心力衰竭

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Transcript 心力衰竭

心 力 衰 竭
(Heart Failure)
2011秋
内 容
2011秋
一.
心力衰竭概述
二.
慢性心衰竭
三.
急性心衰竭
心力衰竭概述

心力衰竭:简称“心衰”,是由于心脏
器质性或功能性疾病损害心室充盈和射
血能力而引起的一组临床综合征。
2011秋
心力衰竭概述

心功能不全→ →心力衰竭


进行性发展,主要表现为呼吸困难、疲乏、液体潴留,但不一定同时出现。
分类:
 急性、慢性心衰
 左心衰、右心衰、全心衰
 射血分数减低、射血分数正常心衰

充血性心力衰竭:

2011秋
以肺循环和(或)体循环瘀血为特征
慢性心力衰竭
主
要
内
容
2
病因与发病机制
3
临床表现、相关检查
4
5
2011秋
诊断、治疗
护理、健康指导
病 例1



2011秋
患者,男,65岁。风湿性心脏病史20年。近日感冒后
出现胸闷、气促、夜间不能平卧,腹胀,双下肢水肿。
查体:颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阳性。双肺可闻
及湿性啰音。心界向两侧扩大,心音低钝,心尖部可
闻及Ⅲ级舒张期隆隆样杂音。肝大,肋下三指。
问题:

该患者病情发生了什么变化?

产生此变化的病因是什么?

如何对该患者进行治疗和护理?
病
因
1、基本病因
1)原发性心肌损害:心肌缺血
心肌疾病
心肌代谢障碍
2)心脏负荷过重:压力(后)负荷过重
容量(前)负荷过重
2011秋
病
因
2、诱因
2011秋
1)
感染:最重要的诱因
2)
心律失常
3)
生理或心理压力过大
4)
妊娠和分娩
5)
血容量增加
6)
其他:治疗用药不当;甲亢;贫血
病理生理
1、代偿机制
(1)Frank-starling机制:主要针对前
负荷增加;
(2)心肌肥厚:主要针对后负荷增加
(3)神经体液代偿机制:心脏排血量不
足,心房压力增高时;
2011秋
病理生理
削弱心肌舒缩功能
舒缩活动的不协调
2、心肌损害和心室重塑

原发性心肌损害和心脏负荷过重使心脏功能受损,
导致心脏发生解剖学及组织学代偿性变化过程称
为心室重塑。

心脏重塑是自身不断发展的过程。

解剖学重构:心脏扩大、心室肥厚。

2011秋
组织学重构:心肌细胞肥大、细胞外基质多、 胶原纤
维增生。
病因与机制(小结)
原发性心肌损害:缺血性心肌损害
心肌炎或心肌病
心脏瓣膜关闭不全、血液返流
心肌代谢障碍 (糖尿病性心肌病等)
左、右心分流或动静脉分流
全身血容量增加,如贫血、甲亢
前负荷
(舒张期容量)
Frank-starling
机制
心肌收缩力
心排血量
神经体液代偿
心室重塑
2011秋
高血压、瓣膜狭窄
后负荷
(射血阻抗)
心肌肥厚
临床表现——左心衰
2011秋

1、肺淤血—表现(症状、体征)

2、心排血量减低—表现
临床表现——左心衰

1、肺淤血--症状
1)呼吸困难—左心衰最主要的症状
劳力性呼吸困难
夜间阵发性呼吸困难
端坐呼吸
2)咳嗽、咳痰、咯血
 咳白色泡沫痰
2011秋
临床表现——左心衰

1、肺淤血--体征
1)肺部湿性啰音:细、中、大;低、中、高


双肺
与体位相关
2)心脏体征:


2011秋
心脏扩大、HR↑、P2亢进
舒张期奔马律
临床表现——左心衰
2、心排血量减低—表现
2011秋

疲倦、乏力、头晕、心悸

尿少

皮肤苍白/紫绀

血压偏低、脉压缩小、心源性休克
临床表现——右心衰

体循环瘀血--症状
1)消化道症状:

