorgunluk, bulantı, kusma, diyare
 Santral sinir sistemi yan etkileri (sersemlik,
baş dönmesi)
Dantrolen: Etkinlik
 Hem spinal hem serebral spastisitede
etkin
 Serebrovasküler olay, Multipl Skleroz,
Spinal Kord Yaralanması , Serebral Palsi
 En belirgin etkisi klonus ve spazmları
azaltmasıdır
Dantrolen: Doz
 Başlangıç dozu: 25mg/gün,
 Artış:
4-7 günde bir 25 mg
 Maksimum doz: 400mg/gün,
 Pediatrik max doz:
3mg/kg
Tizanidin
Tizanidin: Etki mekanizması
 Santral alfa-2 adrenerjik reseptör agonisti
 Spinal internöronlardan eksitatör amino
asitlerin salınımını önler
 İnhibitör nörotransmiter glisinin aktivitesini
fasilite eder
 Güçlü ve seçici kas gevşetici
 Antispastik etki baklofene eşdeğer
Tizanidin: Yan etki





Doza bağımlıdır, yavaş arttırılmalıdır
Sedasyon, sersemlik
Ağız kuruluğu, yorgunluk
Ortostatik hipotansiyon
Karaciğer fonksiyon testleri bozukluğu
Tizanidin: Etkinlik
 Multipl Skleroz, Spinal kord yaralanması,
Serebrovasküler olay, Travmatik Beyin
Yaralanması
Klinik etki:
– Adale tonusunda
– Spazm sıklığında
– Hiperreflekside azalma
Tizanidin: Doz
 Başlangıç dozu: 2-4 mg
 Artış:
2-4 günde bir 2-4 mg
 Maksimum doz: 36 mg/gün
Diğer Farmakolojik
Ajanlar
Antikonvülzan ilaçlar
Gabapentin
Pregabalin
Topiramate
Tiagabin
Vigabatrin
Diğer Benzodiazepinler
Klorazepat
Ketazolam
Klonazepam
Tetrazepam
GABA ilişkili ilaçlar
Piracetam
Progabid
Antispastik Ajanların
İntratekal Uygulanması
İntratekal Tedavi
 Baklofen, midazolam, klonidin ve morfin
 Amaç ilacın direkt olarak spinal sıvıya
verilmesi, böylece daha düşük dozlar ile
spinal kordda yüksek konsantrasyonlara
ulaşılmasıdır
 İlacın Santral Sinir Sistemi yan etkileri
minimale indirilir
İntratekal Baklofen
 Oral baklofene yanıt alınamayan veya ilacı
tolere edemeyen ciddi spastisitesi olan olgular
seçilir
 Serebral Palsi, Serebrovasküler olay, Travmatik
Beyin Yaralanması, Spinal Kord Yaralanması,
Transvers Myelit ve Demyelinizan hastalıklarda
etkindir
 Karın duvarına cilt
altına pompa
implante edilir
 Kateter subaraknoid
aralığa yerleştirilir
 İnvaziv ve pahalı bir
girişimdir
İntratekal Baklofen: Uygulama
 Önce test dozu uygulanır
 LP ile 25 µg verilir, 4-6 saat izlenir
 Ashworth skorunda 1-2 derece değişiklik
beklenir
 Etki sağlanmaz ise 50, 75 ve 100 µg
uygulanır
 100-400 µg/gün yeterlidir
 Pompa 3 ile 6 ayda bir doldurulur
Komplikasyonlar
BOS kolleksiyonu ve kaçağı
Kateterde tıkanma
Enfeksiyon
Aşırı doz
– solunum depresyonu
– koma ve ölüm
 Akut çekilme
– Artmış spastisite, iritabilite
– Multiorgan disfonksiyonu




İntratekal Baklofen: Yan etki
 En sık, kuvvetsizlik, baş dönmesi,
hipotansiyon, bradikardi ve baş ağrısı
 Tolerans gelişimi
– Dozun bir yıl içinde 3-4 katına çıkılması
gerekebilir.
– “Baklofen tatili” önerilir
– Birkaç hafta kesilir, yerine morfin veya
klonidin kullanılır
Lokal
Farmakolojik
Tedaviler
Lokal Farmakolojik Tedaviler
 Birkaç kas grubunda etkili olan spastisitenin
giderilmesi hedeflendiğinde
 Avantajı sistemik yan etkilerinin olmaması
ve tedavinin hedefe yönelik yapılabilmesidir
 Diğer tedaviler ile kombine edilebilir




