cm semiologie biliaire version 2012

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Transcript cm semiologie biliaire version 2012

CM - ICTERE: Pré-Requis
• Anatomie des voies biliaires intra- et extrahépatiques
• Physiologie de la cholérèse
• Métabolisme des acides bilaires
• Métabolisme de la bilirubine
• Physiologie de l’hématopoïèse et de
l’hémolyse
• Physiopathologie de l’inflammation
CM – Sémiologie biliaire
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Douleur biliaire
Ictère
Angiocholite
Cholestase
Douleur Biliaire
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Mécanisme: Mise en tension des voies biliaires
Siège: Epigastre, (hypocondre droit)
Irradiation: Hémithorax droit postérieur
Evolution: Début et fin précis. Constante.
Durée: < 12 heures
Intensité: Forte (incapacitante, voire syncopale)
Intensité
Douleur biliaire
1
2
3
4
5
6
7
Heures
Signe de Murphy
• Définition: douleur provoquée identique à
la douleur spontanée
• Mécanisme: mise en tension de la
vésicule biliaire
• Manoeuvre: pression sur la vésicule (qui
n’est habituellement possible qu’en
inspiration, d’où l’inhibition respiratoire)
CM – Sémiologie biliaire
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Douleur biliaire
Ictère
Angiocholite
Cholestase
Ictère
• Coloration jaune à brune des téguments due à
une augmentation de la bilirubinémie
• Deux types:
– I. à bilirubine non-conjuguée: urines claires
– I. à bilirubine conjuguée: urines foncées
Causes d’Ictère à bilirubine non conjuguée
•HEMOLYTIQUE
(cf. Hématologie)
• NON HEMOLYTIQUE
– Ictère physiologique du
nourrisson
– S. de Gilbert
– S. de Crigler-Najjar
– Erythropoièse inefficace
Causes d’Ictère à Bilirubine conjuguée
NON CHOLESTATIQUE
• S. de Rotor
• S. de Dubin-Johnson
CHOLESTATIQUE
CM – Sémiologie biliaire
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Douleur biliaire
Ictère
Angiocholite
Cholestase
Angiocholite
• Infection bactérienne de la bile et des voies
biliaires
• Principale cause: les calculs biliaires
• La triade « Douleur-Fièvre-Ictère » est un signe
assez spécifique mais peu sensible
d’angiocholite.
• Angiocholite ≠ Cholangite (inflammation des voies biliaires)
CM – Sémiologie biliaire
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Douleur biliaire
Ictère
Angiocholite
Cholestase
CHOLESTASE
Diminution/Arrêt de la sécrétion biliaire
• Ictère
• Prurit
• Augmentation de certaines activités
enzymatiques dans le sérum
• Malabsorption lipidique par diminution
des acides biliaires dans l’intestin
• Lésions hépatiques par toxicité des
acides biliaires
CHOLESTASE
Diminution/Arrêt de la sécrétion biliaire
• Avec ictère (à bilirubine conjuguée)
• Sans ictère (augmentation des
phosphatases alcalines et de la GGT
due à l’acumulation des acides bilaires
dans l’hépatocyte)
PRURIT CHOLESTATIQUE
• Démangeaisons sans lésions cutanées
initiales due à une activation neuronale.
• Lésions de grattage.
• Acumulation d’autaxine qui active
indirectement certains neurones.
Causes de cholestase
• Obstacle: gros canaux
Luminal
Pariétal
Extrinsèque
Calculs
Parasites
Cancer primitif
CSP
Cancer du panc.
Pancréatite
Adénopathie
• Obstacle: petits canaux
CBP
Cholangite AI.
Cholangite med.
CSP
• Sans obstruction
Diagnostic d’un ictère
Couleur des urines
Bilirubinémie conjuguée et non-conjuguée
Ictère à
Bilirubine Non-Conjuguée
Ictère à
Bilirubine Conjuguée
NFS, Réticulocytes,
Haptoglobine
Prurit,
Ph. alcalines
HEMOLYTIQUE
NON
HEMOLYTIQUE
CHOLESTATIQUE
NON
CHOLESTATIQUE
ICTÈRE CHOLESTATIQUE
IMAGERIE
Echographie → TDM → IRM
→ Echoendoscopie → Opacification rétrograde
SANS Obstacle
sur les Gros Canaux
AVEC Obstacle
sur les Gros Canaux
Ne pas confondre…
• Cholestase et ictère
• Cholestase et obstruction des voies biliaires
• Cholestase et dilatation des voies biliaires
Ictère - Eléments cliniques indispensables
• Couleur des urines
• Prurit sans lésions cutanées (initiales)
– Cholestase
• Douleur biliaire
– Obstacle brutal
(= calcul)
• Grosse vésicule indolore
– Obstacle progressif du cholédoque
(= cancer du pancréas)
• Tout signe anamnestique ou physique
– Tenter de tout réunir
Ictère - Eléments biologiques utiles
• Bilirubinémie conjuguée et non conjuguée
• Phosphatases alcalines (GGT)
• Réticulocytes, Haptoglobine, Frottis sanguin
• Anticorps antimitochondries de type M2
(= cirrhose biliaire primitive)
PHOSPHATASES ALCALINES
• Enzymes libérées dans le sérum en cas
- de cholestase
- d’augmentation de l’activité
ostéoblastique
- de fin de grossesse (placenta)
• Isoformes différentes pour ces 3 sources
(séparables, quoique non en routine)
• Activité enzymatique sérique, et non
concentration pondérale
PHOSPHATASES ALCALINES
et CHOLESTASE
• Spécifiques de cholestase lorsque l’on a éliminé
une origine osseuse ou une grossesse
• Moins sensibles mais beaucoup plus
spécifiques
de cholestase que la GGT
Phosphatases alcalines élevées et GGT normale
→ Cholestase improbable
Phosphatases alcalines élevée et GGT élevée
→ Cholestase probable
Ictère cholestatique sans obstacle
Atteinte des transporteurs du canalicule
• Acquise
– Interaction médicamenteuse (compétion)
– Inflammation:
• Hépatite aiguë
• Poussée d’hépatite chronique
• Angiocholite
• Infection bactérienne sévère extrahépatique
– Insuffisance hépatique très sévère prolongée
• Congénitale
– Cholestase familiale progressive
– Révéle par contraceptifs oraux ou grossesse