Transcript SEKONDER HİPERTANSİYON

SEKONDER HİPERTANSİYON
Sekonder HT varlığının ipuçları





HT’nun genç yaşta başlaması
Ani başlangıçlı HT
Kontrolsüz ya da refrakter HT
Malign HT
Altta yatan nedeni ortaya koyan klinik özellikler
Sekonder HT nedenleri















Renal
Renovasküler HT
Renal parankimal HT
Endokrin
Primer hiperaldosteronizm
Cushing hastalığı
Feokromastoma
Hiperreninizm
Hipotiroidizm
Hipertiroidizm
Akromegali
Hiperparatiroidizm
Kardiyovasküler
/kardiyopulmoner
Aort koarktasyonu
Tıkayıcı uyku apnesi
İlaçlar
Glukokortikoidler
Nonsteroid anti-inflamatuarlar
Kombine oral kontraseptifler
Eritropoietin
MAO-İnh.
Kalsinörin inh.
Fenilefrin, Kafein
Meyan kökü
Konjenital
Glukokortikoidle düzelen aldosteronizm
Aşırı minerelokortikoid görünümlü
sendrom
Gordon sendromu
Liddle sendromu
Konjenital adrenal hiperplazi
Primer hiperaldosteronizm








Endokrin kökenli hipertansiyonun en sık nedenidir.
Bazı etnik gruplarda hipertansiyonun %15’inden sorumludur
Genel olarak dünyada hipertansiflerin %1-2’sini oluşturur.
Nedeni:
Adenom (%70-80)
Hiperplazi (idiopatik hiperaldosteronizm)
Sekretuar adenokarsinom
Bazı konjenital endokrinopatiler
Klinik

Olgular hipertansiyon ve hipokalemiden şikayet ederler.

Özellikle spontan hipokalemi ya da diüretikle indüklenen orta ya da
şiddetli hipokalemi dikkat çeker.

ACE-İ ile ya da onsuz replasman tedavisine rağmen refrakter
hipokalemi, pr.hiperaldosteronizm için ciddi şüphe yaratmalıdır.
Tanı

En değerli tarama testi halen tartışmalıdır.

Genç yaşta başlayan HT, kontrolü zor olan ya da refrakter HT
olguları ve spontan ya da diüretikle indüklenen hipokalemi
olgularında araştırılmalıdır.

Testler:
Serum potasyum ölçümleri
Plazma aldosteron-renin oranları (ARR)
24 saatlik idrarda potasyum ekskresyonu
CT ya da MRI ile inceleme




Tanı

Plazma aldosteron düzeyleri pr.aldosteronizmde belirgin artar ancak
aynı kişide bile çok değişkenlik gösterebilir.

Aldosterona bakıldığı sırada bu olgularda renin aktivitesi
genellikle belirgin düşük olur (1 ngr/ml/saat).
Tanı




ARR oranı normalde 4-10 iken pr.hiperaldosteronizm
olgularında 30-50 arasındadır.
Yaygın kabul edilen, ARR 20’ nin üzerinde iken plazma
aldosteron düzeyinin 15 ngr/dl’nin üzerinde olması, pozitif
tarama testi olarak değerlendirilir.
Bu oran spirinolakton, amilorid, triamteren, ACE-İ’den etkilenir.
Β-blokerler renin düzeyini azaltır; akut kullanımda kalsiyum kanal
blokerleri arttırır.

24 saatlik idrarda potasyum düzeyi 30 mEq’dan fazla ise anlamlıdır.
(olgunun iyi hidrate olması ve HCO3 düzeylerinin normal olması
gerekir)

Potasyum normalken ya da kaliüretik tedavi alırken, testin
yararı yoktur.
Tanı sırasında tipik özellikler
Cinsiyet (kadın/erkek)
4/6
Yaş (aralık)
52+/- 1 (29-74)
HT süresi (yıl)
10 +/- 1.4
Anti-HT ilaç sayısı (aralık)
2.4 +/- 0.1 (0-4)
3 ve daha fazla ilaç ihtiyacı oranı
%53.7
Ne hipokalemik ne de 3’ten fazla ilaçla
kontrol edilemeyen
%52
Plazma aldosteron (ng/dl)
<15
%37
15-40
%54
> 40
%9
Plazma renin aktivitesi
0.3+/- 0.04
ngr Ang-1/ml/saat
Tedavi







