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INSUFICIENCIA RESPIRATORIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ¿Qué es la IR? 1. La IR se produce cuando el pulmón no oxigena bien la sangre y o no elimina el CO2. 2. Su diagnóstico implica la realización de gasometría arterial que demuestre: Pa02 < 60 mmHg. y o PaC02 > 45 mmHg. Respirando aire ambiente Nivel del mar. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ¿Qué es la IR? 3. La cifra de Pa02 guarda relación directa con la cantidad de 02 inspirado (PI02): Aumenta cuando la FI02 aumenta :(en caso de oxigenoterapia ) Disminuye cuando la FI02 disminuye INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ¿Qué es la IR? 4.La PI02en el aire ambiente depende de: Concentración porcentual (tanto por ciento de 02 o FI02) y de la Presión atmosférica.(PB) PI02: FI02 x PB INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ¿Qué es la IR? 5. En las grandes alturas: a. La FI02 se mantiene constante pero la b. La PB disminuye en forma proporcional por lo que también lo hace su producto. El resultado es que con la altura se produce disminución del valor de la Pa02. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA La cantidad de oxígeno liberada a los tejidos depende del: (DO2) 1. Contenido arterial de oxígeno: (CaO2) 2. Gasto cardiaco: DO2: CaO2 x GC. CaO2: (SaO2)(Hb)1.34 + (PaO2)(0.003) DO2 : (SaO2)(Hb)(1.34) + (PaO2)(0.003) x GC INSUFICIENCIA RESPIRATORIA La hipoxia tisular puede resultar de 4 categorías: 1. Hipoxia hipoxémica: La SaO2 es insuficiente para mantener el contenido de oxígeno, el cuál es insuficiente para suplir los tejidos. 2. Hipoxia anémica: El intercambio gaseoso es satisfactorio, pero hay insuficiente Hb para un efectivo transporte. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA La hipoxia tisular puede resultar de 4 categorías: 3. Hipoxia circulatoria: CaO2 es normal, pero la bomba circulatoria o disfunción de los vasos interfiere con la liberación de oxígeno. 4. Hipoxia histotóxica: liberación de O2 es adecuado, pero las vías metabólicas están envenenadas y el O2 no puede ser utilizado (toxicidad por cianuro). INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Índice Respiratorio: PaO2/FIO2 Cuando FIO2 es mayor del 40% PaO2/FIO2 : < 200: ARDS, Edema Pulmonar Lesional PaO2/FIO2 : > 200 - 400: Lesión Pulmonar Aguda Pa02: > 400. Normal INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ¿Qué es la IR? La reducción del valor de Pa O2 como consecuencia de la disminución de la FIO2 es causa de hipoxemia arterial pero no es IR: Es una respuesta fisiológica pero no patológica. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ¿Qué es la IR? La consecuencia práctica es que el límite de 60 mmHg como definición de IR solo es válido a nivel del mar, por lo que debe adecuarse a la altura del lugar donde se mide. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Qué es la IR? Cifras de PaO2 < 60 mmHg pueden afectar la oxigenación tisular con aparición de complicaciones graves en varios órganos como: Corazón: arritmias SNC: encefalopatías. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA La IR es un concepto gasométrico que no debe confundirse con los siguientes parámetros ( aunque si puede asociarse con ellos ). INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ¿Qué no es la IR? Clínicos: Disnea Taquipnea, Cianosis, Sibilancias, Utilización de la musculatura respiratoria accesoria. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ¿Qué no es la IR? Funcionales: Descensos importantes en la espirometría simple ( FEV1, FVC ) . Radiológicas: Alteraciones llamativas en la Rx tórax : infiltrados, signos de enfisema. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ¿Qué no es la IR? Gasométricas: A veces se confunde con el término hipoxemia que significa PaO2 < 80 mmHg. Ha de tenerse en cuenta que todos los pacientes con IR ( PaO2 < 60 mmHg) presentan hipoxemia, pero no todos los pacientes de hipoxemia presentan IR. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCION DE IR La IR: es un síndrome No tiene una causa única, puede ser la manifestación de diferentes enfermedades intra o extra-pulmonares que tienen como nexo común un intercambio gaseosos deficiente. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION Se produce como consecuencia de la incapacidad del aparato respiratorio para generar el volumen corriente (VAC ) volumen minutos ( VM) adecuado. