Transcript douleurs neuropathiques

Prise en charge
des douleurs neuropathiques
Christine Boisselier, Hélène Grosbety,
Juliette Mielkarek, Frédéric Vertrez,
Bruno Veys
U.E.T.D
Fondation Hopale
Berck/Mer
Une plainte complexe
Le cas de Mr X.
Une plainte complexe…
l’exemple de Mr X.
• Mr X.,
la quarantaine bien sonnée, marié, ouvrier
d’entretien dans une usine, vient pour un
bilan d’une semaine dans l’U.E.T.D.,
pour lombo-sciatalgie droite.
• Mr X.:
– Opéré il y a 1an d’une hernie discale L5-S1 G.:
soulagé pendant 3 mois puis…
– Réapparition d’une sciatalgie S1 G. + Lombalgies
– IRM Lombaire de contrôle: RAS
Son comportement exprime la méfiance
Une plainte complexe…
l’exemple de Mr X.
Sa venue est liée à un contrôle du
médecin conseil de la Sécurité
Sociale
–
Conflit avec la hiérarchie intermédiaire
–
Manifestement, Mr X. ne veut pas
reprendre son travail !
Une plainte complexe…
l’exemple de Mr X.
• Mr X. explose :
– le corps médical est incapable de le
soigner
– « Les traitements sont inefficaces, la
rééducation déclenche les douleurs, les gestes
d’hygiène du rachis ne sont pas adaptés à la
réalité quotidienne des personnes au travail »
Une plainte complexe…
l’exemple de Mr X.
• Pourtant…
Mr X. a de bonnes raisons d’avoir mal !
Une plainte complexe…
l’exemple de Mr X.
• Pourtant…
– Mr X. souffre d’une douleur neuropathique
clairement identifiée.
– Mr X. souffre d’une inflammation des
articulations inter-apophysaires postérieures.
Mr X. a de bonnes raisons d’avoir mal !
Une plainte complexe…
l’exemple de Mr X.
• Le comportement de Mr X. jusqu’alors
inséré dans sa vie familiale, sociale et
professionnelle s’est progressivement
modifié sous l’action d’une douleur
envahissant les différentes
composantes de sa personne (aspect
physique, cognitif, psychologique, etc.)
le conduisant à la désadaptation par
rapport à son environnement.
Une plainte complexe…
l’exemple de Mr X.
• Le cas de ce Monsieur, exemple d’une
personne souffrant d’une douleur chronique,
montre combien il est difficile d’évaluer ce genre
de patient et met en lumière les
risques d’extrapolation et
d’interprétation dans lesquelles
l’évaluateur peut se laisser entraîner.
Douleurs Neuropathiques
BENNETT 1994
« Douleurs résultant d’un
fonctionnement anormal du
système nerveux, consécutif à
des lésions périphériques ou
centrales ayant porté atteinte
à l’intégrité anatomique des
voies ou des centres impliqués
dans la transmission et le
traitement des activités
nerveuses sensitives issues de
la périphérie »
Douleurs Neuropathiques
 Individualisées dès le XIXe siècle:
Douleurs associées aux cancers non soulagées par la
morphine = « Douleurs Bénignes » ( ? )
 Douleurs dites « dysesthésiques »:
= Lésion Nerveuse = Désafférentation
= Mécanisme physiopathologique unique et commun ???
 Douleurs « Illégitimes », « Paradoxales »
 I.A.S.P. 1986: D. Neuropathiques= ensemble des
douleurs liées à une lésion du système nerveux
DOULEURS NEUROPATHIQUES
PHYSIOPATHOLOGIE
 Lésion du système nerveux au niveau:
– périphérique : cicatrice cutanée, post-zostérienne,
neuropathie périphérique, métabolique (diabète), toxique
(alcool,médicaments)
– tronculaire : amputation, lésion traumatique par plaie,
contusion, écrasement, élongation, médian radiculaire :
sciatalgie après hernie discale (opérée), plexulaire : avulsion,
élongation plexus brachial, plexite postradique...
– médullaire : paraplégie traumatique, lésion démyélénisante,
compressive, ischémique
– tronc cérébral
– cérébral : AVC, tumeur, TC.
DOULEURS NEUROGENES
 DOULEURS NEVRALGIQUES :
- Névralgie dentaire
- Névralgie du trijumeau, glosso-pharyngien, ...