Lokal anestezikler
Alkol
Fenol
Botulinum toksin
Lokal Anestezik Enjeksiyonu
 Sinir ve kas membranında yer alan Na
kanallarının blokajı ile afferent, efferent iletiyi
engeller
 Geri döndürülebilir blok oluşturur
 İntramuskuler ve perinöral kullanılabilir
 Daha çok tanısal amaçla kullanılır
 Santral Sinir Sistemi ve kardiyovasküler
Sistem yan etkileri sıktır
Alkol Enjeksiyonu
 Proteinleri denatüre eder, hücre hasarı
yapar
 İntramuskuler ve perinöral uygulanabilir
 En önemli sorun enjeksiyon bölgesinde
yanıcı ağrıdır
 Flebit, deri iritasyonu, kalıcı sinir felci
 Terapötik etkinlik 6 ay sürer
Fenol Enjeksiyonu




Proteinleri denature eder, doku nekrozu olur
%2-6’lık aköz fenol
İntramuskuler ve perinöral uygulanabilir
Etki süresi 1-36 ay arasında değişir
Fenol: Yan etki
 Perinöral enjeksiyonlarda yan etki daha
sıktır
 Enjeksiyon sırasında yanma
 Enjeksiyon sonrası disestezi
 Aşırı kuvvetsizlik
 Derin Ven Trombozu, ekstremitede ödem
 Nadiren kalıcı duyu kaybı olur
Avantajları:
 Fenolün etkisi hemen başlar, uzun sürer,
ekonomiktir ve antijen gelişmez
Dezavantajları:
 Motor fonksiyon için selektif değil, doku
destrüksiyon etkisi var, enjeksiyon sırasında
ağrı olur, kronik ağrılı disestezi gibi yan etkileri
var ve vasküler reaksiyonlar görülebilir
Kombine tedavi:
 Spastisitenin yaygın olduğu durumlarda büyük
kas grupları için perinöral fenol veya alkol,
küçük ve distal adaleler için btx kullanılabilir
Botulinum Toksin
Btx: Etki Mekanizması
 Clostridium
botulinum
tarafından üretilen
nörotoksindir
 Paralitik etkisini
nöromuskuler
kavşakta asetil
kolin salınımını
inhibe ederek
yapar
Etki Mekanizması
 4-8 hafta sonra aksonal filizlenme ile yeni sinir
terminalleri oluşur ve ileti yeniden başlar
 Etki ilk haftada başlar, 3-4 haftada maksimum
düzeye ulaşır ve genellikle 3-4 ay içinde
kaybolur
Yan etki






Genellikle geçici ve lokalizedir
Enjeksiyon yerinde ağrı, iritasyon
Adalede kuvvetsizlik, geçici fonksiyon kaybı
Allerjik reaksiyonlar
Hafif ateş, grip benzeri hastalık
Uzun dönemde ilaca karşı antikor gelişmesi
Etkinlik
 Serebrovasküler
olay, travmatik beyin
hasarı, Spinal kord
yaralanması,
Serebral Palsi,
Multipl Skleroz gibi
hastalıklara bağlı
gelişen spastisitede
kullanılır
Etkinlik
 Bir kaç kasla sınırlı spastisiteside yararlı
 Kontraktür ve deformite varsa etkinlik
beklenmez
 Erken dönemde uygulama başarıyı arttırır
 Fokal spastisite tedavisinde ilk
seçenektir
Doz
 Btx enjeksiyonunda uygulanacak doza
vücut ağırlığı, kas gücü ve kütlesine göre
karar verilir
 Enjeksiyonlar 3 aydan önce
tekrarlanmamalıdır
 Maksimum doz: Erişkinde 600U, çocukta
400 IU’dir
Cerrahi Tedavi Yöntemleri




Amaç:
Fonksiyonu geliştirmek
Deformiteyi önlemek ya da düzeltmek
Kişisel hijyeni ve hasta bakımını
kolaylaştırmak
Kozmetik
Cerrahi Tedavi Yöntemleri
İkiye ayrılır:
 Ortopedik cerrahi
Tenotomi, Tendon uzatmaları,
miyotomi, tendon transferleri
 Nörolojik cerrahi
Rizotomi, nörektomi, miyelotomi
Selektif dorsal rizotomi
 L2 - S2
arasındaki
sinir
köklerinde
uygulanır
 Dorsal kök
girişi (DREZ)
lateralinden
yapılan 1-2
mm derinlikteki
insizyon da
benzer sonuç
oluşturur
 Cerrahi tedavinin başarısı, onu izleyen, amaca
yönelik planlanmış rehabilitasyon
uygulamasına bağlıdır
 Daha az yan etkileri olan geriye dönüşlü
basit yöntemlerden başlanarak, daha invaziv
geriye dönüşü olmayan yöntemlere doğru
ilerlenir
 Her basamakta temel hedef hastanın yaşam
kalitesini en üst düzeye çıkarmaktır