Transcript Atziņas no 2.starptautiskā UENPS kongresa Stambulā 2010.gada 15.

Atziņas no 2.starptautiskā UENPS
kongresa Stambulā 2010.gada 15.17.novembrī
Ilona Gulbe
2011. gada 19. janvārī
Oksidatīvais stress (OS)
Giuseppe Buonocore
• = disbalanss starp pro-oksidantu un antioksidantu faktoriem, kas var novest līdz
potenciālam bojājumam
• Risks-brīvo radikāļu (BR) hiperprodukcija un
uzkrāšanās
• Sekas-tauku peroksidācija;
olbaltumu,polisaharīdu oksidācija; DNS
bojājums
Perinatālā perioda stāvokļi, kuri izraisa BR
produkciju (sevišķi priekšlaikus dzimušiem)
•
•
•
•
•
Hiperoksija
Išēmija – reperfūzija
Hipoksija
Neitrofilo un makrofāgu aktivācija
Prostaglandīnu metabolisms
Ar BR saistītās slimības:
• BPD / Retinopātijas
• NEK / Nieru bojājums
• IVH
Agrīna i/u OS sekas
• Nepietiekama augļa augšana
• MGL
• Priekšlaicīga augļūdeņu noplūšana un
priekšlaicīgas dzemdības
Agrīns smadzeņu bojājuma marķieris varētu
būt plazmas brīvā Fe noteikšana.
Smadzeņu bojājumu novēršana
priekšlaikus dzimušiem bērniem aizvien
aktuāla!
•
•
•
•
PVL (oligodendrogliālo šunu apoptoze)
Nopietnas germinālā matriksa-IV hemorāģijas
Posthemorāģiskas hidrocefālijas
Smagi neironu bojājumi
Fetālā barošana. Augļa barības vielas.
William Hay
• Skābeklis- Normāla asiņu oksigenācija garantē labu
šūnu metabolismu un proteīnu sintēzi, kas ir būtiski
normālai augšanai. Pie anēmijām- augšanas
atpalicība. (Ht-20%...)
• Glikoze- auglim svarīga normoglikēmija (~3mmol/l).
Antenatāla hiperglikēmija ir risks:
 Priekšlaicīgām dzemdībām
 ↑ kateholamīni
 ↑ GK
 ↑ lipīdi
• Tauki- placentas producētie lipoproteīni, triglicerīdi,
polinepiesātinātās taukskābes- svarīgi neirālo audu
membrānu attīstībai
• Olbaltumi/Aminoskābes- pastāv lineāra korelācija
starp aminoskābju nodrošinājumu un olbaltumu
bilanci
24-30 ned. 3.6-4.8 g/kg/d
 Adekvāts olbaltumu daudzums palielina verbālo IQ
 Zēniem ar samazinātu muskulatūras masu palielinās
risks kardio-vaskulārām saslimšanām un diabetes
mellitus
• Insulīns- svarīgs augšanas hormons auglim
Mātes piens un priekšlaikus dzimis bērnssvarīgi!
•
•
•
•
Ekhard E.Ziegler
Nobriedina zarnu traktu
Ļauj ātrāk sasniegt pilnus enterālās barošanas apjomus
Nodrošina imūno aizsardzību
Taču- bagātināms ar olbaltumiem, minerālvielām un
vitamīniem (pie apjoma 100ml/kg/d FM85)
 Efektīva GI trakta nobriedināšana samazina:
 Nozokomiālo sepsi
 NEK
 Parenterālās barošanas
 Nāves gadījumus
Maza svara bērnu barošana
Joseph Neu
• Uzmanību- katabolisms!
 Palielina risku sepša attīstībai
 Rada grūtības noņemt no mehāniskās ventilācijas
 Rada neiroloģiskās attīstības atpalicību
• Neiesaistot GI traktu
 Veidojas zarnu atrofija
 Palielinās sepša risks
Ļoti maza svara bērnu barošana
Ekhard E. Ziegler
Parenterālā barošana
 Sāk uzreiz pēc piedzimšanas un turpina līdz enterālā
barošana nodrošina >90% no nepieciešamā apjoma
 Aminoskābes sāk dot jau pirmajās 2 stundās devā
3.0-3.5 g/kg/d
 Taukus sāk dot 1.-2.dienā 1g/kg/d, lai kaut nedaudz
nodrošinātu garo ķēžu PUFAs
 Glikoze 4mg/kg/min.