- Névralgie intercostale
- Névralgie sciatique, crurale
 ENTRAPEMENTS: Syndromes Canalaires
 DOULEURS NEUROPATHIQUES par désafférentation sensitive
 NEVROMES
Prévalence de la Douleur Neuropathique
 Pathologies Médicales:
 Zona: 10% (Helgasson 2000)
 Diabète: 10-20% (Schmader 2002 )
 A.V.C.: 8% (Andersen 1995)
 Lésion Médullaire: 35-40% ( Finnerup 2004)
 S.E.P.: 25-30% (Osterberg 2005)
 Parkinson: 30% ?
 Postchirurgicales:
 Chirurgie Hernie Inguinale: 29% (Cunningham 1996)
 Cholécystectomie: 21% Laparoscopie < Laparotomie (Stiff 1994)
 Sternotomies: 28% (Kaslo 2001)
 Mastectomies: 25% (Wallace 1996)
 Amputations: 50% (Jensen 1993)
Prévalence de la Douleur Neuropathique
 Postchirurgicales:
 Hernies Discales: ? 1-5%...
 Chirurgies des Membres: S.D.R.C. I & II USA 1996:
• Arthroscopie du genou:……………….2,3-4%
• Chir. Canal carpien:……………………….2,1-5%
• Fracture de la cheville:………………….13,6%
• Arthroplastie totale du genou:…0,8-13%
• Fracture du poignet:………………………7-37%
• Chir. Dupuytren:…………………………..4,5-40%
 Post-traumatiques: ?
 Douleurs liées au cancer: 20 à 30%
Douleurs Neuropathiques
en dehors du cancer
BENNETT 1998
Douleur Neuropathique
Diabète
Zona
Médullaire
Amputation
Post-Stroke
Trigémellaire
L.Sciatalgie
(post-opératoire)
Prévalence
22%
19%
4%
2%
1%
0,6%
78%
DOULEURS NEUROPATHIQUES
CARACTERISTIQUES CLINIQUES
 Absence de lésion tissulaire évolutive
Absence de Stimulation Nociceptive (Evolutive)
H. MERSKEY, 1986, Pain
DOULEURS NEUROPATHIQUES
CARACTERISTIQUES CLINIQUES
 Absence de lésion tissulaire évolutive
 Intervalle Libre après lésion nerveuse:
 quelques Semaines à quelques Années
 Sans I.L.: Douleur Post-Opératoire
H. MERSKEY, 1986, Pain
DOULEURS NEUROPATHIQUES
CARACTERISTIQUES CLINIQUES
 Absence de lésion tissulaire évolutive
 Intervalle Libre après lésion nerveuse
 Topographie Douloureuse Systématisée:
en rapport avec la lésion neurologique,
concordant souvent avec un
déficit partiel ou complet
d'une modalité sensitive
H. MERSKEY, 1986, Pain
DOULEURS NEUROPATHIQUES
SENSATIONS
DOULOUREUSES
Provoquées
Spontanées
Continues Paroxystiques
Stimulus
non
nociceptifs
Stimulus
nociceptifs
Allodynies
Hyperalgésie
Hyperpathie
Hyperalgésie
DOULEURS NEUROPATHIQUES
CLINIQUE
 Expression clinique souvent évocatrice:
 FOND DOULOUREUX PERMANENT:
- brûlure
- arrachement, fourmillements, picotements, peau
cartonnée, sensation d'écoulement de liquide…
DOULEURS NEUROPATHIQUES
CLINIQUE
 Expression clinique souvent évocatrice:
 FOND DOULOUREUX PERMANENT:
 RENFORCEMENTS PAROXYSTIQUES:
- en éclair: élancements, coups de poignard,
décharges électriques, crampes…
- spontanés (inopinés)
- provoqués:
 allodynie mécanique, statique ou dynamique
 allodynie thermique
 hyperpathie
MODIFICATIONS de la PERCEPTION
AUGMENTATION des SENSATIONS
Allodynie:
 Tactile: au contact léger:
 Statique
 Dynamique
 Mécanique: à la pression:
 Statique
 Dynamique
 Vibratoire
 Thermique
 à la chaleur non nociceptive (< 42°C)
 au froid non nociceptif (>1O°C)
DOULEURS NEUROPATHIQUES
CLINIQUE
 Expression clinique souvent évocatrice:
FOND DOULOUREUX PERMANENT:
 RENFORCEMENTS PAROXYSTIQUES:

Douleur Spontanée Permanente
classiquement « supportable » le matin
( si sommeil réparateur !)
qui s’accentue progressivement durant la journée,
avec un récurrence vespérale fréquente
Douleur
Fatigue
DOULEURS NEUROPATHIQUES
Diagnostic Clinique: Questionnaire D.N. 4
D. Bouhassira & N. Attal 2004
OUI
NON
Brûlure
Sensation de Froid Douloureux
Décharges Electriques
Fourmillements
Picotements
Engourdissement
Démangeaisons
Hypoesthésie au Tact
Hypoesthésie à la Piqûre
Douleur provoquée ou augmentée par le
frottement
Score D.N.4:
/10: Douleur Neuropathique: ≥ 4/10
DOULEURS NEUROPATHIQUES
CLINIQUE
 Expression clinique souvent évocatrice:
FOND DOULOUREUX PERMANENT:
 RENFORCEMENTS PAROXYSTIQUES:

 Parfois associées à des signes «réflexes» mettant en
jeu le système nerveux sympathique:
- Erythrocyanose (parfois extrême pâleur).