腹胀、纳差、恶心、呕吐
2)劳力性呼吸困难
2011秋
临床表现——右心衰

体循环瘀血--体征
1)水肿:
皮下水肿、腹水、胸水
2)颈静脉征:
搏动增强、充盈、怒张、肝颈返流征阳性
3)肝脏体征:
肝脏肿大伴压痛、心源性肝硬化,黄疸
4)心脏体征:
右心室扩大、三尖瓣返流性杂音(收缩期吹风样)
2011秋
临床表现——全心衰

同时具有左、右心衰的临床表现,或
以一侧心衰表现为主

2011秋
左心衰→右心衰时,呼吸困难可减轻
2011秋
心力衰竭
肺循环充血
•
•
2011秋
呼吸
困难
咳嗽、
白色
泡沫
痰
心输出量不足
体循环瘀血
纳
差
腹
胀
颈
静
脉
征
水
肿
心
、
肝
脏
体
征
•
•
•
•
•
皮肤苍白/紫绀
疲乏无力
头晕、心悸
尿少
血压低
病例1回放



2011秋
患者,男,65岁。风湿性心脏病史20年。近日感冒后
出现胸闷、气促、夜间不能平卧,腹胀,双下肢水肿。
查体:颈静脉怒张,肝颈静脉回流征阳性。双肺可闻
及湿性啰音。心界向两侧扩大,心音低钝,心尖部可
闻及Ⅲ级舒张期隆隆样杂音。肝大,肋下三指。
问题:

该患者病情发生了什么变化?

产生此变化的病因是什么?

如何对该患者进行治疗和护理?
病例1分析

答:1、可能发生了心力衰竭,全心衰。

依据——呼吸困难、双肺湿性啰音(肺循环
瘀血);颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性、
肝肿大、腹胀、双下肢水肿(体循环淤血);心
界向两侧扩大。
2011秋
病例1分析
答:2、风湿性心瓣膜病-二尖瓣狭窄所致。
二尖瓣狭窄时,舒张期左心房血液不能有效流入左心
室,因此左心房代偿性肥大,血液在加压情况下快速通
过狭窄的瓣膜口,产生涡流和震动,出现舒张期隆隆样
杂音。
失代偿后,左心房内血液淤积,内压增高,肺静脉回
流受阻致肺淤血、肺水肿。继而出现肺动脉收缩致肺动
脉高压,右心代偿性肥大,失代偿后出现右心室扩张,
三尖瓣相对关闭不全,最终右心衰竭出现体循环淤血。
2011秋
病例1分析



2011秋
3.问题
心衰对该患者的影响程度?
确诊心衰需要结合哪些相关检查?
心功能分级
分级
NYHA分级
新分级方案
I
体力活动不受限制。一般体力活动 A级:有心血管病危
不引起过度疲劳、心悸、呼吸困难 险因素,但无心脏结
或心绞痛。
构性病变。
II
体力活动轻度受限。一般体力活动 B级:有心脏结构性
即引起上述症状。
病变,但从无心衰症
状出现。
体力活动明显受限。休息无症状, C级:有结构性病变
轻微活动即引起上述症状。
曾经或目前有心衰症
状。
体力活动能力完全丧失。休息亦有 D级:终末期心衰病
症状,活动时加重。
人。
III
IV
2011秋
相关检查




2011秋
X线检查:胸片
超声心动图
放射性核素检查
创伤性血流动力学检查
检查——胸片


心影大小
肺淤血


2011秋
间质性肺水肿- kerley B线;
肺泡性肺水肿-肺门蝴蝶征
左
心
衰
2011秋
肺门蝴蝶征
2011秋
检查——超声心动图(UCG)
收缩性心衰:心脏扩大、EF < 40%;
舒张性心衰:心房扩大、E/A<1.0、
而EF不
2011秋
诊断要点


2011秋
诊断依据:

基础心脏病病史

肺循环和/或体循环淤血的症状和体征

有关检查: X线、UCG
心功能分级
治疗要点
(一)病因治疗
(二)EF值降低病人的治疗
(三)EF值正常病人的治疗
(四)难治性终末期心衰的治疗
2011秋
(二)EF值降低病人的治疗
2011秋
1.
药物治疗:利尿、强心、扩血管
2.
非药物治疗