Masa (g)
500-700
700-900
900-1200
1200-1500 1500-1800 1800-2200
Dinamika
(+g/d)
13
16
20
24
26
29
Dinamika
(+g/kg/d)
21
20
19
18
16
14
Parenterāli 3.5
3.5
3.5
3.4
3.2
3.0
Enterāli
4.0
4.0
4.0
3.9
3.6
3.4
Parenterāli 89
92
101
108
109
111
Enterāli
105
108
119
127
128
131
Olbaltums
3.8
ent. g/100kcal
3.7
3.4
2.8
2.6
2.6
Olb. (g/kg/d)
Kalorāža
(kcal/kg/d)
• Agrīna enterāla barošana
 Svarīgi agrīni uzsākt ‘’trofisko’’ barošanu, lai
stimulētu zarnu trakta nobriešanu
 Mātes piens vai donora piens
 Standartizēts ēdināšanas režīms samazina NEK risku
• Vēlīna enterāla barošana
 Mātes pienu ir jābagātina!
Jaundzimušo hiper- un hipo-glikēmijas.
William W. Hay
Hiperglikēmija: ja plazmas glikozes līmenis >10 mmol/l
Iemesli:
 Neapdomīga i/v glikozes ievade
 ↑ kateholamīni (Dopamīns>Dobutamīns)
 ↑ GK (GK ievade / stress)
 Priekšlaikus dzimis
 ↑ glikozes produkcija (MGL)
Hipoglikēmija
Normāli: 1-3 st.>1.7 mmol/l
>3 st. >2.5 mmol/l
>12 st. >2.6mmol/l
 Neiznēsātam jaundzimušajam <2.6 mmol/l atkārtoti
=šaubīga neiroloģiskā attīstība
 Pie izteiktām hipoglikēmijām- MRI baltās vielas
bojājums >>>→ epilepsija?
 Atkārtotas hipoglikēmijas var liecināt par iespējamām
metabolām saslimšanām, hiperinsulīnismu,
taukskābju oksidācijas traucējumiem
Krampji
Eli M. Mizrahi
• Biežākie etioloģiskie faktori:
 HIE (globāli cerebrāli/fokāli cerebrāli bojājumi)
 I/kraniālas hemorāģijas
 CNS infekcijas
 Cerebrāls infarkts
 Metaboli traucējumi (arī iedzimti)
 Iedzimtas smadzeņu anomālijas
 Hromosomālas anomālijas
 Neirodeģeneratīvas slimības
 Akūta medikamentoza intoksikācija
 Labdabīgi neonatāli krampji
Prognoze atkarīga no pakāpes, izplatības un etioloģijas
Terapija:
o Stabilizācija (ventilācija, cirkulācija, perfūzija)
o Meklē etioloģisko faktoru
o Etioloģiski specifiska terapija
o Akūta pretkrampju terapija
o Hroniska pretkrampju terapija
aEEG (amplitūdas integrētā EEG) vs EEG
• Medikamenti
 Fenobarbitāls: i/v 20-40 mg/kg (uzturoši 3-4 mg/kg)
 Cave!- Toksisks pie zema albumīna līmeņa!
 HIE bērniem aknu/nieru bojājumi
 Neiznēsātiem jaundzimušajiem
 Midazolāms, ja Fenobarbitāls neefektīvs
 Diazepāms: i/v 0.25 mg/kg; rektāli 0.5mg/kg; ievade
atkārtota
 Lorazepāms: i/v 0.05 mg/kg
 Phenytoinum: i/v 20 mg/kg lēni (uzturoši 3-4 mg/kg)
Perinatāla infekcija un smadzeņu bojājums
Richard Polin
• BCT iemesli:
 3-20% asfiksija
 28% i/uterīnas infekcijas
 30-50% iedzimti bojājumi un postnatāli bojājumi
(hiperbilirubinēmija, hipoglikēmija, hipoksēmija)
• Cerebrāla hipoperfūzija (išēmijas/infekcijas izraisīts
iekaisums)
• Augļa infekciju gadījumā jāmeklē nabas vaskulīts,
funikulīts, deciduīts
• Ja ir ↑ citokīni nabas asinīs jaundzimušajam, kura mātei
ir horioamnionīts, tad var domāt, ka krampju iemesls ir
i/u infekcija
• 39% no placentām bez iekaisuma pazīmēm tomēr ir
kolonizētas ar baktērijām
• Iznēsātām grūtniecībām pirms dzemdībām <1%
baktērijas augļūdeņos
• Neiznēsātām- pie intaktām membrānām 12.8% baktērijas
augļūdeņos
• Pie jaundzimušo sepša būtu jāveic kvalitatīvu MRI
smadzenēm, lai izvērtētu balto smadzeņu vielu (C.Speer)
Neonatāls sepsis
Christian P. Speer
• Pie GBS svarīgi, lai māte būtu saņēmusi Ampicilīnu
vismaz 4 stundas pirms bērna piedzimšanas
• Bērnus, kuru mātes ir saņēmušas Ampicilīnu šajā
sakarā, ir jānovēro 48 stundas
• Imūnā terapija ir neefektīva
• Albumīnus nelieto
• Pie nozokomiālām infekcijām neiznēsātiem, ja
cirkulatorais stāvoklis ir pietiekami stabils, ņem asins
kultūru un uzsējumu no katetra; nākamā dienā- LP
kultūru; ja negatīvas- tad PĶR
Vai mēs zinām, kā ārstēt RDS?