- Gonflement
- Transpiration
Causalgie : Douleur de type brûlure associée à une allodynie
et à une hyperpathie faisant suite à des lésions nerveuses
traumatiques qui résultent en des troubles vasomoteurs
(circulation sanguine) et trophiques (facteurs nourriciers du
système nerveux) = S.D.R.C. de type II
DOULEURS NEUROPATHIQUES
CLINIQUE
 RETENTISSEMENT PSYCHOLOGIQUE FREQUENT:
 non reconnaissance (médicale, familiale ...).
 vécu interprétatif:
- ressentiment / acte chirurgical «raté»
- récidive à facteur causal (canal carpien, hernie
discale,...)
- non guérison voir connotation évolutive péjorative
(zona, cancer,..)
 douleurs rémanentes, permanentes, définitives:
incrustation possible (légitime) de facteurs
émotionnels, thymiques, motivationnels
DOULEURS NEUROPATHIQUES
CLINIQUE
 EXAMEN CLINIQUE: HYPOESTHESIE (ANESTHESIE):
dans le territoire douloureux désafférenté:
 tactile fine
 profonde
 thermique
 douloureuse
Sciatalgies
S1- L5
Cruralgie L4
DOULEURS NEUROPATHIQUES
DIAGNOSTIC ELECTROPHYSIOLOGIQUE
L’EMG et les PES ne font pas le diagnostic
de
Douleur Neuropatique
mais de
Lésion Nerveuse
N. ATTAL
DOULEURS NEUROPATHIQUES
ElectroMyoGramme
 Etude de la détection:
Enregistrement de l’activité d’un muscle à l’aide d’une aiguilleélectrodes au repos puis lors d’une contraction volontaire
maximale
Lésion nerveuse = tracé neurogène périphérique
 Etude de la stimulo-détection:
– Conduction Motrice:
• Latence Distale: Obstacle sur le trajet nerveux distal ?
• Amplitude des potentiels:
Dégénérescence Axonale ou Bloc de Conduction ?
– Conduction Sensitive: Etude de l’Amplitude du potentiel
DOULEURS NEUROPATHIQUES
E.M.G.
 Précise les lésions périphériques:
– Plexulaires
– Radiculaires
– Tronculaires
Si elles concernent les fibres motrices ou sensitives
de gros calibre
 N’explore pas les fibres (fines) de la douleur
DOULEURS NEUROPATHIQUES
Potentiels Evoqués Somesthésiques
 Principe: enregistrer des activités électriques provoquées
par le stimulation des récepteurs sensoriels
 Voie explorée: voie Lemniscale:
- Fibres myélinisées de gros calibre
– Sensibilités Tactile Superficielle et Profonde
– 3 neurones successifs:
• neurone ganglionnaire (spinal)
• neurone des noyaux cervico-bulbaires
• neurone thalamique VPL
Les afférences d’un hémicorps aboutissent au cortex
opposé
DOULEURS NEUROPATHIQUES
P.E.S.
 Buts:
- Evaluer les Voies Somesthésiques sur le plan fonctionnel, sur
l’ensemble de leur trajet
- Différencier une atteinte Périphérique d’une atteinte Centrale
en précisant le niveau de l’atteinte
- L’appréciation de la sévérité de la souffrance lémniscale
permettrait de prédire la faisabilité et surtout l’efficacité
potentielle de la stimulation médullaire:
• cordons postérieurs fonctionnels
• degré de dégénérescence rétrograde des fibres médullaires
DOULEURS NEUROPATHIQUES
P.E.S.