运动锻炼:辅助治疗

心脏再同步化治疗(CRT)

植入式心脏复律除颤器(ICD)

心脏移植
慢性心力衰竭
药物治疗——利尿剂


机理:减轻前负荷
适应范围:用于所有伴有体液潴留的、
有症状的心力衰竭患者

种类:排钾利尿剂、保钾利尿剂

用法:1、小剂量
2、多与一种ACEI或β阻滞剂合用
2011秋
药物治疗——排钾利尿剂


机制:阻碍钠、氯化物、钾的重吸收而利尿
常用药:
(1)噻嗪类:双氢克尿噻,po.
(2)袢利尿剂:呋塞米(速尿)po. im .iv.


2011秋
不良反应:引起低钾、低钠、低氯血症碱中毒
使用注意:
(1)注意电解质情况
(2)同时补充氯化钾或与保钾利尿合用
药物治疗——保钾利尿剂

机制:保钾利尿,螺内酯也是醛固酮受体拮
抗剂,可抑制心血管的重构,改善慢性心力衰
竭的远期预后,降低重度心衰患者的死亡率

常用药:螺内酯
起始剂量一般为20mg,1~2次/日
基础血钾>5.0mmol/L禁用
2011秋
药物治疗—— ACEI

机理:拮抗神经体液机制,抑制心室重塑。

慢性心衰病人的首选药

用法:



2011秋
小剂量开始,逐渐加量,适量维持
一般不与保钾利尿剂和钾盐合用
咳嗽不能耐受可停用ACEI,换用ARB
药物治疗—— β受体阻滞剂

机理:对抗交感神经兴奋性增强

用于稳定的心衰病人

用法:小剂量开始,逐渐加量,适量维持

2011秋
临床试验证实有效的-阻滞剂 :
美托洛尔,比索洛尔(1选择性)
卡维地洛(β、α受体阻滞剂)
药物治疗——洋地黄类

机理:抑制Na+-K+-ATPase,Na+-Ca++交换
增加,兴奋迷走神经,减慢心率,不增加
心肌耗氧量;可改善症状,但不能降低死亡率

适应证:急慢性心功能不全
心脏扩大伴房颤者(效果最佳)
室上性快速性、心律失常 (房颤、房扑)
2011秋
洋地黄类药物常用制剂和用法
制剂
适应证
给药
途径
作用开
始时间
峰效
时间
半衰
期
用
法
Digoxin
慢性心衰
口服
1-2h
4-8h
1.6d
0.125-0.25mg/d
西地兰
急性肺水肿
静脉
10min
1-2h
33h
0.2-0.4mg/次,24h 肾
总量可达0.8-1.2mg
毒毛旋
K花子甙
急性肺水肿
静脉
510min
0.5-1h
22h
0.25mg/次,24h总
量可达0.5-0.75mg
应用注意事项:个体化原则
以下情况减量:肾功能不全;老年患者;甲减;低钾;
冠心病、心肌炎、心肌病、肺心病;药物合用
2011秋
排泄
肾
肾
药物治疗——非洋地黄类

增强心肌收缩力,减轻症状

用于难治性终末期心衰短期治疗

肾上腺能受体兴奋剂:多巴胺、多巴酚丁胺(小剂
量强心,大剂量升压)

2011秋
磷酸二酯酶抑制剂:米力农
正性肌力药物--多巴胺及多巴酚丁胺
药 作用靶点
物
多巴胺受体
多
巴 受体
胺
、 受体
多
巴 1受体
酚 2受体
丁
胺
作用机制
剂量
增加肾血流量、利
尿
<3μg/(kg·min)
增加心肌收缩力
(强心)
3-5μg/(kg·min)
收缩血管(升压)
>5μg/(kg·min)
增加心率、
增加心肌收缩力,
小剂量时轻度扩管
大剂量时收缩血管
2-20μg/(kg·min)
适应证
≤2-3μg/(kg·min)
用于HF伴有低血压患
者
用于外周低灌注(低
血压、肾功能下降)
伴或不伴有淤血或肺
水肿,使用最佳剂量
的利尿扩管剂无效时
主要用于HF伴有低血压、尿少时
2011秋
药物治疗——扩张血管药