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION Esta IR se caracteriza por la presencia de : A- Hipoxemia e B- Hipercapnia. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION El déficit de intercambio de gases se debe a problemas externos del parénquima pulmonar (miopatías, caja torácica ) Impiden una ventilación alveolar adecuada Parénquima pulmonar es normal El G(A-a)O2 es normal INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION El tratamiento de la IR secundaria a hipoventilación debe suplir la: -Bomba muscular respiratoria deficiente (ventilación mecánica). La oxigenoterapia aislada no es suficiente y en casos de EPOC puede contribuir a deprimir aún más el estímulo ventilatorio. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION La ventilación alveolar: Permite reponer a la sangre el oxígeno consumido por los tejidos Eliminar el CO2 producido por el metabolismo celular Manteniendo en la sangre arterial niveles normales de PaO2 y de PaCO2 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION Cuando la ventilación alveolar es globalmente insuficiente para mantener esta homeostasis, Existe hipoventilación alveolar Anomalía que se caracteriza por los siguientes efectos: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 1. MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION Alza de la presión alveolar de CO2 (PaCO2) de acuerdo con la siguiente ecuación INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION Esta fórmula nos dice que la presión alveolar de CO2 : Aumenta con la mayor producción de CO2 Reduce con el aumento de la ventilación alveolar Si la producción de CO2 es estable, la reducción de la ventilación alveolar a la mitad significa que la presión alveolar de CO2 sube al doble INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION 2. Alza consiguiente de la PaCO2 en el capilar pulmonar y en la sangre arterial. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION 3. Caída de la presión alveolar de oxígeno (PAO2) debido a la menor cantidad de aire inspirado y a la acumulación de CO2 que ocupa mayor volumen en el espacio alveolar INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION 4. Caída de la presión de oxígeno capilar y arterial (PaO2 ) por menor oferta a nivel del alvéolo. Como esta disminución es efecto directo de la producida en el alveolo, la diferencia alvéoloarterial no se modifica INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION Según la ecuación simplificada del aire alveolar, la presión alveolar de O2 en condiciones de ventilación normal y a nivel del mar es: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION La hipoventilación global No altera la diferencia alvéolo-arterial Siempre conduce a hipercapnia e hipoxemia INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION Causas de hipoventilación 1. Alteración en la formación o integración de estímulos en los centros respiratorios: a) Drogas depresoras del SNC. (opiáceos, barbitúricos, anestésicos, etc.) b) Traumatismo encefalocraneano c) Accidente vascular encefálico INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION Causas de hipoventilación 1. Alteración en la formación o integración de estímulos en los centros respiratorios: d) Síndrome de hipertensión endocraneana (meningitis, encefalitis, tumor endocraneano) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION Causas de hipoventilación 1. Alteración en la formación o integración de estímulos en los centros respiratorios: e) Síndrome de hipoventilación alveolar primaria o idiopática, por alteración de los centros respiratorios sin causa evidente f) Alteración del control respiratorio durante el sueño INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION 2. Alteración de la conducción de los estímulos a) Lesiones medulares (traumatismos, mielitis, poliomielitis, tumores) b) Lesiones de las vías nerviosas: síndrome de Guillain-Barré, porfiria aguda intermitente INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION 3. Trastornos en la transmisión del estímulo en la placa motora: Miastenia gravis, succinilcolina, curare, toxina botulínica. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION 4. Alteraciones del efector muscular: Debilidad y fatiga muscular respiratoria Miopatía Alteraciones electrolíticas marcadas (déficit de potasio, magnesio, fosfatos) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION 5. Alteraciones de la estructura y función de la caja torácica: a) Traumatismos torácicos extensos b) Cifoescoliosis c) Obesidad marcada d) Toracoplastía INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION 6. Enfermedades broncopulmonares A. Aumento global de la resistencia de la vía aérea Obstrucción laringotraqueal por cuerpos extraños, tumores, secreciones Obstrucción de las vías aéreas superiores por hipotonía de los músculos faríngeos en trastornos del sueño Obstrucción bronquial difusa marcada y extensa: asma graves, limitación crónica del flujo aéreo INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION b) Aumento de la relación volumen del espacio muerto/volumen corriente, debido a un incremento del espacio muerto fisiológico , a una disminución del volumen corriente o a una combinación de ambos c ) Enfermedades pulmonares intersticiales en etapa terminal INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION El tratamiento del síndrome se debe centrar en la corrección del factor causal Si ello exige tiempo o sólo se logra en forma parcial, debe corregirse la hipoxemia y, de ser necesario Se debe aumentar y mantener la ventilación alveolar con respiradores mecánicos INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION Consecuencias de la hipoventilación alveolar 1. Hipercarbia o retención de CO2 sobre 45 mmHg que constituye el índice más sensible y específico de hipoventilación global. Este cifra debe , sin embargo; siempre interpretarse considerando el cuadro clínico del paciente .porque puede suceder que un paciente INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION Consecuencias de la hipoventilación alveolar 1. Hipercarbia o retención de CO2 sobre 45 mmHg que constituye el índice más sensible y específico de hipoventilación global. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION Este cifra debe , sin embargo; siempre interpretarse considerando el cuadro clínico del paciente .porque puede suceder que un paciente tenga una PaCO2. de 40 mmHg y la ventilación alveolar no sea la adecuada, porque presenta una hipoxemia (asma grave) o una acidosis metabólica para las cuales debiera estar hiperventilando compensatoriamente .Además, hay que tener presente que una PaCO2 establemente elevada puede significar que, en una obstrucción crónica por ejemplo, la producción y eliminación de CO2 han llegado a un equilibrio a nivel más alto, de manera que no se siga acumulando CO2 . INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION Consecuencias de la hipoventilación alveolar 2.-Hipoxemia con diferencia alvéoloarterial normal porque el intercambiador no está inicialmente comprometido. 3-Acidosis respiratoria que, en los trastornos crónicos, puede compensarse parcialmente a través del aumento del bicarbonato INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION Consecuencias de la hipoventilación alveolar 4.-Microatelectasias o colapso de alvéolos por a la falta de la expansión alveolar necesaria para la formación y circulación de la sustancia tensoactiva y para mantener a los alvéolos por sobre el radio crítico, bajo el cual la tensión superficial es suficientemente intensa como para producir colapso. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION HIPERVENTILACION ALVEOLAR Existe hiperventilación alveolar cuando hay un aumento de la ventilación más allá de la que se necesita para eliminar el CO2 producido por el metabolismo tisular. Este trastorno no tiene la trascendencia de la hipoventilación alveolar y se presenta con diversos grados INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION La hiperventilación alveolar determina los siguientes efectos en la sangre arterial: Disminución significativa de la PCO2 alveolar y arterial. Aumento leve de la PAO2 1. Debido al mayor recambio del aire y a la 2. Disminución del espacio ocupado por CO2 en el alvéolo Como consecuencia hay un aumento, también leve, de la PaO2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION Efectos funcionales Sangre: 1. El trastorno fisiológico más importante, responsable de la mayoría de los síntomas clínicos: 2. Alcalosis respiratoria INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION Efectos funcionales Orina: Alcalinización por: 1. Aumento de la eliminación compensatoria de bicarbonato 2. Disminución de la excreción de fosfatos y amonio INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION Efectos funcionales Tetania: Manifestación más llamativa de la alcalosis respiratoria 1. Consiste en contracturas musculares producidas por un aumento de la excitabilidad neuromuscular muscular 2. Disminución