 Limites:
- Examen long
- Nécessite un patient bien détendu
- Dépendant du fonctionnement du système nerveux
périphérique:Nécessite l’absence de neuropathie
périphérique, afin de pouvoir évaluer la perméabilité
des étages sus-jacents
Cas Clinique 2
 74ans - ATCD: Tabagisme, Ins. Resp. Chronique
 AdénoCarcinome T1 N0 Lobe Pulmonaire Sup. dt opéré en Janv. 2001
 Juillet 2003: Douleur Basi-thoracique dte:
 I.K.: 80-90%
 PET SCAN.:
 Adps médiastinales fixantes
 Lésion osseuse 2aire 11ème côte dte
 CRP= 24 mg/l, ACE=27, NFS: 12700 GB, γGT=250
 Irradiation de l’arc postérieur de la 11ème côte dte (20 Gy en 5 séances)
 Octobre 2003: très nette diminution de la symptomatologie douloureuse
Cas Clinique 2
 Novembre 2003 : Récurrence Douloureuse:
 Douleur basi-thoracique latérale dte irradiant vers la région
abdominale
 Dyspnée: corticothérapie par Solupred à dose minima
 Scanner Thoracique:
 Condensation parenchymateuse basale dte
 Condensation hétérogène de l’arc postérieur des 7ème et 8ème côtes
dtes
 Radiothérapie Complémentaire
 Aucune modification des douleurs……
Cas Clinique 2
 Septembre 2004:
 Douleurs permanentes en hémi-ceinture, de topographie radiculaire
T9, T10, T11 du côté dt, à type de lancement, de chaleur, volontiers
Douleur Neuropathique
accentués par les changements de position, le décubitus latéral dt
Radiculaire
L5efforts physiologiques
prolongé, parfois
impulsives aux
Cas Clinique 2
 Septembre
2004:
 Douleurs permanentes en hémi-ceinture, de topographie radiculaire
T9, T10, T11 du côté dt, à type de lancement, de chaleur, volontiers
accentués par les changements de position, le décubitus latéral dt
prolongé, parfois impulsives aux efforts physiologiques
 Examen
clinique:
 Douleurs
lors de la pression de l’arc postérieur des dernières côtes
 Hypoesthésie tactile fine et douloureuse dans le territoire des douleurs
habituelles
 Scanner thoraco-abdominal:
 Multiples adénopathies médiastinales
 Condensation parenchymateuse basale dte avec lyse costale en regard
 Petite réaction pleurale bilatérale
Traitement par Skenan (30mgX2) puis Oxycontin (10mgX2): pas de
soulagement et effets 2aires (sédation, nausées)
Cas Clinique 2
 Diagnostic:
 Traitements:
Cas Clinique 2

Diagnostic: Douleurs Mixtes:
1. Douleurs Neuropathiques:

Douleurs spontanées, permanentes, à type de brûlure


Hypoesthésie dans le territoire douloureux
Douleurs peu sensible au traitement morphinique
2. Douleurs Nociceptives: au 2ème plan
Cas Clinique 2
 Traitements:
Physiopathogénie de la Douleur Neuropathique
Multiplicité des mécanismes physiopathologiques
Mise au point
d’un traitement médicamenteux « universel »
des douleurs neuropathiques peu probable
Cas Clinique 2
 Traitements:
 Médicamenteux
 Antiépileptiques
 Antidépresseurs Tricycliques
Traitements Pharmacologiques
de la
Douleur Neuropathique
 Pas de consensus
 Essais cliniques: Algie post-zostérienne
Neuropathie Diabétique
 Réponses thérapeutiques:
 Aléatoires
 Partielles
 Parfois transitoires
 Observance Thérapeutique:
 Liée au rapport:
Soulagement
Effets indésirables
Traitements Pharmacologiques
de la
Douleur Neuropathique
OBJECTIFS THERAPEUTIQUES
 Soulagement Suffisant > 50%
Soulagement ( «3O à 75%) sans Guérison
 Bonne Tolérance
 Qualité du Sommeil
 Qualité de Vie
Soulagement
Effets indésirables
 Evaluation Prospective du résultat
TRAITEMENTS MEDICAMENTEUX DE LA DOULEUR NEUROPATHIQUE
ANTIEPILEPTIQUES
Mécanismes d’Action:
– Activité Bloquante des canaux sodiques (Oxcarbazepine)
et réduction de la libération de Glutamate (Lamotrigine)
– Action sur les récepteurs au GABA de type A (Clonazepam)
– Potentialisation des taux de GABA et interférence avec les
canaux calciques (Gabapentine)
CLONAZEPAM
Spécialités
Actions
RIVOTRIL®
Comprimés: 2 mg
Gouttes Buvables: 0,25%
Antiépileptique
Anxiolytique, Sédatif, Myorelaxant
Action sur les récepteurs au GABA de type A
Posologie
Début: 0 à 3 gouttes matin,midi,coucher
Maxi: 7 gouttes matin,midi; 20 gouttes au coucher
Tolérance
Somnolence, Hypotonie, Sensation Ebrieuse
Amnésie Antérograde
Interactions
Médicamenteuses
C.I.