机理:减轻心脏的前后负荷,缓解肺部充血、组织缺血
症状。
种类:
 静脉扩张剂——硝酸酯类(硝酸甘油、消心痛)
 动静脉扩张剂——硝普钠、哌唑嗪
 动脉扩张剂——ACEI(卡托普利、苯那普利)
血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂ARB(氯沙坦)
α受体阻滞剂(酚妥拉明、哌唑嗪)
钙通道阻滞剂(心痛定)
2011秋
CHF治疗要点小结
 减轻心脏负荷
• 休息、低盐、限水、吸氧
• 利尿、扩血管
 加强心肌收缩力:
• 洋地黄类、非洋地黄类
 抑制RAAS系统
• ACEI、ARB、螺内酯
 对抗交感兴奋:
• β阻滞剂
2011秋
病 例2

气体交换受损
活动无耐力
患者,女,65岁。风湿性心脏病史20年。
近日感冒后出现胸闷、气促、夜间不能平卧,伴疲乏、食欲不振、
腹胀、少尿。


查体:唇、甲床发绀,颈静脉怒张。双肺可闻及湿性啰音。心界向
两侧扩大,心音低钝,心尖部可闻及Ⅲ级舒张期隆隆样杂音。肝大,
肋下三指,肝颈静脉回流征阳性。 双下肢水肿。
诊断:风湿性心脏病
二尖瓣狭窄
心力衰竭,心功能Ⅳ级

问题:

2011秋
该患者存在哪些主要护理问题,如何进行护理?
体液过多
护理——主要护理问题
2011秋

气体交换受损:与左心衰竭致肺淤血有关

活动无耐力:与心衰导致心排血量下降有关

体液过多:与右心衰有关

PC:洋地黄中毒
护理措施——用药护理

ACEI、β阻滞剂


利尿剂


2011秋
重点关注血压、心率、心律
重点监测血钾及低血钾表现
补钾(途径、速度、浓度、见尿补钾)
护理措施——用药护理
洋地黄:
1.
预防洋地黄中毒:
 识别并纠正洋地黄中毒的易患因素
 按时按医嘱用药
 观察用药后的反应(脉搏、心律)
2.
2011秋
及时发现和处理洋地黄中毒
洋地黄毒性反应及处理
中毒表现
心脏毒性: 胃肠反应: 神经反应:
心律失常
纳差
头痛、头晕
恶心、呕吐 视物模糊
黄绿视
处理
停药、停用排
钾利尿剂
补钾
纠正心律失常
2011秋
护理措施——提高/维持活动耐力

根据心功能分级安排休息与活动

Ⅰ级:避免剧烈运动和重体力活动

Ⅱ级:减少体力活动,增加午睡和夜间睡眠时间

Ⅲ级:卧床休息为主,可下床排尿排便

Ⅳ级:绝对卧床,自理活动由他人协助

活动过程中加强监测(气促、胸痛、心悸)

根据呼吸困难程度决定休息体位


2011秋
平卧→高枕卧→半卧→端坐位
长期卧床者的指导
健康教育
1.饮食:
原则:低热量、低盐、高蛋白、高纤维素清淡饮食

2011秋

少量多餐、不过饱

根据病人情况限制每日的食入液体量

限盐及高钠食品:<5g/d→2.5-3g/d
健康教育
2.预防病情加重
2011秋

治疗原发病

戒烟戒酒

避免诱因

自我病情监测:脉搏、体重、水肿
急性心衰:严重呼吸困难、端坐呼吸、频咳,粉红色泡沫痰
坐位,双腿下垂
高流量吸氧
(30%-50%
酒精湿化)
2011秋
药物(静脉途径)
吗啡
利尿剂
血管扩张剂
(硝普钠、硝酸甘
油、酚妥拉明)
西地兰
氨茶碱
监护:
神志、呼吸
心率、血压、
尿量
心理护理
急性心衰小结
2011秋

一坐二氧三吗啡,

开通静脉放在前。

利尿扩管加强心,

气管痉挛氨茶碱。

病情监测要有数,

忙而不乱病心安。
2011秋