de calcio iónico y alza de pH INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION Efectos funcionales d) Cambios en el aparato cardiovascular: Alcalosis en sí misma y de las Liberación de catecolaminas INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION Efectos funcionales d) Cambios en el aparato cardiovascular: La presión arterial: Bajar por vasodilatación periférica secundaria a la acción directa de la alcalosis sobre la pared de los vasos, y Puede faltar si se produce vasoconstricción cutánea por liberación de catecolaminas INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION Efectos funcionales d) Cambios en el aparato cardiovascular: En el cerebro la alcalosis produce siempre vasoconstricción, efecto que se aprovecha para la prevención y tratamiento del edema cerebral INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION Efectos funcionales INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION Efectos funcionales INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 1. HIPOVENTILACION INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 2. TRASTORNO V/Q Es la causa más frecuente de IR. Se produce como consecuencia de enfermedades que lesionan el parénquima pulmonar. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 2. TRASTORNO V/Q Existen zonas mal ventiladas( neumonía edema pulmonar), que están excesivamente perfundidas, disminuyendo el cociente VA/Q de numerosas unidades alveolares causando hipoxemia arterial EL G ( A-a)O2 esta aumentando. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA MECANISMOS DE PRODUCCIÓN 2. TRASTORNO V/Q La oxigenoterapia es efectiva Hay casos que pueden requerir soporte ventilatorio. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 3. CORTO CIRCUITO SANGUINEO . (SHUNT) Supone el paso de sangre sin oxigenarse a la circulación sistemica . Cardiopatías congénitas con shunt derecha - izquierda. Fístulas A-V ARDS ( ejemplo clásico) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 3. CORTO CIRCUITO SANGUINEO TRATAMIENTO Shunt intracardíacos Fístulas A-V pulmonar El flujo sanguíneo no se pone en contacto con el gas alveolar por lo que el aumento en la oxigenación alveolar es ineficaz en términos de oxigenación alveolar. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 3. CORTO CIRCUITO SANGUINEO TRATAMIENTO Falta de respuesta a la oxigenoterapia (hipoxemia refractaria) Las moléculas de O2 no alcanzan la interfase alvéolo-capilar por estar las unidades repletas de H2O, sangre o pus. G ( A-a) O2: Muy elevado. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 4. TRASTORNOS DE LA DIFUSIÓN Aparece en enfermedades intersticiales avanzadas durante el ejercicio. G ( A-a ) O2. Oxigenoterapia corrige hipoxemia arterial. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 5. OTROS MECANISMOS DE IR Gasto Cardiaco ( QT). Concentración de Hb. La disminución de ambos parámetros, diminuye el aporte de O2 a los tejidos. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 5. OTROS MECANISMOS DE IR Para mantener la actividad metabólica tisular constante en presencia de hipoxemia deben aumentarse la fracción de extracción de O2 por ello: la PaO2 en sangre venosa mixta (PVO2) el resultado final es: INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 5. OTROS MECANISMOS DE IR Pulmones tienen que oxigenar una sangre venosa más desaturada, agrava la hipoxemia preexistente INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ¿Qué no es la IR? Metabólicos: Todo puede confundirse con el termino hipoxia ( Falta de O2 en los tejidos ). Esta situación puede ser común en identidades como: - Shock, isquemia, otras, que presentan cifras normales de PaO2. Puede haber hipoxia en IR. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 6. CLASIFICACION DE LA IR La IR debe ser clasificada en función de: 1. Normalidad o no del G (A-a ) O2. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 6. CLASIFICACION DE LA IR EN FUNCIÒN DE G(A-a)O2 El valor del A-a PO2 informa sobre el origen de la IR: 1. En el pulmón ( A-a PO2 > 20 mmHg) 2. Fuera de el ( A-a PO2 < 20 mmHg) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 6. CLASIFICACION DE LA IR EN FUNCIÒN DE G(A-a)O2 Implicaciones terapéuticas: A-a PO2 > 20 mmHg: Oxigenoterapia A-a PO2 < 20 mmHg: Ventilación Mecánica. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA IR DE CAUSA INTRAPULMONAR A-a PO2 elevado > 20 mmHg. La causa reside en el parénquima pulmonar Es el tipo más habitual de IR. Causas: Neumonías, EPOC exacerbado, asma bronquial aguda. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA A-a P02 elevado 1. Neumonía. 6. Contusión pulmonar. 2. Asma bronquial. 7. I.C.I. 3. EPOC. 8. ARDS. 4. Neumotórax. 5. Embolismo pulmonar. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA IR DE CAUSA EXTRAPULMONAR A-a PO2 normal < 20 mmHg. Pulmón intrínsecamente sano. Lesión causante de IR se localiza fuera de el pulmón: - SNC ( intoxicación por sedantes) - Pared torácica. - Músculos espiratorios:(neuromusculares) Se debe considerar la VM como Tx. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 1. 2. 3. 4. 5. A-a P02 Normal Intoxicación por hipnóticos. T.C.E. Tumor cerebral. A.V.C. Hipoventilación primaria. 6. Enfermedad neuromuscular. 7. Enfermedad de caja torácica. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ¿Como se evalúa la IR? Gasometría: Herramienta esencial. Junto a ella existen varios parámetros que en ningún caso diagnostican IR, pero que deben valorarse adecuadamente. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Evaluar signos de alarma de la IR. Signos respiratorios Taquipnea > 40/min. Ortopnea. Taquicardia >130/min. Cianosis Signos no respiratorios Obnubilación. Inestabilidad hemodinámica INSUFICIENCIA RESPIRATORIA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN FUNCION DEL TIEMPO DE INSTAURACION Independiente del tipo de IR .( A-a PO2: normal o aumentada) cabe distinguir: -Aguda. -Crónica. -Crónica Agudizada. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN FUNCION DEL TIEMPO DE INSTAURACION -IRA Horas- días. 1. 2rias a enfermedades de rápida evolución que afectan directamente al pulmón. -agudización grave del asma. - embolismo pulmonar. Se clasifican como IRA con A-a PO2 : anormal. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN FUNCION DEL TIEMPO DE INSTAURACION -IRA 2. O que no afectan directamente el pulmón: -Intoxicaciones medicamentosas. Se clasifican como IRA con A-a PO2 normal. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN FUNCION DEL TIEMPO DE INSTAURACION -IR CRONICA Semanas- Meses. Pueden cursar con : -A-a PO2 normal ( miopatías, neuropatías) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN FUNCION DEL TIEMPO DE INSTAURACION -IR CRONICA A-a PO2 : EPOC , Fibrosis Pulmonar Excepcionalmente se presentan pacientes que cursan con A-a PO2 aumentado por neumonías atelectasias, retención de secreciones INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN FUNCION DEL TIEMPO DE INSTAURACION -IRC AGUDIZADA Pacientes con IRC de base se agudiza en horas o días. A-a PO2 aumenta excepto en pacientes con hipercapnia severa, en los que se observa una “normalización” paradójica del A-a PO2 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN FUNCION DEL TIEMPO DE INSTAURACION IRC AGUDIZADA La IRCA combina dos tipos de estados patológicos: 1. Los que producen IRC ( EPOC-FPenfermedades neromusculares). INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN FUNCION DEL TIEMPO DE INSTAURACION IRC AGUDIZADA 2.Los que conducen a IRA ( neumonía, sobre infecciones respiratoria, neumotórax, TEP ). INSUFICIENCIA RESPIRATORIA EN FUNCION DEL TIEMPO DE INSTAURACION -IRC AGUDIZADA En la IRA se produce hipoxemia rápida sin dar tiempo a los mecanismos compensatorios: aparecen arritmias, acidosis láctica por glicolisis anaerobia INSUFICIENCIA RESPIRATORIA En la IRC se inducen mecanismos compensatorios: Poliglobulia. Desplazamiento de la curva de OxyHb a la derecha. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 1. 2. 3. 4. Clasificación de la IR en función del tiempo de instauración AGUDA Neumonía. Asma bronquial. E.P. Contusión pulmonar. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Clasificación de la IR en función del tiempo de instauración AGUDA 5. I.C.I. 6. ARDS. 7. TCE. 8. AVC. 9. Intoxicación por hipnóticos. INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 1. 2. 3. 4. 5. Clasificación de la IR en función del tiempo de instauración CRÓNICA EPOC. Fibrosis pulmonar. Hipoventilación primaria. Enfermedad neuromuscular. Enfermedad de caja torácica ( cifoescoliosis) INSUFICIENCIA RESPIRATORIA Mecanismo de producción de la IR. A-a P02 Hipoventilación Trastorno V/Q Trs. de difusión Shunt Gasto normal ↑ ↑ ↑↑ Normal o ↑ Efectos del 02 sobre la Pa02 ↑ ↑ ↑ No se modifica INSUFICIENCIA RESPIRATORIA 1. 2. 3. A. Clínica: Debe ayudar a distinguir entre IRA, IRC, IRCA. Si la causa está dentro o fuera de los pulmones . Evaluar signos de alarma de la IR.