Conseils
Alcool, Dépresseurs du SNC
Hypersensibilité aux Benzodiazépines
Insuffisance Respiratoire, Apnée du Sommeil, Myasthénie
Prudence chez Personnes Agées et Ins. Resp.
Eviter si grossesse ou allaitement
Pas d’arrêt brutal du traitement
GABAPENTINE
Spécialités
Actions
NEURONTIN®
Gélules: 100, 300, 400, 600, 800 mg
Antiépileptique
Potentialisation des taux de GABA et interférence avec les
canaux calciques
Posologie
Début: 300 à 600 mg augmenté chaque semaine
Posologie Minimale Efficace: 1200mg
Maxi:3600mg/jour
Tolérance
Ataxie, Vertiges, Somnolence (titration)
Asthénie, Céphalées, Nausées, Vomissements,…,γGT
Interactions
Médicamenteuses
C.I.
Conseils
Hypersensibilité au produit
Enfant < 15 ans
Posologie Progressive
Eviter si grossesse ou allaitement
Pas d’arrêt brutal du traitement
LAMOTRIGINE
Spécialités
Actions
Posologie
Tolérance
Interactions
Médicamenteuses
C.I.
Conseils
LAMICTAL®
Comprimés 25, 50mg
Antiépileptique
Activité Bloquante des canaux sodiques et réduction de la
libération de Glutamate
Début: 25 à 50mg augmenté par palier de 25mg toutes les
2 semaines
Posologie Minimale Efficace:100mg
Maxi:200mg
Complications Cutanées Sévères,
Hypersensibilité généralisée,Leucopénie, Céphalées,
Sensations Vertigineuses,Somnolence ou Insomnie
Agitation, irritabilité
Acide Valproique: Dépakine ®, Dépamide®
Autres antiépileptiques inducteurs enzymatiques
Hypersensibilité au produit
Enfant < 15 ans
Posologie Progressive
Eviter si grossesse ou allaitement
Pas d’arrêt brutal du traitement
OXCARBAZEPINE
Spécialités
Actions
Posologie
Tolérance
Interactions
Médicamenteuses
C.I.
Conseils
TRILEPTAL®
Comprimés pelliculés à 150, 300mg
Suspension buvable à 60 mg/ml
Antiépileptique
Activité Bloquante des canaux sodiques voltage-dépendants
Début: 150mg X 2/J augmenté par palier de 150mg/J chaque
semaine
Posologie Minimale Efficace: 300mg X 2/J
Maxi: 600mg X 2/J
Début: Asthénie, Somnolence, Céphalées, Vertiges, Diplopie,
Nausées, Vomissements,
Hypersensibilité généralisée, Hyponatrémie, Rash: rare
Pas de surveillance plasmatique, hépatique ni hémato.
Induction enzymatique limitée (CYP3A4, CYP3A5)
Associations possibles: dextropropoxyphène, antidépresseurs
tricycliques, autres antiépileptiques
Hypersensibilité au produit, C.O., Alcool
Enfant < 6 ans
Posologie Progressive, Pas d’arrêt brutal du traitement
Eviter si grossesse ou allaitement
Troubles de la conduction cardiaque: surveillance
réduction des influx calciques
au niveau des terminaisons
présynaptiques des neurones
hyperexcités
réduction secondaire de la
libération de
neurotransmetteurs
excitateurs
prégabaline
PREGABALINE
Spécialités
Actions
LYRICA®
Gélules à 25, 50, 75, 150, 300mg
Antiépileptique
Se lie à une sous-unité des canaux calciques (protéine 2-),
réduit l’hyperexcitabilité neuronale
Posologie
75 mg X 2/J pendant (3 à) 7 jours
puis 150 mg X 2/J
maxi: 300mg X 2/J après un intervalle de 7 jours
Tolérance
Somnolence (titration), Etourdissements, Ataxie, Vertiges
Tr. de l’attention, de la coordination, de la mémoire,
tremblements, dysarthrie, paresthésie, diplopie, asthénie
Euphorie, confusion,  libido, irritabilité
 appétit, bouche sèche, constipation
Interactions
Médicamenteuses
C.I.
