Transcript Hepatitis A Hepatitis E Maricruz Mendoza Hernández Neyva Anahly Mireles Ontiveros

Hepatitis A
Hepatitis E
Maricruz Mendoza Hernández
Neyva Anahly Mireles Ontiveros
Carlos Alfonso Morales M.
Hepatitis A
 Enfermedad infecciosa
(40% de los casos).
 Es producida por un
picornavirus.
 Antes el picornavirus
se conocía como
enterovirus 72;
actualmente se ha
denominado
heparnavirus.
Estructura
 Cápside desnuda
icosaédrica de 72 nm.
 Genoma de ARN
monocatenario de sentido
positivo con 7470
nucleótidos.
 Proteína VPg unida al
extremo 5´ y un
poliadenósido unido al
extremo 3´
Hepatitis A
Hepatitis A
 Estable a:
Acidez (pH 1).
Disolventes
(eter,
cloroformo).
Aguas saladas o
freáticas.
Desecación.
Temperatura:
4ºC: semanas.
56ºC: 30 min
61ºC: 20 min
 Inactivado con:
Cloración
adecuada.
Formol (37ºC=
2hr).
Ácido paraacético
(4 horas).
Beta-propiolactona
(1hr).
Radiación
ultravioleta
(2mW/cm2/min).
Replicación
Hepatitis A
 Proteínas VP1 que contienen una estructura
en forma de cañón que es a la que se une el
receptor.
 La proteína VP4 se desprende y el virion se
debilita.
 Se inyecta el genoma en uno de los vértices
del virión.
Hepatitis A
 El genoma se une a los ribosomas.
 10-15 min después del inicio de la infección se
sintetiza una poliproteína con todas las
secuencias proteicas del virus.
 La polimerasa virica de ARN crea un molde de
ARN de cadena negativa de donde se
sinteitzan mas moléculas de ARNm/genoma.
Patogenia
 Afecta principalmente
las células
parenquimatosas del
hígado.
 Se ingiere y llega a la
circulación sanguínea a
través de la circulación
o el revestimiento
epitelial de los
intestinos.
Hepatitis A
Hepatitis A
 El virus se replica en
la células de Kupffer
y en la orofaringe.
 El virus se secreta a
la bilis y de ahí llega
a las heces.
Hepatitis A
 El virus tiene una replicación lenta.
 Periodo de incubación: 4 días.
 Se elimina mayormente en las heces
desde 10 días antes de que aparezcan
los síntomas o se detecten Ab´s.
Hepatitis A
 El daño que causa es debido a la
respuesta del sistema inmunitario
humano.
 Para destruir las células infectadas se
necesita: interferón, linfocitos B y T, Ab´s,
complemento, citotoxicidad celular
dependiente de Ab´s.
 La ictericia aparece
cuando son
detectables las
respuestas
inmunitarias ante el
virus.
 Inmunidad para toda
la vida.
 El virus se ha ido
cuando aparece la
orina oscura.
Hepatitis A
Hepatitis A
 El inicio de los síntomas son de manera
abrupta entre 15 y 50 días después de la
exposición al virus.
 El malestar que produce es parecido que al
que causa la hepatitis B pero menos severo.
 La patología hepática no se distingue
histológicamente.
 Incapaz de iniciar una infección crónica.
 No se relaciona con cáncer de hígado.
Epidemiología
 Cápside muy
resistente a la
inactivación.
 Periodo de contagio
desde antes hasta
después de los
síntomas.
 Puede originar una
diseminación
asintomática.
Hepatitis A
Hepatitis A
 Transmisión por vía
feco-oral.
 La infección se puede
producir por:
 Ingestión de agua y
alimentos
contaminados.
 Ingestión de mariscos
procedentes de agua
residual contaminada.
 Manejo de alimentos
por empleados de
escuelas y niños.
Hepatitis A
 En niños:
 Enfermedad
moderada
 Algunas veces
asintomática
 Guarderias son la
fuente principal de
diseminación.
Hepatitis A
 En adultos:
 Inicio súbito
 En embarazadas:
 Mortalidad elevada
en la de tipo E
Hepatitis A
 Distribución
universal.
 Sin incidencia
estacional.
Distribution of HAV
Casos de Hepatitis A
Hepatitis A
Enfermedades clínicas
 Lesiones hepáticas producidas por la
respuesta inmune.
 Síntomas aparecen de manera brusca 15
a 20 días después de la exposición al
virus.
 Síntomas se intensifican 4 a 6 días antes
del inicio de la fase ictérica.
Hepatitis A
 Síntomas:






Fiebre
Dolor abdominal
Ictericia
Astenia
Nauseas
Perdida de apetito
Hepatitis A
 El virus se disemina desde 14 días antes
de la aparición de los síntomas hasta
que estos desaparecen.
 Hepatitis fulminante: 1 de cada 3
individuos de cada 1000; tasa de
mortalidad= 80%.
Diagnóstico de
Laboratorio
Hepatitis A
 Se basa en la evolución cronológica de
los síntomas.
 Análisis serológicos específicos.
 Detección de IgM anti-VHA en ELISA o
radioinmunoanálisis.
 Cultivo no eficaz.
Tratamiento, prevención y
control
Hepatitis A
 Evitar el consumo
de agua o
alimentos
contaminados.
 Lavado correcto
de manos.
Hepatitis A
 Profilaxis con inmunoglobulina sérica antes o
al principio del periodo de incubación
(eficacia= 80%).
 Vacuna inactivada frente al VHA en niños,
adultos y viajeros.
 Vacuna efectiva debido a que solo existe un
serotipo del virus y este solo afecta a
humanos.
Hepatitis E
 Es el tipo entérico o epidémico.
 Pertenece a un género independiente:
norovirus.
 Transmisión feco-oral.
 Cuadro agudo con síntomas similares a
los de la hepatitis A.
Hepatitis E
 Mortalidad del 1-2% y en mujeres
embarazadas 20%.
 Se presenta mas en los países
subdesarrollados.
Patogenia
Hepatitis E
 Entra al ser humano por vía oral.
 Se multiplica en las células epiteliales del
intestino.
 Entra en la circulación sanguínea.
 Llega a afectar al hígado.
Hepatitis E
 Periodo de incubación: 2-8
semanas.
 Síntomas muy similares a los de la
hepatitis A.
 Excepto : niveles altos de
bilirrubina y que la ictericia es
mas profunda y prolongada.
Hepatitis E
Epidemiología
Hepatitis E
 No se relaciona con enfermedad crónica.
 Se transmite mayormente por consumo
de agua contaminada.
 La transmisión de persona a persona es
mínima.
 Se presenta en viajeros a zonas
endémicas.
Hepatitis E
Casos de Hepatitis virales agudas,
otras
Hepatitis E
Tratamiento, prevención y
control
 Asegurarse de la buena preparación de
las comidas y de consumir agua sin
contaminar, especialmente en zonas
endémicas.
 Lavado correcto de manos.