Christian P.Speer
• Antenatāli steroīdi (Betametazons) 1x, ja draudošas
dzemdības pirms 35 gestācijas nedēļām (2009)
• Profilaktiski ievadāms dabīgais surfaktants minimāli
100mg/kg fosfolipīdu, pie klīniskām izpausmēm –
vēlams 200 mg/kg. Pie smaga RDS nepieciešamas
atkārtotas surfaktanta devas
• Jāmēģina izvairīties no PMV, priekšroku dodot
nazālajam CPAP vai nazālajai ventilācijai
• Jācenšas iespējami agrīni ekstubēt
• Optimālam iznākumam svarīga arī uzturošā aprūpe!
SNIPSV
C. Moretti
• = sinhronizētā nazālā intermitējošā pozitīvā spiediena
ventilācija
• SNIPSV + surfaktanta ievade = primārais ventilācijas
veids < 32 gestācijas nedēļām ar RDS
• Tas samazina PMV nepieciešamību:
 PMV 7.7% SNIPSV grupā
 PMV 43.7% nCPAP grupā
BPD
Christian P.Speer
• BPD patoģenēze ir multifaktoriāla, tāpēc nav vienas
“brīnumzālītes” profilaksei un terapijai
• Šaubās par iNO nozīmi
• Tomēr agrīna kofeīna nozīmēšana neiznēsātiem
apnoe profilaksei un terapijai samazina BPD risku
‘’Jaunā BPD’’ =mazāk smaga slimība
Manuel Sanchez Lune
• Iemesli:
 Labāka priekšlaicīgo dzemdību aprūpe
 Antenatāli kortikosteroīdi
 Surfaktanta terapija
= samazina plaušu vaskulāro rezistenci
= var stimulēt angioģenēzi un elpceļu augšanu
JIT
• Par sodas nelietošanu (J.Ashner)
 Lai koriģētu acidozi, ir jāizvada CO2
 Hiperosmolaritāte un ↑CO2 negatīvi ietekmē
miokarda un smadzeņu funkcijas
 NaHCO3 ↓ cerebrālo asinsriti, ↑ i/kraniālo
hemorāģiju risks
 Pēc sodas ievades, ja maz mainās pH, tad soda
↑pCO2!, ↑ i/cellulārā acidoze
• Par saturāciju neiznēsātiem (O.D.Saugstad)
 Pēdējo 10 gadu laikā pateicoties zemas SaO2
uzturēšanai par 25% ↓ gan ROP, gan BPD
 Augsta saturācija samazina arī MDI (mental
developmental index)
 Optimāla SaO2= 85-93%, nedrīkst pieļaut >95%
 Bīstamas ir arī PaO2 fluktuācijas, tās jānovērš, īpaši
pirmajās 5 dienās!
• Par neiznesto ventilāciju (Alan Jobe, Van Kaam)
 Jāizvairās gan no pārāk augsta PIP (↑tidal volume),
tas var izraisīt pārmērīgu izplešanos (overdistension,
stretch injury) = risks BPD
 Plaušu bojājuma risks ventilētiem palielinās pie
surfaktanta deficīta un sepša (↓tidal volume)
 Pie HFOV ir svarīgs “plaušu atvēršanas” manevrs
(“recruitment”), ja plaušu tilpums ir difūzi samazināts
atelektāžu dēļ
 Jāizvairās no plaušu pārventilēšanas un atelektāzēm;
svarīgi individuāli piemērot MAP, TV
 MPV jāpielieto pēc iespējas īsāku laiku!
 Jebkurš ventilācijas veids var radīt plaušu bojājumu!
 HFOV tomēr nav izvēles ventilācija jebkuram, to lieto
tikai ļoti slimiem (kam PIP >20 cm H2O) un biežāk
tomēr VLBW
 Arī dziļi neiznēsātiem jāmēģina vispirms CPAP
Richard A. Polin 750-999g 72%; 1000-1250g 91%
veiksmīgs CPAP
• If you don’t ventilate, it is hard to make
BPD
(Richard A. Polin)
Paldies !