Conseils
Hypersensibilité au produit, C.O., Alcool
Enfant < 6 ans
Posologie Progressive, Pas d’arrêt brutal du traitement
Eviter si grossesse ou allaitement
TRAITEMENTS MEDICAMENTEUX DE LA DOULEUR NEUROPATHIQUE
THYMO-ANALEPTIQUES
Action antalgique indépendante de leur action thymoanaleptique
Mécanismes d’Action:
– Hypothèse MONOAMINERGIQUE, par inhibition du recaptage des
monoamines (Serotonine et/ou Noradrenaline) libérées à partir des
voies bulbo-spinales descendantes inhibitrices de la transmission
du message nociceptif au niveau de la corne postérieure de la
moelle
– Autres hypothèses:
• Interaction avec les systèmes Monoaminergiques
• Effets vis à vis des AAE
• Effets vis à vis de la Substance P
• Aptitude à inhiber les canaux sodiques
Stimulation
Médullaire
CLOMIPRAMINE
Spécialités
ANAFRANIL®
Comprimés: 10, 25, 75 mg
Anpoules Injectables: 25mg/2ml
Actions
Antidépresseur Imipraminique
Inhibition du recaptage des monoamines (Serotonine
et/ou Noradrenaline) libérées à partir des voies bulbospinales descendantes inhibitrices
Posologie
Per Os: Début: 10 à 25mg augmenté chaque semaine
Per Os: Posologie Maximale Efficace: 50mg
Perfusion IV: 25/50/75mg (3heures)
Tolérance
Effets Atropiniques: Bouche sèche, Constipation,..
Somnolence Diurne, Asthénie, Inhibition,..
Interactions
Médicamenteuses
C.I.
Conseils
IMAO, Alcool, ISRS, Clonidine
Hypersensibilité au produit
Glaucome à angle Fermé, Rétention Urinaire
Posologie Progressive, Pas d’arrêt brutal du traitement
Eviter si grossesse ou allaitement
Associer SULFARLEM S25 ®
AMITRIPTYLINE
Spécialités
LAROXYL®
Comprimés: 25, 50 mg
Gouttes buvables 4%: 1goutte = 1mg
Anpoules Injectables: 5Omg/2ml
Actions
Antidépresseur Imipraminique
Inhibition du recaptage des monoamines (Serotonine
et/ou Noradrenaline) libérées à partir des voies bulbospinales descendantes inhibitrices
Posologie
Per Os: Début: 10 à 25mg augmenté chaque semaine
Per Os: Posologie Maximale Efficace: 75mg
Perfusion IV: 5O/75/100mg (3heures)
Tolérance
Effets Atropiniques: Bouche sèche, Constipation,..
Somnolence Diurne, Asthénie, Inhibition,..
Interactions
Médicamenteuses
C.I.
Conseils
IMAO, Alcool, ISRS, Clonidine
Hypersensibilité au produit
Glaucome à angle Fermé, Rétention Urinaire
Posologie Progressive, Pas d’arrêt brutal du traitement
Eviter si grossesse ou allaitement
Associer SULFARLEM S25 ®
Cas Clinique 2
 Traitements:
 Médicamenteux
 Antiépileptiques
 Antidépresseurs Tricycliques
 Neurostimulation Transcutanée
Théorie du Gate Control 1965
R. MELZACK
Importantes conséquences cliniques:
 physiopathologiques
(douleur par défaut d'inhibition)
 thérapeutiques (neurostimulation)
P. WALL
Etat Basal : Absence de
Douleur
Douleur = 0
Petites Fibres
Nociceptives
Tact
Grosses Fibres
Système Excitateur < Système Inhibiteur
Etat Basal : Absence de Douleur
Douleur = 0
Petites Fibres
Nociceptives
Tact
Grosses Fibres
Système Excitateur < Système Inhibiteur
Activité Somesthésique de Base par le Système Lemniscal
dans l’élaboration du « Schéma Corporel » au sens d’une
saisie continuelle (tonique) et globale d’informations
relative à l’intégrité corporelle
Douleur par Excès de Nociception
Douleur
Petites Fibres
Nociceptives
Tact
Grosses Fibres
Système Excitateur > Système Inhibiteur
Douleur Neuropathique
Douleur
Tact
Lésion
Nerveuse
Petites Fibres
Nociceptives
Grosses Fibres
Système Excitateur > Système Inhibiteur
NSTC / Douleur Neuropathique
Tact
Douleur 
Lésion
Nerveuse
Petites Fibres
Nociceptives
NSTC
Grosses Fibres
Système Excitateur > Système Inhibiteur
NSTC / Douleur Neuropathique
Douleur 
Renforcement du
Potentiel Inhibiteur des
Interneurones de la
S. G. de Rolando:
« refermer la porte »
Tact
Lésion
Nerveuse
Petites Fibres
Nociceptives
NSTC
Grosses Fibres
Système Excitateur > Système Inhibiteur
SM / Douleur Neuropathique
Douleur 
Bruit de Fond
Somesthésique
Tact
SM
Lésion
Nerveuse
Petites Fibres
Nociceptives
Grosses Fibres
Système Excitateur > Système Inhibiteur
La Douleur en Oncologie
Douleur Aiguë
Douleur Chronique
Evaluation Clinique Rigoureuse
Mécanisme(s) de la Douleur
Lien de Causalité avec le Cancer
Examen Neurologique
E.V.A. ou E.N.