Cerrahi tdv
Medikal tedavi
ACE-İ
Spironolakton (25-400mgr)
Amilorid
Eplerenone (selektif aldosteron res.antagonisti-25-200mgr))
Embolizasyon (Ethanol ile)
Renovasküler hipertansiyon

Renovasküler hastalık, oldukça sık olarak düzeltilebilen
bir sekonder hipertansiyon nedenidir.

Hafif HT olgularında rölatif olarak seyrek iken, şiddetli

Daha önceleri Afrikan-Amerikan ırkta sık olduğu
söylenirken günümüzde beyaz ırkta da aynı sıklıkta
olduğu anlaşılmıştır.
ya da refrakter HT olgularında insidansı %10 ile
%45 arasında değişir.

Renal arter stenozu (RAS), renal arter çapının (bilateral
ya da tek taraflı) %70-80’den fazla daralması şeklinde
tanımlanır.

RAS’la ilişkili klinik sendromlar,

Renovasküler hipertansiyon,
İskemik nedenli renal fonksiyon bozukluğu ve
Nedeni açıklanamayan tekrarlayan akut akciğer
ödem ataklarını içerir.



Renovasküler hipertansiyona, iki taraflı ya da tek taraflı
olarak RAS gelişmesiyle, renal perfüzyonun azalması
sonucu, renin-anjiyotensin-aldosteron sisteminin
(RAAS) aktivasyonu aracılık eder.

RAS’lı olgular, fibromuskuler displazi (FMD) olanlar
ve aterosklerotik renal arter stenozu (ARAS)
olanlar olarak sınıflandırılabilirler.

Nadiren renal arter, nörofibromatozis tip-1 ya da
Williams tm gibi nedenlerle dıştan basıya uğrayarak
RAS gelişebilir.

FMD nonaterosklerotik noninflamatuvar bir vasküler
hastalık olup, daha çok renal arter ve karotis
arterleri etkiler.

30-50 yaş arasındaki kadınlarda ortaya çıkar.

Darlık yavaş ilerler ve böbrek fonksiyonları genellikle iyi
korunur. HT olgularının %1’den azında görülür.

Etkilenen arterde, mediyal displazi nedeni ile birbirine
bitişik tespih tanesi görünümü sergiler.

Olguların %65-70'inde renal arter etkilenirken, %25-30'unda
serebral arterler etkilenir.

Olguların yalnızca %15'inde hem renal arter hem de serebral arterler
etkilenir.

ARAS ise genellikle 50 yaşını geçmiş sigara yanı sıra
diğer kardiyovasküler riskleri taşıyan hastalarda ortaya
çıkar.

FMD’nin aksine progresiv bir seyir gösterir ve
genellikle böbrek fonksiyonları bozulur.
Herhangi bir yaşta aniden başlayan HT ya da hızlanmış
HT olguları
 Normal ventriküler fonksiyona rağmen aniden ortaya
çıkan akciğer ödemi olguları
 ACE-İ ya da ARB sonrası aniden açıklanamayan tarzda
serum kreatinin artışı olan olgular
 Şiddetli ya da rekrakter HT olgularında kreatinin artışı
olan olgular
 Asimetrik böbrek boyutlarının varlığı
 Diffüz aterosklerotik bir hastada orta ya da şiddetli HT
varlığı

Tanının altın standartı, klasik anjiyografidir.
 Bunun dışında,
 Renal arter Doppler USG
 MR Anjiyo
 Kontrastlı spiral anjiyografi şeklinde tomografi

Tedavi




Kan basıncı, lipid profili kontrolü
Antiplatelet tedavisi
FMD ‘de ACE-İ ya da ARB
Revaskülarizasyon