Cas Clinique 3
 Mr Philippe S., 41 ans, Conducteur d’engin C.G.E.
 ATCD:
– Tabac; 130 kgs / 1,75m; Varices
 HDM: AVP moto le 26 novembre 1998 (AT): Traumatisme de la Jambe dte:
– Plaies multiples au niveau de la jambe, surtout face externe;
– Zones de contusions antérieures du tibia;
– Fracture communiquant avec la plaie du tiers moyen du tibia avec 3ème
fragment;
– Fracture divergente de la cheville dte avec déchirure complète du ligament
tibio-péronier, associé à une fracture des deux malléoles.
Enclouage centro-médullaire du tibia, associé à une ostéo-synthèse du
péroné par plaque vissée et une ostéosynthèse par haubanage de la
malléole interne. Vis de syndesmose mise en place entre le péroné et le tibia.
 32 Interventions chirurgicales
 pseudarthrose, arthrolyse, sepsis, greffes cutanées;
 10 septembre 2001: Libération SPE & Xème greffe cutanée……
 Douleurs face antérieure de cheville mixtes nociceptives mécaniques &
neuropathiques
Cas Clinique 3
 Evaluation Pluridisciplinaire ( juillet 2002 ):
– Douleurs permanentes (picotements) et paroxystiques spontanées
(décharges électriques), sans réelle allodynie
– Hypoesthésie à tous les modes dans le territoire du nerf musculo-cutané
– Marche: boiterie g. +++ (crampes mollet); 2 C.A.
– Entretien psychologique: R.A.S.; pas de syndrome dépressif !
 Prise en charge initiale:
– NSTC:soulagement de 5O%
– Traitement médicamenteux:
• RIVOTRIL* : X gouttes le soir au coucher
• ANAFRANIL* : 37,5 mg le soir vers 19h
• TRAMADOL 200mgLP X 2
– Troubles du sommeil +++ (Tranxène,….)
– Marche non améliorée
Cas Clinique 3
 Programme Thérapeutique ?:
Cas Clinique 3
 Programme Thérapeutique:
– Poursuite au long cours de la NSTC
– Test de SM
– Mise en route d’un traitement par NEURONTIN*
– Mise en route d’un traitement par Opioïdes III
– Ablation de matériel et Nettoyage articulaire
– Greffe de peau mince au niveau de la cheville
– Exploration chirurgicale du nerf musculo-cutané
– Neurolyse du nerf musculo-cutané
– Arthrodèse de cheville
– Amputation
Cas Clinique 3

Programme Thérapeutique:
– Poursuite au long cours de la NSTC
3. Test de SM
– Mise en route d’un traitement par NEURONTIN*
– Mise en route d’un traitement par Opioïdes III
1. Ablation de matériel et Nettoyage articulaire
2. Greffe de peau mince au niveau de la cheville
– Exploration chirurgicale du nerf musculo-cutané
– Neurolyse du nerf musculo-cutané
– Arthrodèse de cheville
– Amputation
Implantation épidurale d’une
électrode quadripolaire
(Resume® ou Symmix®) en
regard des cordons postérieurs
de la moelle (C5-C7 ou D10D12)  paresthésies dans le
territoire douloureux
SM / Douleur Neuropathique
Douleur 
Bruit de Fond
Somesthésique
Tact
SM
Lésion
Nerveuse
Petites Fibres
Nociceptives
Grosses Fibres
Système Excitateur > Système Inhibiteur
•
Programme Thérapeutique:
–
–
–
–
27-11-03: Ablation de matériel et Nettoyage articulaire
22-12-03: Greffe de peau mince au niveau de la cheville
15-09-04: Test de SM
26-01-05: Repositionnement pace-maker neurologique
SOUS-SCORES AVANT S.M.
BRULURES (Douleurs spontanées superficielles):
Q1=
0 /10
CONSTRICTION (Douleurs spontanées profondes):
(Q2+Q3)/ 2 =
7,5 /10
DOULEURS PAROXYSTIQUES:
(Q5+ Q6)/ 2 =
8,5 /10
DOULEURS EVOQUEES:
(Q8+Q9+Q10) /3=
5,5 /10
PARESTHESIES/DYSESTHESIES:
(Q11+Q12)/2 =
6 /10
SOUS-SCORES APRES S.M.
BRULURES (Douleurs spontanées superficielles):
Q1=
0 /10
CONSTRICTION (Douleurs spontanées profondes):
(Q2+Q3)/ 2 =
1 /10
DOULEURS PAROXYSTIQUES:
(Q5+ Q6)/ 2 =
2,5 /10
DOULEURS EVOQUEES:
(Q8+Q9+Q10) /3=
2 /10
PARESTHESIES/DYSESTHESIES:
(Q11+Q12)/2 =
1,5 /10
 Arrêt de tous les médicaments
 Reprise d’une marche autonome, avec discrète boiterie
 Reprise du travail début avril 05
Attal N. et al.: EFNS guidelines on pharmacological treatment of neuropathic pain.
Eur J Neurol 2006
Monothérapie
Antiépileptiques:
Gabapentine (1200-3600mg/j)
Prégabaline (150-600mg/j)
Mononeuropathie
OU
Antidépresseurs:
amitriptyline
imipramine
25-150mg/j
domipramine
Contre-indications
Effets Indésirables
Inefficacité
Efficacité partielle
Bithérapie
Lidocaïne 5% (topique)
1-4 patchs/j
Antidépresseurs:
Venlafaxine (150-225 mg/j)
Duloxétine (60-120 mg/j)
Antiépileptiques:
Lamotrigine (200-400 mg/j)
Carbamazépine (400-2400 mg/j)
Opioïdes
Contre-indications
Effets Indésirables
Inefficacité
Echelle de l’O.M.S. (1986)
Douleurs NOCICEPTIVES
S.C.
Per-Os ou T.D.
Antalgiques
Opioides
Faibles
Antalgiques
Non-Opioides
Douleurs
Moyennes
Douleurs
Légères
Antalgiques
Opioides
Forts
Douleurs
Sévères
Evaluation

CoAnalgésiques ?

Palier I
Palier II
Palier III
I.V.
I.T.
I.C.V.
Prise en charge des douleurs neuropathiques
Intensité
Sévérité
D.N. Sévères
Par. Doul. > Fond Doul.
D.N. Moyennes
D.N. Modérées
Fond Doul.
Peu de Parox. Doul.
Pathol. Médicales
Pas de Doul. Nocic.
Monothérapie
M.G. ou M. Sp.
Tr. du Sommeil +++
Ret. Fonct.
Par. Doul. > Fond Doul.
Incapacité Prof.
Tr. du Sommeil +
Post-Traumatiques
Ret. Fonct., Prof.
+ Doul. Nociceptives
Post-Traumatiques
S.D.R.C. II
S.D.R.C. II
Bithérapie inefficace
Monothérapie inefficace
N.S.T.C. ins. efficace
Bithérapie
Cons. E.T.D.
N.S.T.C.
Pr. en C. Globale
Bithérapie
U. ou C. E.T.D.
Neuro. Fonct.
Pr. en C. Globale
Retentissement
Psychologique
Facteur
TEMPS
Traitements
Traitements Pharmacologiques
de la
Douleur Neuropathique
Opioïdes et apparentés:
 Efficacité / Douleurs Neuropathiques: ??
 Oxycodone = OXYCONTIN®: Prudence +++
 Méthadone / Douleurs des paraplégiques: USA
Traitements Pharmacologiques
de la
Douleur Neuropathique
Pharmacothérapie Intra-Thécale
Traitements Pharmacologiques
de la
Douleur Neuropathique
Pharmacothérapie Intra-Thécale
 Baclofène = LIORESAL®
 Chl. de Morphine
 Clonidine = CATAPRESSAN®
 Kétamine ?
 Ziconitide = PRIALT®
Traitement NEUROCHIRURGICAL
de la Douleur Neuropathique après lésion médullaire
 Chirurgie Lésionnelle: DREZotomie Microchirurgicale:
 microcoagulations effectuées au niveau
de la zone d’entrée des racines dorsales
de la M.E. correspondant à la métamérie
douloureuse (Sindou 1972)
 permettrait de réorienter les structures
de régulations du tonus et/ou
de la nociception vers l’inhibition
 Indications: douleurs neuropathiques lésionnelles, radiculométamériques, avec paroxysmes hyperalgiques spontanés ou
provoqués
Traitement NEUROCHIRURGICAL
de la Douleur Neuropathique après lésion médullaire
 Chirurgie Neuromodulatrice:
 Stimulation Médullaire:
 Stimulation du Gyrus précentral
Prise en charge
des douleurs neuropathiques
 Interroger:
= anamnèse évocatrice d’une lésion nerveuse
= D.N.4
 Examiner: hypoesthésie
 Evaluer le syndrome douloureux chronique
 Proposer la solution thérapeutique la plus adaptée